直立性心动过速课件

体位性直立性心动过速综合征PosturalorthostaticTachycardiaSyndrome,POTs体位性直立性心动过速综合征1体位性直立性心动过速综合征是指体位转变为直立时心率增加》30次/min(或最高心率达120bpm),血压下降《20/10mmHg同时伴严重的疲劳、先兆晕厥、不能耐受运动、头晕等症状也称特发性直立不耐受综合征、直立性心动过速综合征、慢性疲劳综合征等。体位性直立性心动过速综合征2疾病的发现1944年,Maclean等报道了4例直立位时心率明显增加而血压仅有轻度下降的病人提出了直立性心动过速的概念1966年,Frolich等描述了两例具上述特点的病人,病人从平卧位变成直立位时心率在10min内增加>40bpm但没有低血压病人伴有焦虑、轻微头痛、类晕厥等症疾病的发现3疾病的发现1993年Schondorf和LoW正式提出了POTS的概念并用倾斜试验对病人进行了评价发现病人在倾斜2min内心率很快升至120-170bpm,病人常伴有肌肉震颤。部分病人的血压有轻度下降但也有少数病人血压显著升高。1997年,Grubb等报道了—组28例POTS病人采用倾斜试验进行评价并根据对试验T的反应提出了上述定义。疾病的发现4流行病学·POTS患病率尚缺乏大规模的流行病学资料在诸多报道中,患者年龄多分布于15-50岁,且多为学龄期及青春期患者成人发病率女性、男性患病率比为4:1儿童发病率与并别无明显相关保守估计美国有50万人罹患此病,约5%的患者丧失正常工作能力流行病学5发病机制目前POTS的发病机制尚未明确,可能与以下假说有关发病机制6中心血容量改变当体位发生改变时,大量血液在数秒或数分钟内从胸腔流向下肢和子回心血量心排出少,体循环静脉回流到石心房的血量也随之突然减少,引起中心性低血容量正常人可在短时间内恢复这是由于回心血量减少过使血管四血量减少而导致血压下隆朝教主豆盼号和动脉卖的力感爱罪核直接相关您楼量第加溪:岛全周增单垂常的脑血流中心血容量改变7中心血容量改变研究表明POTS患儿与健康儿童相比血容量降低20%,左心室也比健康儿童小近16%,这就使患儿在直立时心排出量明显减少,进而触发反射性心动过速,这可能是引起POTS发病的基础环节。中心血容量改变8自主神经功能紊乱部分自主神经功能障碍PD:临床发现POTS可表现为部分自主神经病,患者局部肢体)(下肢)可不受交感神经调控,造成选择性下肢血管张力异常Jacob等报道,患者臂部交感神经元的去甲肾上腺素释放量在正常范围,但其下肢释放量却明显受损自主神经功能紊乱9自主神经功能紊乱外周自主神经病变:患者于直立体位时外周血管系统未能相应地收缩,致使大量血液淤积于患者下垂部位,心率递增为其主要代偿机制。但直立时间稍久外周静脉淤血程度持续加剧,临床表现为心动过速及直立不耐受等症状。常见于妊娠、免疫接种、败血症、外科手术或创伤后患者,且尤多见于病毒感染所致发热性疾病后患者。自主神经功能紊乱10直立性心动过速课件11直立性心动过速课件12直立性心动过速课件13直立性心动过速课件14直立性心动过速课件15直立性心动过速课件16直立性心动过速课件17直立性心动过速课件18直立性心动过速课件19直立性心动过速课件20直立性心动过速课件21直立性心动过速课件22直立性心动过速课件23直立性心动过速课件24直立性心动过速课件25体位性直立性心动过速综合征PosturalorthostaticTachycardiaSyndrome,POTs体位性直立性心动过速综合征26体位性直立性心动过速综合征是指体位转变为直立时心率增加》30次/min(或最高心率达120bpm),血压下降《20/10mmHg同时伴严重的疲劳、先兆晕厥、不能耐受运动、头晕等症状也称特发性直立不耐受综合征、直立性心动过速综合征、慢性疲劳综合征等。体位性直立性心动过速综合征27疾病的发现1944年,Maclean等报道了4例直立位时心率明显增加而血压仅有轻度下降的病人提出了直立性心动过速的概念1966年,Frolich等描述了两例具上述特点的病人,病人从平卧位变成直立位时心率在10min内增加>40bpm但没有低血压病人伴有焦虑、轻微头痛、类晕厥等症疾病的发现28疾病的发现1993年Schondorf和LoW正式提出了POTS的概念并用倾斜试验对病人进行了评价发现病人在倾斜2min内心率很快升至120-170bpm,病人常伴有肌肉震颤。部分病人的血压有轻度下降但也有少数病人血压显著升高。1997年,Grubb等报道了—组28例POTS病人采用倾斜试验进行评价并根据对试验T的反应提出了上述定义。疾病的发现29流行病学·POTS患病率尚缺乏大规模的流行病学资料在诸多报道中,患者年龄多分布于15-50岁,且多为学龄期及青春期患者成人发病率女性、男性患病率比为4:1儿童发病率与并别无明显相关保守估计美国有50万人罹患此病,约5%的患者丧失正常工作能力流行病学30发病机制目前POTS的发病机制尚未明确,可能与以下假说有关发病机制31中心血容量改变当体位发生改变时,大量血液在数秒或数分钟内从胸腔流向下肢和子回心血量心排出少,体循环静脉回流到石心房的血量也随之突然减少,引起中心性低血容量正常人可在短时间内恢复这是由于回心血量减少过使血管四血量减少而导致血压下隆朝教主豆盼号和动脉卖的力感爱罪核直接相关您楼量第加溪:岛全周增单垂常的脑血流中心血容量改变32中心血容量改变研究表明POTS患儿与健康儿童相比血容量降低20%,左心室也比健康儿童小近16%,这就使患儿在直立时心排出量明显减少,进而触发反射性心动过速,这可能是引起POTS发病的基础环节。中心血容量改变33自主神经功能紊乱部分自主神经功能障碍PD:临床发现POTS可表现为部分自主神经病,患者局部肢体)(下肢)可不受交感神经调控,造成选择性下肢血管张力异常Jacob等报道,患者臂部交感神经元的去甲肾上腺素释放量在正常范围,但其下肢释放量却明显受损自主神经功能紊乱34自主神经功能紊乱外周自主神经病变:患者于直立体位时外周血管系统未能相应地收缩,致使大量血液淤积于患者下垂部位,心率递增为其主要代偿机制。但直立时间稍久外周静脉淤血程度持续加剧,临床表现为心动过速及直立不耐受等症状。常见于妊娠、免疫接种、败血症、外科手术或创伤后患者,且尤多见于病毒感染所致发热性疾病后患者。自主神经功能紊乱35直立性心动过速课件36直立性心动过速课件37直立性心动过速课件38直立