儿科学课件：小儿病毒性心肌炎(-VMC-)

小儿病毒性心肌炎（VMC）小儿病毒性心肌炎（VMC）1心肌炎心肌炎是各种感染和其他因素引起的心肌间质炎症细胞浸润和邻近心肌细胞坏死，导致心功能障碍和其他系统损害的疾病。病因见于病毒感染，细菌感染，药物，电离辐射，内分泌改变，免疫因素乃至心理因素等等。心肌炎心肌炎是各种感染和其他因素引起的心肌间质炎症细胞浸润和2儿童期常见是病毒性心肌炎。发病率不详，国内外大型医疗机构统计大约在专科病房病例中占千分之三。所以是少见病。儿童期常见是病毒性心肌炎。3病毒性心肌炎病因科萨奇B组和A组（最常见）埃克病毒腺病毒流感病毒，副流感病毒脊髓灰质炎病毒麻疹病毒病毒性心肌炎病因科萨奇B组和A组（最常见）4发病机制具体原因不详，自身免疫激活导致的免疫损害可能是主要原因。T淋巴细胞（CD8+）过度活化可能是主要病理机制。发病机制具体原因不详，自身免疫激活导致的免疫损害可能是主要原5临床表现症状轻重不一，缓急不同。可以表现为猝死，心衰，严重心律失常等急性病症；又可以表现为心前区不适，心慌胸闷，心悸胸痛等进展病情；还可能是症状不明显但是心肌持续受损，心肌病变，演化为心肌病。体征持续变化，进展。临床表现症状轻重不一，缓急不同。6辅助检查心电图心超胸片生化检查病毒学检测心肌活检辅助检查心电图7诊断国外VMC诊断标准：

1984年达拉斯（Dallas）标准

1984年Goodwin标准国内VMC诊断标准：

1994年VMC诊断标准1999年VMC诊断标准诊断81999年VMC诊断标准一.临床诊断依据

(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。(二)心脏扩大(x线、超声心动图检查具有表现之一)。(三)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。(四)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnⅠ或cTnT)阳性。1999年VMC诊断标准一.临床诊断依据9二、病原学诊断依据

(一)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。l.分离到病毒。2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。3.特异性病毒抗体阳性。(二)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。l.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。1999年VMC诊断标准二、病原学诊断依据1999年VMC诊断标准10三、确诊依据

(一)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前l--3周有病毒感染的证据支持诊断。(二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。(三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。(四)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。1999年VMC诊断标准三、确诊依据1999年VMC诊断标准11

2004临床诊断标准

(一)主要指标1.心功能不全、心源性休克或心脑综合征。2.心脏扩大（X线或超声心动图）。3.ECG改变：以R波为主的2个或2个以上导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化；窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞；早搏有RonT现象，以及多源性早搏、并行心律、成对性早搏、频发早搏成联律；非房室结及房室折返引起的异位性心动过速；低电压（新生儿除外）及异常Q波。4.CK-MB、cTnI或cTnT升高。2004临床诊断标准(一)主要指标12(二)次要指标1.发病同时或发病前1-3周有病毒感染史。2.有明显乏力、苍白、盗汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛等症状；小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉。查体有第一心音低钝、安静时心动过速。3.ECG有轻度异常，如窦速、窦缓（运动员除外）、偶发早博（<5次/分）。4.B超示室间隔与左室后壁反光增强、颗粒变粗、局部肌肉变薄、运动减弱。5.血清中LDH1、α-HBDH升高。2004临床诊断标准(二)次要指标2004临床诊断标准13

(三)、病原学诊断依据

1．自患儿心内膜、心肌、心包穿刺液检查，发现以下之一者:①分离到病毒;②病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。2．自患儿血液中发现以下之一者:①特异性IgM抗体阳性;②用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸,或自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。2004临床诊断标准(三)、病原学诊断依据2004临床诊断标准14（四）确诊依据

1.具备主要指标2项，或主要指标1项、次要指标2项,可临床诊断为心肌炎。同时具备病原学指标之一，可确诊为病毒性心肌炎。2.不具备诊断依据，而有明显症状者,可诊断为疑似心肌炎,给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。3.应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、原发性心肌病、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病引起的心肌损害、甲亢、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能。2004临床诊断标准（四）确诊依据2004临床诊断标准15疑似心肌炎？Probablymyocarditis(1984年,Goodwin)

译为：可能心肌炎？Borderlinemyocarditis(1984年,Dallas)译为：临界心肌炎？疑似心肌炎？16二、心肌酶谱

心肌炎急性期测定有意义常用：乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）肌酸激酶(CK)及其同功酶肌钙蛋白（cTn）谷草转氨酶（GOT）二、心肌酶谱17乳酸脱氢酶（LDH）

特异性差，心肌受损后24h～48h开始上升，3～6天达高峰，8～14天逐渐恢复，部分病人2个月左右恢复。心肌、肾脏、RBC－LDH1、LDH2（正常情况下血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5；心肌损伤时LDH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1/LDH2>1.0,LDH1>40%）肺、胰、脾－LDH3、LDH4肝脏、骨骼肌、皮肤－LDH5乳酸脱氢酶（LDH）18溶血性贫血：LDH1、LDH2增高区别来源于RBC或心肌，用LDH/AST比值<20,提示来源于心肌肺部疾病：LDH3增高肝胆疾病：LDH5增高恶性肿瘤、白血病：LDH2、LDH3、LDH4增高淋巴瘤：LDH2、LDH3增高溶血性贫血：LDH1、LDH2增高19α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）

是测定LDH1和LDH2之和，α-HBDH明显增高间接表示LDH1和LDH2升高，对VCM有一定价值。α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）20肌酸肌酶（CK）及其同工酶心肌受损后3～6小时开始上升，2～5天达高峰，2周内恢复正常。因此，对心肌炎的早期诊断有价值。CK-MM（骨骼肌型）CK-MB（心肌型）CK-BB（脑型）Mt（线粒体同工酶）肌酸肌酶（CK）及其同工酶21可引起CK升高的疾病有：

VCM进行性肌营养不良皮肌炎新生儿窒息

NS疾病（脑外伤、Reye综合症、脑膜炎）心肌梗死戊二酸尿症中毒良性肌炎可引起CK升高的疾病有：22

肌钙蛋白（cTn）

是心肌收缩和舒张过程中的调节蛋白，是评价心肌损伤特异和敏感的非酶类蛋白血清标志物，具有出现早，持续时间长的特点，由三种亚单位组成。cTn-I－与原肌球蛋白结合的亚单位cTn-T－肌原纤维ATP酶抑制性亚单位cTn-C－钙离子结合亚单位cTn-I比cTn-T特异性更强，cTn-T与骨骼肌有交叉反应肌钙蛋白（cTn）23心肌酶的测定意义

升高多在患病后一个月内，部分可延长至2～3个月，之后多恢复正常，因此急性期测定有意义，而中后期检测意义不大。因此，诊断VCM时，如果其他证据充分，即使心肌酶谱正常也不能除外VCM。肺炎并心力衰竭心肌酶谱可以升高，如先心病合并肺炎并心力衰竭心肌酶谱可以升高更明显。心肌酶的测定意义24

小儿不同年龄阶段，血清心肌酶活力正常值有所不同，较成人明显增高！

CK活力随年龄而有所不同：新生儿高，6～7个月最高，1岁以后逐渐减低，15岁接近成人。小儿不同年龄阶段，血清心肌酶活力正常值有所不同，较成人25进行性肌营养不良、皮肌炎、良性肌炎等，CK可明显升高，即使心肌没有受累，CK-MB也可以升高，但CK-MB/CK<5％，因此，有人认为用CK-MB/CK>5～6％较单纯CK-MB值增高作为判断有无心肌损害更具意义。进行性肌营养不良、皮肌炎、良性肌炎等，CK可明显26三、病原学研究柯萨奇B型病毒腺病毒埃可病毒

轮状病毒巨细胞病毒三、病原学研究27四、鉴别诊断

1.心内膜弹力纤维增生症2.单纯性早博3.扩张性心肌病4.风湿性心肌炎5.心脏神经症***6.β-受体功能亢进症***

7.血管迷走性晕厥***

8.直立调节障碍***四、鉴别诊断28心脏神经症:①学龄期儿童多见；②临床表现:交感神经兴奋症状，如心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、深吸气、叹息样呼气、多汗、焦虑、食欲不振等；③神经官能症的体征：心动过速，心尖搏动强、有力，心音增强；④辅助检查：无器质性心脏病的证据。心脏神经症:29β-受体功能亢进症：①年长女性儿童多见；②临床症状多样，类似于交感神经兴奋的表现；③体征：第一心音增强，心率增快；④心脏大小和结构正常；⑤发作与精神紧张和情绪激动有关；⑥ECG：窦性心动过速，T波倒置，ST改变，心得安试验阳性；⑦多巴酚丁胺超声心动图负荷试验心脏反应性明显增强，β-受体阻滞剂治疗有效。β-受体功能亢进症：30心得安试验0.5mg／kg／次，口服,于服药后0.5h、lh、1.5h、2h观察心电图变化，如为β-受体功能亢进症，2h内ST-T波恢复正常；否则要考虑心肌炎等其它器质性心脏疾病。

心得安试验31血管迷走性晕厥(1)女孩多见;(2)立位或坐位起立时突发晕厥;(3)头晕、面色苍白、听力及视力下降;(4)心率由快至慢、血压下降;(5)直立倾斜试验阳性;(6)除外其他疾病。血管迷走性晕厥分为三种类型，即血管抑制型，心脏抑制型及混和型。对血管抑制型，主要采用血管紧张素转移酶抑制剂卡托普利或中药生脉饮治疗，对心脏抑制型和混和型可用倍他乐克施治。一般治疗3个月左右时间，绝大部分患儿可治愈。直立倾斜试验:是利用体位由低平突然倾斜而激发自主神经的调节反射,诱发心血管系统异常变化致晕厥发作来诊断血管迷走性晕厥.

血管迷走性晕厥32直立调节障碍主要条件:(1)起立时瞬间眼前发黑、甚至晕厥;(2)直立后不适,严重者晕倒;(3)洗澡或遇不愉快时感到不适;(4)轻微活动感心悸;(5)晨起精神萎靡不振。次要条件:(1)面色苍白;(2)食欲不振;(3)常诉脐周疼痛或剧烈腹痛;(4)倦怠或易疲乏;(5)常诉头痛;(6)易晕车;(7)直立试验时,脉压减低2.13ｋＰａ(16ｍｍＨｇ)以上;(8)直立试验时,收缩压减低2.67ｋＰａ(20ｍｍＨｇ)以上;(9)直立试验时,脉搏增快20/ｍｉｎ以上;(10)直立试验时,立位ＥＣＧ在Ⅰ、Ⅱ导联Ｔ波下降02ｍＶ以上,或有其他异常变化。确诊条件:除外其他器质性疾病后,具有1个主要条件和3个次要条件或具备2个主要条件和1个次要条件以上或3个主要条件以上即可确诊。直立调节障碍33治疗1.休息急性期至少卧床休息3~4周,有心功不全或心脏扩大者应强调卧床休息3个月。治疗1.休息342.抗病毒治疗

研究表明病毒在心肌细胞内存在不超过9～18天，因此，抗病毒治疗应早期使用；另有研究报道，一般抗病毒药物不能进入细胞内，因而对细胞内病毒无效。

pleconaril：能与CoxB直接结合，阻止其感染靶细胞。用量5mg/kg.d，3次/d，疗程10天。

IFN-α：300万U/m2，皮下注射，3次/周，或1.5～2.5万U/次，肌注，疗程7～10天。

利巴韦林：10～15mg/kg.d，肌注或静滴。2.抗病毒治疗35

3.免疫治疗免疫球蛋白(IVIG)：1g/kg.d，VD，连用2日，或400mg/kg.d，连用5日。

胸腺素：2.5~5~10mg，皮下注射，3次/周。3.免疫治疗364.卡托普利（catopril）

清除氧自由基用法：0.1~2mg/kg/次，口服，1次/6~8h。4.卡托普利（catopril）375.卡维地洛尔（carvedilol）

强大抗氧化作用，比VitE强10倍，代谢产物比VitE强1000倍。用法：0.05~0.2mg/kg.d，口服，2次/d，8周后逐渐增加剂量至0.5~0.75mg/kg.d。5.卡维地洛尔（carvedilol）38

6.免疫抑制剂疗效无定论?激素(强的松,甲强松龙)?硫唑嘌呤?应用时间?适应症?6.免疫抑制剂397.改善心肌代谢药物

VitC：100~200mg/kg.d，1次/d，疗程1~3月。FDP：100~250mg/kg.d，1次/d，疗程1~3月。

辅酶Q10：5～10mg/d，2～3次/d，疗程1~3月。

磷酸肌酸：<1岁者0.5g/d，>1岁者1g/d，IV（慢，5min），疗程3~4周。7.改善心肌代谢药物40

8.强心饱和量的2/39.抗休克大剂量激素VD，或大剂量VitCIV多巴胺，多巴酚丁胺等。8.强心41

小儿病毒性心肌炎（VMC）小儿病毒性心肌炎（VMC）42心肌炎心肌炎是各种感染和其他因素引起的心肌间质炎症细胞浸润和邻近心肌细胞坏死，导致心功能障碍和其他系统损害的疾病。病因见于病毒感染，细菌感染，药物，电离辐射，内分泌改变，免疫因素乃至心理因素等等。心肌炎心肌炎是各种感染和其他因素引起的心肌间质炎症细胞浸润和43儿童期常见是病毒性心肌炎。发病率不详，国内外大型医疗机构统计大约在专科病房病例中占千分之三。所以是少见病。儿童期常见是病毒性心肌炎。44病毒性心肌炎病因科萨奇B组和A组（最常见）埃克病毒腺病毒流感病毒，副流感病毒脊髓灰质炎病毒麻疹病毒病毒性心肌炎病因科萨奇B组和A组（最常见）45发病机制具体原因不详，自身免疫激活导致的免疫损害可能是主要原因。T淋巴细胞（CD8+）过度活化可能是主要病理机制。发病机制具体原因不详，自身免疫激活导致的免疫损害可能是主要原46临床表现症状轻重不一，缓急不同。可以表现为猝死，心衰，严重心律失常等急性病症；又可以表现为心前区不适，心慌胸闷，心悸胸痛等进展病情；还可能是症状不明显但是心肌持续受损，心肌病变，演化为心肌病。体征持续变化，进展。临床表现症状轻重不一，缓急不同。47辅助检查心电图心超胸片生化检查病毒学检测心肌活检辅助检查心电图48诊断国外VMC诊断标准：

1984年达拉斯（Dallas）标准

1984年Goodwin标准国内VMC诊断标准：

1994年VMC诊断标准1999年VMC诊断标准诊断491999年VMC诊断标准一.临床诊断依据

(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。(二)心脏扩大(x线、超声心动图检查具有表现之一)。(三)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。(四)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnⅠ或cTnT)阳性。1999年VMC诊断标准一.临床诊断依据50二、病原学诊断依据

(一)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。l.分离到病毒。2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。3.特异性病毒抗体阳性。(二)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。l.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。1999年VMC诊断标准二、病原学诊断依据1999年VMC诊断标准51三、确诊依据

(一)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前l--3周有病毒感染的证据支持诊断。(二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。(三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。(四)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。1999年VMC诊断标准三、确诊依据1999年VMC诊断标准52

2004临床诊断标准

(一)主要指标1.心功能不全、心源性休克或心脑综合征。2.心脏扩大（X线或超声心动图）。3.ECG改变：以R波为主的2个或2个以上导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化；窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞；早搏有RonT现象，以及多源性早搏、并行心律、成对性早搏、频发早搏成联律；非房室结及房室折返引起的异位性心动过速；低电压（新生儿除外）及异常Q波。4.CK-MB、cTnI或cTnT升高。2004临床诊断标准(一)主要指标53(二)次要指标1.发病同时或发病前1-3周有病毒感染史。2.有明显乏力、苍白、盗汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛等症状；小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉。查体有第一心音低钝、安静时心动过速。3.ECG有轻度异常，如窦速、窦缓（运动员除外）、偶发早博（<5次/分）。4.B超示室间隔与左室后壁反光增强、颗粒变粗、局部肌肉变薄、运动减弱。5.血清中LDH1、α-HBDH升高。2004临床诊断标准(二)次要指标2004临床诊断标准54

(三)、病原学诊断依据

1．自患儿心内膜、心肌、心包穿刺液检查，发现以下之一者:①分离到病毒;②病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。2．自患儿血液中发现以下之一者:①特异性IgM抗体阳性;②用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸,或自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。2004临床诊断标准(三)、病原学诊断依据2004临床诊断标准55（四）确诊依据

1.具备主要指标2项，或主要指标1项、次要指标2项,可临床诊断为心肌炎。同时具备病原学指标之一，可确诊为病毒性心肌炎。2.不具备诊断依据，而有明显症状者,可诊断为疑似心肌炎,给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。3.应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、原发性心肌病、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病引起的心肌损害、甲亢、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能。2004临床诊断标准（四）确诊依据2004临床诊断标准56疑似心肌炎？Probablymyocarditis(1984年,Goodwin)

译为：可能心肌炎？Borderlinemyocarditis(1984年,Dallas)译为：临界心肌炎？疑似心肌炎？57二、心肌酶谱

心肌炎急性期测定有意义常用：乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）肌酸激酶(CK)及其同功酶肌钙蛋白（cTn）谷草转氨酶（GOT）二、心肌酶谱58乳酸脱氢酶（LDH）

特异性差，心肌受损后24h～48h开始上升，3～6天达高峰，8～14天逐渐恢复，部分病人2个月左右恢复。心肌、肾脏、RBC－LDH1、LDH2（正常情况下血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5；心肌损伤时LDH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1/LDH2>1.0,LDH1>40%）肺、胰、脾－LDH3、LDH4肝脏、骨骼肌、皮肤－LDH5乳酸脱氢酶（LDH）59溶血性贫血：LDH1、LDH2增高区别来源于RBC或心肌，用LDH/AST比值<20,提示来源于心肌肺部疾病：LDH3增高肝胆疾病：LDH5增高恶性肿瘤、白血病：LDH2、LDH3、LDH4增高淋巴瘤：LDH2、LDH3增高溶血性贫血：LDH1、LDH2增高60α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）

是测定LDH1和LDH2之和，α-HBDH明显增高间接表示LDH1和LDH2升高，对VCM有一定价值。α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）61肌酸肌酶（CK）及其同工酶心肌受损后3～6小时开始上升，2～5天达高峰，2周内恢复正常。因此，对心肌炎的早期诊断有价值。CK-MM（骨骼肌型）CK-MB（心肌型）CK-BB（脑型）Mt（线粒体同工酶）肌酸肌酶（CK）及其同工酶62可引起CK升高的疾病有：

VCM进行性肌营养不良皮肌炎新生儿窒息

NS疾病（脑外伤、Reye综合症、脑膜炎）心肌梗死戊二酸尿症中毒良性肌炎可引起CK升高的疾病有：63

肌钙蛋白（cTn）

是心肌收缩和舒张过程中的调节蛋白，是评价心肌损伤特异和敏感的非酶类蛋白血清标志物，具有出现早，持续时间长的特点，由三种亚单位组成。cTn-I－与原肌球蛋白结合的亚单位cTn-T－肌原纤维ATP酶抑制性亚单位cTn-C－钙离子结合亚单位cTn-I比cTn-T特异性更强，cTn-T与骨骼肌有交叉反应肌钙蛋白（cTn）64心肌酶的测定意义

升高多在患病后一个月内，部分可延长至2～3个月，之后多恢复正常，因此急性期测定有意义，而中后期检测意义不大。因此，诊断VCM时，如果其他证据充分，即使心肌酶谱正常也不能除外VCM。肺炎并心力衰竭心肌酶谱可以升高，如先心病合并肺炎并心力衰竭心肌酶谱可以升高更明显。心肌酶的测定意义65

小儿不同年龄阶段，血清心肌酶活力正常值有所不同，较成人明显增高！

CK活力随年龄而有所不同：新生儿高，6～7个月最高，1岁以后逐渐减低，15岁接近成人。小儿不同年龄阶段，血清心肌酶活力正常值有所不同，较成人66进行性肌营养不良、皮肌炎、良性肌炎等，CK可明显升高，即使心肌没有受累，CK-MB也可以升高，但CK-MB/CK<5％，因此，有人认为用CK-MB/CK>5～6％较单纯CK-MB值增高作为判断有无心肌损害更具意义。进行性肌营养不良、皮肌炎、良性肌炎等，CK可明显67三、病原学研究柯萨奇B型病毒腺病毒埃可病毒

轮状病毒巨细胞病毒三、病原学研究68四、鉴别诊断

1.心内膜弹力纤维增生症2.单纯性早博3.扩张性心肌病4.风湿性心肌炎5.心脏神经症***6.β-受体功能亢进症***

7.血管迷走性晕厥***

8.直立调节障碍***四、鉴别诊断69心脏神经症:①学龄期儿童多见；②临床表现:交感神经兴奋症状，如心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、深吸气、叹息样呼气、多汗、焦虑、食欲不振等；③神经官能症的体征：心动过速，心尖搏动强、有力，心音增强；④辅助检查：无器质性心脏病的证据。心脏神经症:70β-受体功能亢进症：①年长女性儿童多见；②临床症状多样，类似于交感神经兴奋的表现；③体征：第一心音增强，心率增快；④心脏大小和结构正常；⑤发作与精神紧张和情绪激动有关；⑥ECG：窦性心动过速，T波倒置，ST改变，心得安试验阳性；⑦多巴酚丁胺超声心动图负荷试验心脏反应性明显增强，β-受体阻滞剂治疗有效。β-受体功能亢进症：71心得安试验0.5mg／kg／次，口服,于服药后0.5h、lh、1.5h、2h观察心电图变化，如为β-受体功能亢进症，2h内ST-T波恢复正常；否则要考虑心肌炎等其它器质性心脏疾病。

心得安试验72血管迷走性晕厥(1)女孩多见;(2)立位或坐位起立时突发晕厥;(3)头晕、面色苍白、听力及视力下降;(4)心率由快至慢、血压下降;(5)直立倾斜试验阳性;(6)除外其他疾病。血管迷走性晕厥分为三种类型，即血管抑制型，心脏抑制型及混和型。对血管抑制型，主要采用血管紧张素转移酶抑制剂卡托普利或中药生脉饮治疗，对心脏抑制型和混和型可用倍他乐克施治。一般治疗3个月左右时间，绝大部分患儿可治愈。直立倾斜试验:是利用体位由低平突然倾斜而激发自主神经的调节反射,诱发心血管系统异常变化致晕厥发作来诊断血管迷走性晕厥.

血管迷走性晕厥