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文档简介
外科总论作者:
王朝霞
无菌术无菌术(aseptictechnique):是针对感染来源所采取的预防措施,包括灭菌法、抗菌法和一定的操作规则和管理制度三项组成部分。灭菌法(asepsis):彻底消灭与手术区或伤口接触的物品上所附带的所有微生物(包括芽胞)的方法,一般指用物理方法如高温、紫外线和电离辐射等,有些化学物品如甲醛,戊二醛等可杀灭一切微生物,也可应用。高压蒸气灭菌法:指用高温高压,不仅可杀死一般细菌,而且对细菌芽胞也有杀灭作用,为物理灭菌法中最可靠、应用最普遍的方法,(压力104.0-137.3kPa、温度121~126℃)维持30分钟,即可达到杀菌目的。煮沸灭菌法:适用于金属器械、玻璃及橡胶类物品的灭菌,使用压力锅是效果最好的煮沸灭菌法。物品必须完全浸入水中;锐利器械不宜用煮沸法,以免变钝。紫外线,多用于室内空气消毒;电离辐射,用于药物及塑料注射器等消毒;气体灭菌法,用于多数不耐热物品。抗菌法(antisepsis):又称为消毒,指杀灭病原微生物和其他有害微生物,并不要求清除或杀灭所有微生物。常应用化学的方法消灭微生物,用于手术器械,病人皮肤等的消毒。药物浸泡:锐利器械、内镜、特殊导管多用此法,包括0.1%苯扎溴铵、70%乙醇、1:1000氯己定(洗必泰)溶液、2%戊二醛、甲醛10%、器械消毒液,所有药液浸泡时间均为30分钟。0.1%苯扎溴铵中加入0.5%亚硝酸钠,可防锈手术者的准备:穿清洁鞋和衣裤,戴好口罩、帽子,剪短指甲,手臂皮肤有破损或化脓性感染时,不能参加手术。洗手:手臂消毒可清除皮肤表面的细菌,手术中皮肤毛囊等深部的细菌会逐渐到皮肤表面,因此消毒后,要戴消毒手套和穿手术衣,以防细菌污染伤口。手臂消毒法:肥皂刷手法(苯扎溴铵浸泡,刷手时间可减为5分钟)、碘而康刷手法、灭菌王刷手法。病人手术区域的准备:手术前一天下午或晚上以肥皂和水给病人清洗皮肤,盆浴或淋浴更好。清洗时要与机械摩擦结合。消毒时应由手术中心部向四周涂擦,感染伤口或肛门等处手术,则应自手术区外周擦向感染伤口或会阴肛门处。消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。如手术有延长切口的可能,则应适当扩大消毒范围。手术进行中的无菌原则:1、无菌区的界定:手术人员一经“洗手”,手臂即不准再接触未经消毒的物品。穿无菌衣和戴无菌手套后,背部、腰部以下、肩部以上都应视为有菌地带,不能接触;手和前臂不可垂至腰部和手术台缘以下。2、物品的传递与掉落:不可在手术人员背后传递器械和手术物品;手术使用的物品如已落到手术床面以下,不可拾回再用。3、污染危险的处理:术中手套破损或接触到无菌区以外的部位,应立即更换无菌手套;碰有菌处的手臂应更换手术衣或加无菌袖套;布单湿透要加盖无菌单。4、手术人员的换位:手术进程中同侧人员需调换位置时,应先后退一步,转身,背对背的调换。5、器械清点与核对:手术开始前要清点器械、纱布及所有物品,详细记录;手术结束时,必须核对无误才能关闭切口。6、切口保护:切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖,并用巾钳或缝合固定。7、再消毒:作皮肤切口及缝合切口前各要用乙醇重新消毒一次。8、术中保护:空腔脏器切开前,周围要用纱布保护。9、手术及参观人员:有急性感染和上呼吸道感染者不能进入手术室。进入手术室的人员,必须换上手术室的清洁鞋帽、衣裤和口罩。限制参观人数,一般不超过2人。参观者不能离手术者太近;不能站得太高;不能频繁走动。10、术中讨论:手术人员只能小声讨论与手术有关的问题。体液平衡正常血浆渗透压:290~310mmol/L;细胞外液和细胞内液渗透压相等。体液调节—渗透压的调节:水分丧失细胞外液渗透压增高,导致口渴,增加饮水;同时激动下丘脑-垂体-抗利尿激素系统,使抗利尿激素分泌增加,肾远曲小管对水的吸收增加,尿量减少,使细胞外液渗透压下降。体液调节—血容量的调节:血容量减少和血压下降,使肾素分泌增加,肾上腺皮质醛固酮分泌增加,促进远曲小管对Na+的再吸收,同时水的再吸收增多,使细胞外液量增加。体液调节—酸碱平衡的调节:包括体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄作用。其中血液中的缓冲系统HCO3ˉ/H2C03最重要;肺的呼吸,排出CO2,血中PaCO2下降,调节了血中[H2C03];肾的调节,包括排H+保Na+、HCO3ˉ重吸收、排NH4+保Na+、排出固定酸。体液代谢的失调:包括容量失调:等渗体液的增加或减少,引起细胞外液量的改变;浓度失调:细胞外液主要电解质浓度变化,导致渗透压发生改变;成分失调:细胞外液某些电解质浓度变化不影响渗透压,仅成分失调。水钠代谢紊乱:包括两者成比例丢失,细胞外液为等渗状态;失钠>失水,细胞外液为低渗状态;失钠<失水,细胞外液为高渗状态。等渗性缺水:常见病因:1、消化液的急性丧失:肠外瘘、大量呕吐等;2、体液丧失在感染区或软组织内:腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴。舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。体液丧失量达到体重的5%,出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降,为休克代偿期。体液继续丧失达体重的6%~7%,则有更严重的休克表现。如丧失的主要为胃液,因有H+的大量丧失,可发生代谢性碱中毒。诊断:有消化液或体液大量丧失病史,失液量越大症状越明显,实验室检查:血液浓缩,血清Na+、Cl-等无明显改变,尿比重增高,酸(碱)失衡。治疗:首先是治疗原发病,消除病因,对等渗性缺水,是针对性地纠正其细胞外液减少,可静脉滴注平衡盐溶液,使血容量得到尽快补充。也可用复方钠溶液滴注,以避免体内Cl-过高导致高氯性酸中毒。低渗性缺水:病因:胃肠道消化液持续性丢失,大量钠随消化液而排出;大创面的慢性渗液;应用排钠利尿剂时,未注意补钠;等渗性缺水治疗时补水过多。临床表现:一般无口渴;轻度:血钠<135mmol/L,疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少,尿多而比重低;中度:血钠<130mmol/L,有休克代偿性表现。重度:血钠<120mmol/L,常休克。诊断:体液丢失病史和临床表现,尿液检查:尿比重常在1.010以下,尿Na+和Cl-明显减少;血钠浓度<135mmol/L,血钠浓度越低,病情越重;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。治疗:积极处理致病原因;静脉输注含盐溶液或高渗盐水,以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。重度缺钠休克者,先补足血容量,然后静脉滴注高渗盐水,尽快纠正血钠过低。高渗性缺水:病因:摄入水分不够,如吞咽困难,给水不足等;水分丧失过多,如大面积烧伤暴露疗法,糖尿病为控制致大量尿液排出。临床表现:有口渴现象,轻度缺水,缺水量为体重2%~4%,中度缺水,缺水量为体重的4%~6%,中度缺水,缺水量超过体重的6%。诊断:有病史和临床表现,实验室检查异常。治疗:首先解除病因。可静脉滴注葡萄糖溶液或抵深的氯化钠溶液,补充已丧失的体液。水中毒:为稀释性低血钠。入水总量>排出水量,水在体内潴留,血浆渗透压下降、循环血量增多。病因:各种原因所致的抗利尿激素分泌过多;肾功能不全,排尿能力下降;机体摄人水分过多或静脉输液过量。临床表现:急性可出现颅内高压,导致一系列中枢神经症状;慢性可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡,体重明显增加,皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。诊断:实验室检查可见血液稀释像,血浆渗透压下降。治疗:停止水分摄入,严重者需用利尿剂促进水分排出。低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。常见原因:进食不足;补液不补钾;静脉营养液补钾不够;肾排出过多或呕吐、持续胃肠减压、肠瘘导致钾丢失;钾向组织内转移。临床表现:肌无力,先四肢无力,后延及躯干和呼吸肌,可致呼吸困难或窒息。可有厌食、恶心等,可有心脏受累。诊断:病史、临床表现和血清钾浓度检查。治疗:解除病因,分次补钾,边治疗边观察。高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。常见原因:进钾量太多;肾排钾减退;细胞内钾外移。临床表现:无特异性,可由神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等,严重可致心搏骤停。诊断:血清钾浓度检查。治疗:停用一切含钾的药物或溶液,降低血钾浓度,对抗心律失常。酸碱平衡失调的防治方法:首要在于防治原发病,再纠正酸碱平衡。包括控制酸碱摄入量,消除腹泻,呕吐等导致酸碱物质大量丢失的病因,改善肾脏功能,恢复肾脏在维持酸碱平衡中的作用。对呼吸性酸碱平衡失调需着力改善呼吸系统功能,保持气道通畅,防止通气等。对于代谢性酸中毒:去除发病原因,纠正水、电解质紊乱,恢复血容量和肾功能,必要时补充NaHCO3。对于呼吸性酸中毒:纠正潜在混乱,改善通气功能,在通气改善后方可使用碱性药物。对于呼吸性碱中毒:纠正潜在紊乱,减少通气。治疗原则:先盐后糖,即先补氯化钠,后补葡萄糖;先快后慢,即先尽快补一半左右的量,剩余缺少量应缓慢补充;见尿补钾:低血钾症休克者,应先恢复其血容量,当尿液达到40ml/h后,在静脉补钾;适时补碱,例如呼吸性酸中毒时,应在通气功能改善后再使用碱性药物。输血输血(bloodtransfusion):包括输入全血、成分血和血浆增量剂,是治疗外伤、失血、感染等疾病引起的血液成分丢失和血容量降低的重要手段。可以做到1、改善循环2、增加携氧能力3、提高血浆蛋白4、增进免疫力5、增强凝血功能。适应症:1、急性出血;2、贫血或低蛋白血症;3、重症感染;4、凝血机制障碍。输血途径:有静脉输血和动脉输血两种,通常用静脉输血,常选择肘正中静脉、贵要静脉或大隐静脉等较大的浅表静脉。输血的并发症:1、发热反应:主要表现为畏寒、寒战和高热,体温可升至39℃以上,有头痛、出汗、恶心、呕吐及皮肤潮红。原因:1、免疫反应;2、致热原引起;3、细菌污染和溶血所致。治疗:1、停止输血;2、阿司匹林1g;3、非那根25mg2、过敏反应:表现为皮肤局限性或身性搔痒或寻麻疹。重者支气管痉挛、会厌水肿,表现为咳嗽、喘鸣、呼吸困难及腹痛腹泻、过敏性休克、昏迷、死亡。原因:1、过敏体质病人对血中蛋白类物质过敏;2、多次输注血浆制品,产生多种抗体,尤以抗IgA体为主。治疗:1、口服抗组胺药物如苯海拉明25mg;2、严重者立即停止输血,皮下注射肾上腺素(1:1000,0.5—1ml)或氢化可的松100mg加入500mlGNS;3、呼吸困难者气管插管或切开3、溶血反应:是最严重的输血并发症,典型的症状为输入十几毫升血后立即出现输血静脉红肿、疼痛、寒战高热、腰酸背痛、头痛、胸闷、心率加快及血压下降、休克,随之可出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。原因:1、误输ABO血型不合的血液、由补体介导、以红细胞破坏为主的免疫反应;2、非免疫性溶血,如储存、运输、预热不当;3、受血者自身免疫性贫血。治疗:有症状时抽5ml静脉血离心后为粉红色、尿潜血阳性有诊断意义,1、抗休克;2、保护肾功能;3、DIC时,用肝素治疗;4、血浆交换治疗。4、循环超负荷:原因:1、输血速度过快;2、原有心功能不全;3、原有肺功能减退或低蛋白血症。治疗。立即停止输血。吸氧、强心剂、利尿。预防:对心功能低下者严格控制输血速度和输血量,严重贫血以输浓缩红细胞为宜。5、细菌污染反应:原因:采血、储存中无菌操作不严。治疗:1、立即中止输血,取液细菌培养、涂片检查;2、有效抗生素。预防:1、严格无菌制度;2、血液在保存期内和输血前按规定检查。6、疾病传播:1、肝炎;2、爱滋病;3、人T细胞白血病病毒Ⅰ型;4、梅毒;5、疟疾。7、其它并发症:大量输血后可出现:1、低体温;2、碱中毒;3、暂时性低血钙;4、高血钾。自身输血:包括预存自身库存血;血液稀释回输;术中失血回输。血液成分制品:1、血细胞制剂:包括红细胞、白细胞和血小板;2、血浆成分:主要有新鲜冰冻血浆和冷沉淀;3、血浆蛋白成分:包括人血清蛋白、免疫球蛋白、浓缩凝血因子等。血浆增量剂:是指天然或人工合成的高分子物质制成的胶体溶液,可以代替血浆扩充血容量,具有成批生产、价格低廉、便于保存和运输,且适用时不必检查血型。常用有右旋糖酐、羟乙基淀粉和明胶。休克休克(shock):是机体受到有害因素的强烈侵袭,而使有效循环血量锐减,组织器官血液灌注不足,微循环障碍,细胞缺氧,代谢紊乱和功能受损的一种病理综合征。休克分类:血容量下降导致的低血容量性休克、创伤和失血引起的休克;心排出量下降导致的心源性休克;周围血管张力变化导致的过敏性休克和神经源性休克;与前三种因素都有关的感染性休克。休克的病理生理变化:有效循环血量锐减,组织灌注不足,导致1、微循环的变化:微循环收缩期:前括约肌收缩;直接通道开放;微循环内压↓;组织间液回收。微循环扩张期:微循环开放血流停滞;微循环内压↑;血浆外渗血液浓缩血压下降。微循环衰竭期:血流淤滞;血球凝集DIC形成;细胞缺氧自溶破坏;凝血因子消耗纤溶系统激活;严重出血。2、代谢变化:能量代谢异常:灌流不足缺氧代谢;无氧酵解成为能量的主要来源;能量极度缺乏;乳酸盐不断增加。代谢性酸中毒:丙酮酸和乳酸产生增多;微循环障碍酸性产物不能清除;乳酸在肝内的清除率降低;血尿素、肌肝和尿酸增加。细胞膜功能与体液改变:细胞各种膜的屏障、稳定及多种功能受损;细胞供能不足,钠泵功能失常,钾外移、钠内移,液体进入细胞内,细胞肿胀、死亡;毒性因子的释放对细胞代谢及其功能都有严重影响。3、内脏器官的继发性损害:全身缺氧,心、肺、肾、肝、脑均可发生功能衰竭;两个以上器官或系统的功能,称为多系统器官功能衰竭(MSOF),是休克病人致死的主要原因;脏器损害的程度与休克的原因和休克持续时间的长短相关。休克临床表现:1、休克代偿期:血容量丧失未超过20%;紧张、兴奋、烦躁、口渴;肤色苍白、发凉,P<100次/分,血压正常,脉压缩小;周围循环、尿量尚正常;及时正确处理,休克可迅速纠正。2、休克抑制期:血容量丧失20~40%;淡漠,烦渴,皮肤苍白、发冷;P<120次/分,血压下降,脉压小;浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓;尿量减少,<30ml/h。3、休克失代偿:血容量丧失超过40%;意识模糊、昏迷,极为口渴;肢端发绀,四肢厥冷;脉搏不清,血压测不出;浅静脉塌陷,毛细血管充盈极迟;无尿;代谢性酸中毒、呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭。休克的诊断:早期如有严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和心功能不全者因警惕休克发生;如有出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿少等症状,应认为休克已存在,需及时处理;如病人神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以及尿少,则提示已进入休克抑制期。休克处理原则:1、一般紧急治疗:包括创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅;2、补充血容量;3、积极处理原发病;4、纠正酸碱平衡失调;5、血管活性药物的应用。营养代谢营养不良(malnutrition):人体器官功能减退;免疫功能下降;手术耐受力下降;创伤和手术后组织愈合不良;感染和并发症发生率增加;多器官功能衰竭。外科营养支持方式:1、肠外营养:是指病人所需要的全部能量与氮量均从胃肠外供给,可采用腔静脉或周围静脉的方式;2、肠内营养:即通过口服或经胃造口,鼻胃管等途径,由胃肠道吸收营养。多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS):在严重感染、创伤、烧伤等急性危重病情况下,两个或两个以上器官系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭的临床过程。MODS的病因:严重感染;各种休克;严重创伤、烧伤;急性重症胰腺炎;大量输血或输液;心肺复苏后;慢性疾病史MODS的临床类型:速发型:原发急症在发病24小时后两个或更多器官系统同时发生功能障碍;迟发型:先有一个重要器官或系统功能障碍,经过一段稳定的维持时间后发生两个或两个以上器官或系统障碍。MODS的临床表现和诊断:心:急性心力衰竭;心动过速,心律失常;心电图失常。外周循环:休克;无血容量不足的情况下血压降低,肢端发凉,尿少;平均动脉压降低、微循环失常。肺:ARDS;呼吸加快、窘迫,发绀,需吸氧和辅助呼吸;血气分析有血氧降低等,检测呼吸功能失常。肾:ARF,无血容量不足的情况下尿少;尿比重持续在1.010±,尿钠、血肌酐增多。胃肠:应激性溃疡、肠麻痹;进站时呕血、便血、腹胀、肠音弱;胃镜检查见病变。肝:急性肝衰竭;进站时呈黄疸,神志正常;化验肝功能异常,血胆红素升高。脑:急性中枢神经功能衰竭;意识障碍,对语言、疼痛刺激等反应减退。凝血功能:DIC;进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血等;血小板减少,凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长,其他凝血功能试验也可异常。MODS的防治:预防MODS的基本要点:处理急症应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗;重视病人各脏器功能的维持和保护,急症处理首先需维持循环和呼吸功能;防治感染是预防MODS发生的重要措施;尽可能改善内环境,如体液、电解质和酸碱平衡等;营养支持对预防MODS有相当的价值;发现某一重要器官功能障碍或衰竭时,必须及时治疗。防治要点:1、提高复苏质量,重视病人的循环和呼吸,尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧;2、防治感染;3、及早治疗任何一个首先继发的器官功能衰竭,阻断病理的连锁反应,以免形成MODS;4、尽可能改善全身情况;5、为维护肠粘膜屏障功能,防止细菌和内毒素以为,在创伤和休克早期应在pHi值指引下快速、有效地输液治疗和应用血管活性药物,以防止或减轻粘膜缺血;6、免疫调理治疗。急性呼吸窘迫综合征(ARDS):指创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭,以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征的综合性疾病。ARDS发病机制:炎症介质损伤;肺泡-毛细血管通透增高;肺泡II上皮细胞损伤;肺DIC及炎症介质性肺血管收缩。ARDS病理生理机制:肺容积减少;肺顺应性下降;V/Q失调。ARDS临床表现:起病急;呼吸频数、窘迫;明显发绀;症状进行性加重;X线:斑片状阴影,滞后于临床。麻醉全身麻醉(generalanesthesia):是指麻醉药作用于中枢神经系统的某些部位,暂时使病人意识丧失,周身都不感到疼痛。临床表现为神志消失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛。包括吸入麻醉和静脉麻醉,前者麻醉药经呼吸道进入肺泡,进入血液循环,作用于中枢神经系统,后者是麻醉药物直接进入血液系统,作用于中枢神经系统。局部麻醉(localanesthesia):是指麻醉药物作用于脊髓的某一阶段或某些外周神经,使机体的某部位暂时失去疼痛的感觉,包括表面麻醉,局部浸润麻醉,神经组织,神经丛组织和椎管内阻滞。复合麻醉(combinedanesthesia):又称平衡麻醉(balancedanesthesia),合并或配合使用不同药物或(和)方法施行麻醉的方法。以减少每一种药物的剂量及可能出现的负作用。基础麻醉(basalanesthesia):麻醉前使病人进入类似睡眠状态,以利于其后的麻醉处理。控制性降压(deliberatehypotension):是指使用药物主动、适当的降低病人的血压,减少手术中失血或降低大血管的张力,避免手术操作时引起大血管破裂的措施。人工低温(deliberatehypothermia):是指降低病人全身或局部体温以提高器官组织耐受缺血、缺氧的能力。急性等容血液稀释(acuteisovolumichemodilution):是指为减少手术中失血,减少输入异体血液,将病人自己的血液采集保存,同时给病人输入一定量的胶体液或晶体液,等到可能引起失血的操作完成后,再将采集保存的病人血液输给病人。麻醉前准备:目的:消除病人紧张、焦虑及恐惧;提高病人的痛阈;抑制呼吸道腺体的分泌;消除不良反射。药物:安定镇静药:苯二氮卓类、丁酰苯类和酚噻嗪类等;催眠药:巴比妥类;镇痛药:吗啡、哌替啶和芬太尼等;抗胆碱药:阿托品,东莨菪碱,长托宁。吸入麻醉:影响吸入麻醉药进入人体的因素有:麻醉药的吸入浓度,肺泡分钟通气量,心输出量,麻醉药的物理特性。而吸入麻醉药的麻醉强度主要与麻醉药的油/气分配系数有关。油/气分配系数:是指在平衡状态下,药物在气体和油中的分布的比例,反映药物的脂溶性。最低肺泡有效浓度(MAC):是吸入麻醉药的麻醉强度表示方法,为在一个大气压下吸入麻醉药与氧同时吸入,使50%病人在切皮时无体动的最低肺泡浓度,MAC越小,麻醉效能越强。吸入麻醉的优点:作用全面;麻醉深度易控制;有心肌保护作用。吸入麻醉的缺点:污染环境;肝毒性;抑制缺氧性肺血管收缩;恶心呕吐;恶性高热。常用吸入麻醉药:乙醚;笑气;氧化亚氡;氯烷;恩氟烷;异氟烷;七氟烷;地氟烷。常用静脉麻醉药:硫喷妥钠;异丙酚;氯胺酮;依托咪酯。肌松药的分类:1、去极化肌松药:是指分子结构与乙酰胆碱相似,能与运动终板胆碱能受体结合,引起运动终板去极化,使运动终板暂时丧失对乙酰胆碱的正常反应,肌肉松弛。2、非去极化肌松药:是指能与运动终板胆碱能受体结合后,不改变运动终板的膜电位,而是妨碍乙酰胆碱与其受体的结合,肌肉松弛,松弛前不产生因肌纤维成束收缩引起的肌颤搐。常用的肌松药:琥珀胆碱;箭毒;泮库溴铵;阿曲库铵;维库溴铵。气管内插管术:目的:保持呼吸道通畅;进行有效的人工或机械通气;便于吸入麻醉药的使用。方法:经口腔明视插管;经鼻腔盲探插管。气管内插管的并发症:损伤;应激反应;气道阻力增加或梗阻;误入一侧或脱出。局麻药分类:按结构的不同分为酯类和酰胺类,酯类:普鲁卡因、丁卡因;酰胺类:利多卡因、布比卡因。按临床时效分为短、中和长效,短效局麻药:普鲁卡因;中效局麻药:利多卡因;长效局麻药:布比卡因、丁卡因。局麻药的一次限量:普鲁卡因:1000mg;丁卡因:40mg(表面麻醉),80mg(神经阻滞);利多卡因:100mg(表面麻醉),400mg(局部浸润、神经阻滞);布比卡因:150mg。局麻药的不良反应:1、毒性反应:由过量、误入血管、未加肾上腺素、耐受减弱引起。临床表现:中枢神经系统、心血管系统。预防和治疗:正确用药;停药;吸氧,保持气道通畅;止痉:安定、硫喷妥钠等。2、过敏反应:罕见,多发生在酯类局麻药。表现为荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压及血管神经性水肿等,应采用肾上腺素、肾上腺糖皮质激素和抗组胺药治疗。局麻方法:1、表面麻醉:将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面,使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢,使得粘膜产生麻醉现象。2、局部浸润麻醉:将局麻药注射于手术区的组织内,阻滞神经末梢而达到麻醉作用。常用0.5%的普鲁卡因或0.25%~0.5%的利多卡因。3、区域阻滞:包围手术区,在其四周和底部注射局麻药,阻滞通入手术区的神经纤维。常用1%~2%的利多卡因。神经阻滞:在神经干、丛、节的周围注射局麻药,阻滞其冲动传导,使受它支配的区域产生麻醉作用。常用神经阻滞有臂丛神经阻滞和颈丛神经阻滞。椎管内麻醉:将局麻药注入蛛网膜下腔或硬膜外腔,分别称为蛛网膜下腔阻滞(简称腰麻)或硬膜外阻滞,统称为椎管内阻滞。主要作用对象是脊神经根蛛网膜下腔阻滞:适应症:2~3小时以内下腹部、下肢及会阴部等手术麻醉。冠心病、低血容量休克慎用;脊髓多发性硬化症、脑膜炎、败血症、穿刺部位有感染及脊柱转移癌禁忌。并发症:麻醉失败;血压下降;呼吸抑制;恶心呕吐;头痛;尿潴留;脑神经受累;假性脑膜炎;下肢瘫痪;马尾神经综合征。硬膜外阻滞:适应症:腹部手术;也可用于颈部、上肢及胸部。严重贫血、高血压及心脏代偿功能不良慎用;严重休克病人、穿刺部位有感染病灶禁忌。并发症:穿破硬脊膜;全脊椎麻醉;血压下降;呼吸抑制;脊神经根损伤;导管拔除困难或折断;硬膜外血肿。重症监护重症监护收治对象:严重创伤、大手术及器官移植者;各类休克、循环不稳定者;可能发生呼吸衰竭、呼吸不稳定者;多器官功能不全(MODS)者;麻醉意外、心肺复苏者;严重水电酸碱失衡、代谢障碍者。重症监护内容:循环系统;呼吸系统;肾功能;肝功能;出凝血功能。血流动力学监测参数:心排出量(cardiacoutput,CO):指每分钟心脏的射血量,是监测左心功能的最重要指标。正常值5~6L/min。每搏排出量(strokevolume,SV):指一次心搏由一侧心室射出的血量.成年人在安静、平卧时,每搏排出量为60-90ml。心脏指数(cardiacindex,CI):是每分钟每平方米体表面积的心排出量。外周血管总阻力(totalperipherialresistance,TPR):表示心室射血期作用于心室肌的负荷,是监测左心室后负荷的主要指标.正常值为900~1500dyn·s/cm5。肺循环阻力指数(pulmonaryvascularresistance,PVR):是监测右心室后负荷的主要指标。正常值为150~250dyn·s/cm5。左心室做功指数(leftventricularstrokeworkindex,LVSWI):指左心室每次心搏所做的功,是左心室收缩功能的反映,正常值为44~60g/m.m2。右心室做功指数(rightventricularstrokeworkindex,RVSWI):指右心室每次心搏所做的功,正常值为4~10g/m·m2。氧输出(deferentoxygen,DO2):指单位时间内由左心室输送到全身组织氧的总量.正常人在静息状态下的DO2为520~720ml/min·m2。氧耗量(VO2):指在微循环水平,血液中所携带的一部分氧被组织细胞摄取,组织细胞实际消耗氧的量称为氧耗量.正常静息状态下VO2为100~180ml/min·m2。氧摄取率(O2ext):是氧输出与氧耗量之比,氧的摄取率大小主要与组织氧需求有关。正常值为22%~30%。血气分析:血氧指标:动脉血氧分压(PaO2):80~100mmHg;血氧饱和度(SaO2):96~100%。酸碱指标:pH:7.35~7.45;动脉血二氧化碳分压(PaCO2):34~45mmHg;SB/AB:22~27mmHg;碱剩余(BE):±3mmol/L;阴离子间隙(AG):([Na+]+[K+])-([C1-]+[HCO3-]),正常值为16。心肺脑复苏心肺复苏(CPR):是针对呼吸、心跳停止所采取的抢救措施,即以人工呼吸代替患者的自主呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。心肺脑复苏(CPCR):将心肺复苏扩展为心肺脑复苏,强调维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点,力争脑功能的完全恢复。复苏时限:4分钟。心跳呼吸骤停的原因:1、意外事故,自然灾害,中毒;2、疾病:心血管病,中枢神经系统疾病,休克,窒息;3、麻醉手术意外:胆心反射;4、其它:药物。心跳呼吸骤停诊断标准:1、清醒病人突然神志消失;2、无自主呼吸;3、大动脉无搏动(触诊颈动脉、股动脉);其它表现:心音消失,面色灰白紫绀,瞳孔散大,血压测不出;可以参考术野出血和血色;心脏直视手术见心脏不跳或心肌蠕动;心电图表现:心脏停搏、心室纤颤或电-机械分离。抢救方法:1、初期复苏(BLS):主要任务是迅速有效地恢复生命器官(特别是心脏和脑)的血液灌流和供氧。现场急救。包括:确保呼吸道通畅;呼吸支持;循环支持。2、后期复苏(ALS)
:是BLS的继续,是借助于器械设备及先进的复苏技术和知识以争取最佳疗效的复苏阶段。包括:药物和液体;心电图监测;除颤与起搏。3、复苏后处理(PRT):防治多器官功能不全,促进脑功能恢复。包括:判断和治疗心跳骤停的原因,判断病人存活的可能性;人的精神行为,脑复苏后脑功能的恢复情况;对全身生命支持的加强医疗护理。人工呼吸:包括口对口人工呼吸、简易人工呼吸器和机械通气。目的是保持病人的PaO2和PaCO2接近正常。首次连续吹气2次,每次持续2秒钟,然后以每5秒吹气一次的频率进行。胸外心脏挤压:借助于在胸骨上施加压力使心脏的容积改变,从而推动血液循环的方法,可以防止脑细胞的不可逆损害。仰卧,背垫木板,凭自身重量垂直下压,下压4~5CM。放松后手不离开胸廓,频率约为100次/分。人工呼吸和心脏按压必须配合进行,每15:2按压/通气为一个循环,每四个循环为一个周期,每个周期检查一次循环体征。后期复苏常用药物:肾上腺素:首选;阿托品:窦缓;氯化钙:高钾;利多卡因:室颤;碳酸氢钠:代酸。停止抢救的指征:1、严重的无法修复的颅脑、心、肺、肝等创伤。2、常温下未行心肺复苏术,30分钟以上。3、常温下正规的心肺复苏30分钟以上,病人出现瞳孔扩大。无呼吸恢复,无心跳恢复,尸僵尸斑出现。围手术期处理围手术期的处理:目的是保证病人安全、提高治疗效果。包括:术前:全面检查,尽可能使病人处于良好的生理状态,安全地耐受手术;术后:减轻不适,防治并发症,尽快恢复生理功能,早日康复。手术分类:择期手术:术前可以做充分准备的手术;限期手术:要在限定的时间内完成术前准备的手术;急症手术:病情危急,要在尽可能短的时间内做好必要、重点的准备,争分夺秒地进行手术,以挽救生命。术前准备:一般准备包括:1、心理准备。2、生理准备:适应性锻炼;输血和补液;预防感染;胃肠道准备;热量、蛋白质和维生素;其他。特殊准备主要针对营养不良和免疫功能异常以及有高血压、心脏病、呼吸功能不全、干肾病、肾上腺皮质功能不全及糖尿病患者等。心脏病术前准备:纠正利尿、低盐饮食所致水电解质失衡;贫血:影响心肌供氧,少量多次输血;心律失常:偶发室性期外收缩不需特别处理;心房纤颤伴心室率>100次/分、心动过缓心室率<50次/分,应控制心率在正常范围;必要时放置临时心脏起搏器;急性心肌梗死者6个月内不作择期手术。6个月以上若无心绞痛,可在监测下手术;心衰者在心衰控制3~4周后才手术。呼吸功能不全术前准备:停止吸烟2周,练习深呼吸和咳嗽,练习使用呼吸计量装置,增加吸气功能;阻塞性肺功能不全者:支气管扩张剂、异丙基肾上腺素雾化吸入等增加肺活量;痰液稠厚:蒸气吸入、服药使痰易于咳出;脓痰者,术前用抗生素,并作体位引流;经常哮喘者:服地塞米松,减轻支气管粘膜水肿;麻醉前用药要避免呼吸抑制和咯痰困难。肝病术前准备:肝功能轻度损害,一般不影响手术;损害较严重或濒于失代偿者,须严格准备方可手术;严重损害,表现营养不良、腹水、黄疸者,一般不宜手术;急性肝炎,除急症抢救外,多不宜手术;护肝治疗:给葡萄糖、胰岛素和钾盐混合液(10%葡萄糖1000ml、10%氯化钾20ml、胰岛素20U);;清蛋白、小量多次新鲜血、维生素B、C、K等;胸、腹水者:限制钠盐,使用利尿剂。肾病:轻、中度肾功能损害,经过适当的内科处理,一般能较好地耐受手术;重度损害者只要在有效的透析疗法的保护下,可以相当安全地耐受手术;手术前应最大限度地改善肾功能。伤口分类:I、清洁切口;Ⅱ、可能污染的切口;Ⅲ、污染切口。伤口愈合分级:甲级愈合:指愈合优良,没有不良反应的初期愈合;乙级愈合,指愈合处有炎症,如红肿、硬结、血肿、积液等,但未化脓;丙级愈合,是指切口化脓,需切开引流者。术后不适:疼痛,发热,恶心、呕吐,腹胀,呃逆,尿潴留。外科感染外科感染:一般是指需手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染。特点:多为混合病菌感染;有突出的局部症状;常影响局部功能;多需手术治疗。外科感染分类:非特异性感染,即化脓性感染,通常为一种致病菌引起的不同感染或不同致病菌引起的同一感染,引起急性炎症后,出现红肿热痛,继而进展为局部化脓;特异性感染,为一种致病菌只能引起特定的感染。二重感染(Superinfection):经长时间化学药物或广谱抗生素治疗,原有对药物敏感的细菌被消灭或减少,而在感染灶或其他部位的耐药菌异常增殖,发展成明显的感染。条件感染(Opportunisticinfection):又称机会性感染,指平常致病力低的致病菌在机体抵抗力下降时,乘机侵入而引起的感染。全身炎症反应综合征(SIRS):实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。表现为体温升高或降低,呼吸加快,心率增快,白细胞增加或减少,未成熟粒细胞增多。脓毒症(sepsis):是有全身炎症反应表现,如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现,如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等,则称为脓毒综合征。临床上将细菌侵入血液循环,血培养阳性,称为菌血症。脓毒症病因:诱发因素:抵抗力下降;长期用药免疫紊乱体内菌群失调;局部病灶处理不当;体内放置导管导致细菌入侵。病因:介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变,凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变,以及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注。脓毒症临床表现:发热,可伴有寒战。心率增速及呼吸加快。器官灌注不足及功能不全的表现。休克。器官衰竭。病程长者有转移性脓肿或多发脓肿。脓毒症诊断依据:菌血症:血培养阳性;脓毒症:临床有感染的证据,全身炎症反应综合征的表现。脓毒综合征:血培养可阳性,临床有脓毒症的依据,合并器官灌注不足的任一表现:低氧血症、血乳酸水平超过正常上限、少尿,尿量<25ml/h、精神、神志状况改变等。不同的致病菌的临床表现:G+菌脓毒症多见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染,多数为金黄色葡萄球菌所致。发热呈稽留热或弛张热,寒战少见。常有皮疹及转移性脓肿。休克出现晚,以高血流动力学类型的暖休克为多见。G-菌脓毒症则多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染。致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌等多见。一般以突发寒战起病,发热呈间歇热,可有体温不升。休克出现早,持续时间长,表现为四肢厥冷、紫绀、少尿或无尿,以外周血管阻力显著增加的冷休克多见。多无转移性脓肿。白色念珠菌在使用广谱抗生素治疗基础上发生,时间较晚,表现骤起寒战高热,神志淡漠、昏睡、休克等。厌氧菌以脆弱杆菌为主,其他如厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌,常与需氧菌混合感染。脓毒症治疗:处理原发感染病灶、应用抗生素及增强机体抵抗力。包括感染灶的处理;抗菌药物的应用;重症患者应加强监护;支持治疗;抑制炎症介持形成或阻断介质作用的治疗。外科真菌感染:真菌感染分为浅部与深部感染两类。前者侵犯皮肤角蛋白组织,后者累及皮肤、皮下组织甚至全身组织与器官。早期病变多为化脓性改变,而晚期多为肉芽肿性改变。念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系统感染。血源播散性念珠菌病常为继发感染毛霉菌可引起院内感染,传播方式、临病表现与曲霉菌相似。外科真菌感染治疗:抗真菌药物对真菌感染的控制起重要作用。抗生素的应用原则:掌握抗生素的适应征;根据致病菌感染特点选药;根据培养和药敏结果调整用药;药量足,治疗3-5天无效应更换;尽量用窄谱抗生素;可联合用药,以增强疗效。抗菌药物的作用原理:阻碍细菌细胞壁的合成;阻碍细菌内蛋白质合成;损伤细菌细胞膜的功能;改变核酸代谢,阻碍遗传号传递。创伤和战伤创伤(trauma):是指机械力作用于人体所造成的损伤。机体对创伤的反应:1、炎症和免疫反应:伤后小血管先收缩后扩张,表现为局部红肿热痛同时如有异常物质的侵入,则免疫系统激发,机体通过免疫反应消除外来污染物质。2、神经内分泌系统反应:交感-肾上腺髓质系统兴奋,释放儿茶酚胺,正性心脏作用和血管收缩作用;下丘脑-垂体系统兴奋,释放肾上腺皮质激素,使糖皮质激素、生长激素、抗利尿激素等释放,升高血糖、增产能量、维持血压等,减轻炎症损害;肾素-醛固酮系统兴奋,使血管紧张素、醛固酮分泌增加,使肾重吸收功能加强,维持循环血量。3、主要脏器功能变化:心血管系统,增加心搏出量和末梢血流;肺:呼吸增强,如有换气障碍,则有呼吸性酸中毒,如过度换气则为呼吸性碱中毒,如胸肺部严重损伤,则可由急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤;肾:肾血流量减少,重吸收增加,保留体液,严重可有肾衰;肝:血清胆红质和转氨酶增高,蛋白代谢和解毒作用增强;肠胃:严重者可发生应激性溃疡;脑:中枢受损可致体温异常,脑部可有水肿等。创伤组织修复过程:1、炎症反应:主要是抵御外来侵袭,防止感染;2、组织增生和肉芽形成:肉芽组织逐渐生长,填补和修复缺损组织,并抵抗感染,吸收、清除坏死组织。3、伤口收缩瘢痕形成:伤口边缘逐渐向中心移动收缩,创面逐渐消除,恢复机体组织连续性,此过程中,胶原纤维增加,成纤维细胞和毛细血管减少,逐渐形成细胞和血管少而纤维多的瘢痕组织。伤口愈合的类型:1、一期愈合:指创口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合,如外科切口的愈合。2、二期愈合:指发生于创口较大、坏死组织较多、伴有感染或未经及时而优良的外壳处理的伤口。多需要经肉芽组织填补缺损的组织,然后才能愈合。创伤的检查:1、全身检查:观察生命征,评判伤情。2、闭合创伤检查:通过试验穿刺、影像学检查、导管术及探查手术,明确伤情。3、伤口检查:主要是伤口的大小、深度、形状,污染状况、性状及异物存留情况。创伤的治疗:1、局部治疗:基本要求为扩创、止血、切除失活组织、取出异物、修整边缘,尽快清洗创口,休克者需稳定后再清创。2、全身治疗:主要为抗感染、体液调整和营养支持。烧伤和冷伤烧伤(burns):是指由热力、电流、化学物质、激光、放射线等所致的组织损伤。烧伤的临床过程:1、体液渗出期:由于毛细血管通透性增加,烧伤后体液大量渗出;2、急性感染期:烧伤使皮肤屏障作用消失,机体抵抗力下降,免疫功能受抑制,易感性增加。3、创面修复期:伤后不久即开始,无严重感染的浅II度和部分深II度烧伤可自愈,III度和发生严重感染的深II度烧伤,不经植皮较难恢复。4、康复期:创面愈合后,形成瘢痕,需要锻炼,体疗及整形等来恢复外观和功能。烧伤的分度:I度烧伤:为表皮角质层、透明层、颗粒层的损伤,局部红肿,有疼痛和烧灼感,数天后表皮和由红转位淡褐色,皱缩脱落愈合,无瘢痕。II度烧伤:局部出现水疱。浅II度烧伤:伤及真皮层,部分生发层健在。局部红肿,有大小不一水疱,可见创面潮红、脉络状或颗粒状扩张的毛细血管网。疼痛剧烈,如无感染,可自愈,不留瘢痕;深II度烧伤:伤及真皮乳头以下,但仍残留部分网状层。局部肿胀,间或有较小水疱。创面微湿,感觉迟钝,温度较低,可见有针孔或粟粒般大小红色小点,有扩张的充血或栓塞小血管枝。如无感染,可自愈,但会形成瘢痕造成局部功能障碍。III度烧伤:为全层皮肤烧伤,可深达肌肉甚至骨骼、内脏器官等。皮肤坏死脱水形成焦痂,创面蜡白或焦黄,甚至碳化,硬如皮革,干燥无渗液,发凉,拔毛无痛觉。可见有粗大栓塞的树枝状血管网。焦痂脱落后,创面需手术植皮方可修复,多形成瘢痕,正常功能丧失,多发畸形。烧伤严重程度:轻度烧伤:面积<9%以下的II度烧伤;中度烧伤:面积在10%~29%的II度烧伤,或III度烧伤面积不足10%;重度烧伤:烧伤面积在30%~49%;或III度烧伤面积在10%~19%之间,或烧伤面积不足30%,但有以下情况之一:全身情况较重或已有休克;较重的复合伤;中、重度吸入性损伤。烧伤的治疗:1、现场急救:主要是灭火,脱离现场,冷疗,维持生命征,早期补液,止痛。2、早期处理:轻度烧伤可以一般处理,对创面冲洗后拭净,进行包扎、暴露或
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