药物所致假性醛固酮增多症的诊断与治疗课件

药物所致假性醛固酮增多症的诊断与治疗文献阅读报告报告内容文献来源文献内容简介文献分析与评论结论与启示4123文献来源王继伟,苏海.假性醛固酮增多症[J].中华高血压杂志,2009,

17(2):

187-190.刘然.甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症及防治[J].药物不良反应杂志,2009,11(6):416-419.Decio

Armanini,Lorenzo

Calo,Andrea

Semplicini.Pseudohyperaldosteronism:Pathogenetic

Mechanisms.CriticalReviewsinClinicalLaboratorySciences,2003,40(3):295-335.BrunoSontia,Jan

Mooney,Lise

Gaudet,et.Pseudohyper-aldosteronism,Liquorice,and

Hypertension.TheJournalofClinicalHypertension(Greenwich),2008,10(2):153-157.甘草及其制剂简要介绍王继伟,苏海.假性醛固酮增多症[J].中华高血压杂志,2009,17(2):187-190.甘草为豆科植物甘草、胀果甘草或光果甘草的干燥根及根茎，其主要成分为甘草甜素（甘草酸）、甘草次酸及黄酮类化合物。甘草味甘、性平，具有抗菌、抗病毒、保肝、祛痰、解毒和类激素样作用，广泛用于肝脏疾患、胃及十二指肠溃疡、阿狄森氏病等的治疗。甘草甜素比砂糖甜250倍，常作为糖料或食物添加剂制备糖果、蜜饯、口香糖、巧克力和饮料。有的患者食用大量的天然甘草引起PHA，导致高血压。临床上常用复方甘草片、复方甘草合剂、甘草甜素片、甘草甜素注射剂、甘草酸单胺等，不良反应有：过敏反应，PHA消化系统、神经精神系统、内分泌系统、生殖系统等，其中PHA是其主要不良反应之一。PHA？

血醛固酮水平增高醛固酮增多症真性醛固酮增多症假性醛固酮增多症（PHA）血醛固酮水平不高原因：①药物：最常见是甘草酸类药物，其次是黄酮类和多元酚类；②遗传性PHA：Liddle综合征，表象性盐皮质激素过多综合征，糖皮质激素可治性高血压；③内分泌疾病如Cushing综合征。临床表现：高血压、低血钾文献1诊断对高血压伴低钾的患者，应询问甘草及其制剂的使用情况，尤其是降压药物效果不佳的患者。实验室检查血、尿醛固酮不高，反而降低；尿17-羟及游离皮质醇远较正常低，但血浆皮质醇正常。可以测量肾11β-HSD2酶活性。王继伟,苏海.假性醛固酮增多症[J].中华高血压杂志,2009,17(2):187-190.治疗1、首要措施：停用甘草及其制剂以及含甘草的食品和保健品，甘草的洗脱期约2周，最长可达4月。2、采取低钠饮食、补钾、降压等对症处理；醛固酮受体拮抗剂螺内酯具有良好的降压效果；肾小管上皮钠通道抑制剂氨苯蝶啶或阿米洛利也有一定作用；3、对严重的低钾患者，可考虑给予地塞米松，抑制内源性皮质醇的产生，减少皮质醇对盐皮质激素受体的激活作用。文献2主要特征为：高血压、低血钾、水肿、醛固酮水平低,低血浆肾素活性，出现血压升高最快者在用药后30分钟，最慢者在用药3个月后。易发人群老年人、妇女、心血管疾病和肾损害者易发生。据日本有关报道，甘草酸每日剂量超过500mg连续服用1个月可产生PHA，每日剂量为250mg时，有的患者也会出现。机制甘草及甘草制剂引起的PHA：通过抑制11β氢化类固醇脱氢酶而影响糖皮质激素的生物转化；前列腺素的生物合成；直接发挥其盐皮质激素样活性。甘草制剂所致PHA刘然.甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症及防治[J].药物不良反应杂志,2009,11(6):416-419.文献2预防合理使用甘草及其制剂：不宜大剂量久用；胸腹胀满及呕吐者忌用；老年人、高血压、糖尿病患者慎用；注意与其他药物合用的安全性如排钾利尿药、强心苷类药；应用甘草酸制剂定期检测血钾浓度；注意食品中添加的甘草；甘草每日摄入的最大安全量相当于100mg甘草酸，口服4-6周以上或大剂量应监控。刘然.甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症及防治[J].药物不良反应杂志,2009,11(6):416-419.治疗1、立即停药；2、适当补充钾盐，一般每天给予氯化钾3.0g；氨苯蝶啶剂量每天8-10mg/kg，口服3个月可纠正电解质紊乱并使血压降低；用药过程中监测血钾、钠、氯，及时调整剂量。以免发生高血钾、低血钠和高氯性酸中毒；注意肾功能状态：每日尿量>700ml，每小时>30ml补钾安全，一般需补钾4-6天，严重者10-20天；3、低钠饮食，每天饮食最多给予2g氯化钠。文献3内容介绍TheproblemofthepathogenesisofPSAfromlicoriceisstillbeingdebated.机制1.Glycyrrhetinicacidcompeteswithaldosteroneformineralocorticoidreceptors.2.Glycyrrhetinicacidcanblock11HSD2.Support——inAddison'sdiseaselicoricewaseffectiveonlyinthepresenceofsomeremainingadrenaltissue.甘草制剂所致PHADecioArmanini,LorenzoCalo,AndreaSemplicini.pseudohyperaldosteronism:

PathogeneticMechanisms.CriticalReviewsinClinicalLaboratorySciences,

2003,

40(3):

295-335.therequirementofsomefunctionaladrenaltissueorofthepresenceofglucocorticoidstoshowtheeffectoflicorice.LicoricealoneisinactiveinpatientswithAddison'sdiseaseorafterbilateraladrenalectomy.Itseffectsareevidentonlywhencortisoneisadded.所需条件文献3文献3文献3文献3文献4病例报道55-year-oldwoman,hypertension2years,enalapril,amlodopineand12.5mgthiazidediuretic,BP148-180/80-90mmHg,apositivefamilyhistoryforhypertension,postmenopausestatus,andex-smokerstatus,deniedexcessivealcoholintake,a"healthy"roductioncasualsittingBP151/85(automaticBPmonitor)and158/82mmHg(manual)

normalexceptforaleftcarotidbruit.thiazidediureticincreasedto25mg/d.examinationandmeasurementBrunoSontia,JanMooney,LiseGaudet,et.Pseudohyperaldosteronism,Liquorice,andHypertension.TheJournalofClinicalHypertension(Greenwich),2008,10(2):153-157.文献4病例报道laboratoryinvestigationandmeasurementK2.4,Na148,Cl99,CO233,aniongap14mmol/ldiuretictherapydiscontinued,K-richdiet,Ksupplements2weekslater

K2.7,Na145mmol/l，BP150/100mmHg，plasmaaldosterone<31pmol/l,plasmarenin4,2ng/L.diagnosisofPHAinlightofhypokalemia,hypernatremia,andreducedplasmaaldosteronelevels.detaileddietaryhistoryrevealedthatsherconsumed200to250gofblackliquoricedailysincequittingsmoking4yearsago.therapystopeatingliquoriceandcontinuetheK-richdietandKsupplementation,3monthslater,K3.8,Ksupplementsstopped.18months