钾代谢紊乱-课件12

第三章水、电解质代谢障碍

二、钾代谢障碍（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾

（二）高钾血症(hyperkalemia)0第三章水、电解质代谢障碍

二、钾代谢障碍（一）低钾血症(（一）低钾血症(hypokalemia)1.概念(Concept)：2.原因和机制(Causesandmechanisms)摄入不足钾的丢失过多钾离子向细胞内转移过多1（一）低钾血症(hypokalemia)1.概念(Conce3.对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉的影响

（2）对心脏的影响（3）对肾脏的影响（4）对酸碱平衡的影响神经肌肉兴奋性↓

23.对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉的影响（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。“三高一低”3（2）对心脏的影响

(effectsonthehearT波低平、U波明显；S-T段下降；Q-T间期延长；QRS波增宽（心室去极化减慢）；心率加快、异位心律。②心电图改变4T波低平、U波明显；QRS波增宽（心室去极化减慢）；②心电（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)心律失常：窦速、早搏等对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害传导性兴奋性自律性收缩性先后T波低平，U波明显；ST段压低；Q-T间期延长。

低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。5（2）对心脏的影响

(effectsonthehear（3）对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)体内缺钾引起细胞结构和功能损害形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等；功能上：尿浓缩障碍——多尿6（3）对肾功能的影响

(effectonrenalfu（4）对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)

代谢性碱中毒K+K+H+H+①细胞内、外H+-K+交换7（4）对酸碱平衡的影响

(effectonacid-baK+H+H+H+反常性酸性尿②肾脏排K+减少、排NH4+增多肾小管NH4+8K+H+H+H+反常性酸性尿②肾脏排K+减少、肾小管NH4+4.防治的病理生理基础

（1）防治原发病；（2）补钾①见尿补钾（尿量>500ml/天）；②能口服不静脉；③严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速10～20mmol/h）和持续时间，④经常监测血钾和心电图变化。94.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）补钾①（二）高钾血症

(hyperkalemia)1.概念（concept)：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.10（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念（con2.原因和机制：

（1）肾排钾障碍：——最主要肾衰（少尿）；盐皮质激素缺乏；长期应用潴钾利尿剂。（2）钾的跨细胞分布异常；①酸中毒； ②高血糖合并胰岛素不足；③药物：β受体阻滞剂④细胞损伤；⑤高钾性周期性麻痹。112.原因和机制：（1）肾排钾障碍：——最主要④细胞损伤2.原因和机制：

（1）肾排钾障碍：（2）钾的跨细胞分布异常；（3）钾摄入过多：

静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时；（4）假性高钾血症

红细胞损伤等。122.原因和机制：（1）肾排钾障碍：123.对机体的影响对神经肌肉的影响对心脏的影响对酸碱平衡的影响133.对机体的影响对神经肌肉的影响13（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。EtEm血K+↑

[K+]i/[K+]e↓

Em负值↓(Em-Et)↓兴奋性↑急性轻度高钾血症14（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromEm血K+↑↑

[K+]i/[K+]e显著↓

Em负值过小快钠通道失活，难以形成动作电位急性重度高钾血症（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)去极化阻滞（depolarizedblock）Et兴奋性↓15Em血K+↑↑[K+]i/[K+]e显著↓Em负（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。16（2）对心脏的影响

(effectsontheheara.对兴奋性的影响：①心肌电生理特性改变急性轻度急性重度血K+↑

[K+]i/[K+]e↓

Em负值↓(Em-Et)↓快钠通道失活，难以形成动作电位兴奋性↑Em≤Et兴奋性↓机制同高钾血症对神经肌肉的影响17a.对兴奋性的影响：①心肌电生理特性改变急性轻度急性重

K+b.对传导性的影响Na++刺激+---+-+

心肌细胞Em负值减小去极化时Na+内流速度减慢0期去极化速度↓，幅度↓与周边部位电位差缩小兴奋的扩布减慢传导性降低高钾血症低钾、高钾心肌Em均减小，但机制不同18K+b.对传导性的影响Na++刺传导性降低。可发生心房内、房室间或心室内传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室颤。

高钾血症时：19传导性降低。高钾血症时：19自律性降低EtEmK+Na+由于钾电导增高，使K+外流加快，内向Na+电流<外向K+电流自律细胞4期自动去极化减慢Em’c.对自律性的影响加快自律细胞20自律性降低EtEmK+Na+由于钾电导增高，使K+外流加快，④对收缩性的影响：[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+内流复极化2期Ca2+内流减少使兴奋-收缩偶联作用减弱收缩性降低21④对收缩性的影响：[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓静息膜电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

→“三低一高”22血[K+]↑→细胞内外静息膜电位↓→与阈电位距离↓→T波高尖：P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长：多种类型的心律失常：窦性心动过缓、窦性停博、各种传导阻滞、室颤等。②心电图改变23T波高尖：②心电图改变23（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)多种心律失常。最危险的是心室颤动和心搏骤停。

①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害T波高尖；ST段抬高；Q-T间期缩短。

传导性兴奋性先后自律性收缩性高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。24（2）对心脏的影响

(effectsonthehear（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内H+交换及肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强而H+-Na+交换减弱等，故易诱发代谢性酸中毒。“反常性碱性尿”25（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内H+交4.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）血钾过高时常需紧急处理：对抗K+的毒性：——葡萄糖酸钙或高渗氯化钠、乳酸钠溶液促进K+进入细胞内：——使用碱性药、应用胰岛素+葡萄糖促进K+从体内的排出：——可从肠道途径（离子交换树脂）或透析疗法264.防治的病理生理基础（1）防治原发病；2627272828课堂练习1.ThehighestconcentrationofcationsinextracellularfluidisA.K+

B.Ca2+

C.Na+

D.Mg2+

E.Fe2+

(C)29课堂练习1.Thehighestconcentrati2.TheinternalenvironmentofthebodyisA.BloodandintracellularfluidB.InterstitialfluidandtranscellularfluidC.IntracellularfluidandextracellularfluidD.ExtracellularfluidE.Intracellularfluid(D)302.Theinternalenvironmentof3.ThemaincharacteristicofbodyfluidchangeinhypovolemichyponatremiaisA.IntracellularfluidisdecreasedB.ExtracellularfluidisdecreasedC.BothintracellularandextracellularfluidaredecreasedD.Intracellularfluidisdecreased,extracellularfluidisincreasedE.Intracellularfluidlossisidenticaltoextracellularfluidloss(B)313.Themaincharacteristicof4.HyperkalemiareferstoaserumK+concentrationwhichismorethanA.3.5mmol/LB.4.5mmol/LC.5.5mmol/LD.6.5mmol/LE.7.5mmol/L(C)324.Hyperkalemiareferstoase5.TheeffectsofhyperkalemiaonthephysiologicalcharacteristicsofmyocardialcellareA.↑theexcitability,↑theconductivity,↑theautomaticity,↑thecontractibilityB.↑theexcitability,↓theconductivity,↑theautomaticity,↓thecontractibilityC.↓theexcitability,↑theconductivity,↓theautomaticity,↑thecontractibilityD.↓theexcitability,↓theconductivity,↓theautomaticity,↓thecontractibilityE.↑theexcitability,↓theconductivity,↑theautomaticity,↑thecontractibility(D)335.Theeffectsofhyperkalemia病例分析患者，女，16岁，心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+:4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO3-29mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显好转。34病例分析患者，女，16岁，心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水貌。血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO3-35.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常。血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO3-30mmol/L。35治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神1.引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2.哪些症状与低血钾有关？说明其理由。Questions:长期应用利尿剂；脱水——醛固酮↑——K+排出；胃液丢失K+;摄入减少。精神萎靡、软弱无力、腹胀等与低钾有关；原因——神经肌肉兴奋性降低；361.引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2.哪些症状第三章水、电解质代谢障碍

二、钾代谢障碍（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾

（二）高钾血症(hyperkalemia)37第三章水、电解质代谢障碍

二、钾代谢障碍（一）低钾血症(（一）低钾血症(hypokalemia)1.概念(Concept)：2.原因和机制(Causesandmechanisms)摄入不足钾的丢失过多钾离子向细胞内转移过多38（一）低钾血症(hypokalemia)1.概念(Conce3.对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉的影响

（2）对心脏的影响（3）对肾脏的影响（4）对酸碱平衡的影响神经肌肉兴奋性↓

393.对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉的影响（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。“三高一低”40（2）对心脏的影响

(effectsonthehearT波低平、U波明显；S-T段下降；Q-T间期延长；QRS波增宽（心室去极化减慢）；心率加快、异位心律。②心电图改变41T波低平、U波明显；QRS波增宽（心室去极化减慢）；②心电（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)心律失常：窦速、早搏等对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害传导性兴奋性自律性收缩性先后T波低平，U波明显；ST段压低；Q-T间期延长。

低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。42（2）对心脏的影响

(effectsonthehear（3）对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)体内缺钾引起细胞结构和功能损害形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等；功能上：尿浓缩障碍——多尿43（3）对肾功能的影响

(effectonrenalfu（4）对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)

代谢性碱中毒K+K+H+H+①细胞内、外H+-K+交换44（4）对酸碱平衡的影响

(effectonacid-baK+H+H+H+反常性酸性尿②肾脏排K+减少、排NH4+增多肾小管NH4+45K+H+H+H+反常性酸性尿②肾脏排K+减少、肾小管NH4+4.防治的病理生理基础

（1）防治原发病；（2）补钾①见尿补钾（尿量>500ml/天）；②能口服不静脉；③严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速10～20mmol/h）和持续时间，④经常监测血钾和心电图变化。464.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）补钾①（二）高钾血症

(hyperkalemia)1.概念（concept)：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.47（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念（con2.原因和机制：

（1）肾排钾障碍：——最主要肾衰（少尿）；盐皮质激素缺乏；长期应用潴钾利尿剂。（2）钾的跨细胞分布异常；①酸中毒； ②高血糖合并胰岛素不足；③药物：β受体阻滞剂④细胞损伤；⑤高钾性周期性麻痹。482.原因和机制：（1）肾排钾障碍：——最主要④细胞损伤2.原因和机制：

（1）肾排钾障碍：（2）钾的跨细胞分布异常；（3）钾摄入过多：

静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时；（4）假性高钾血症

红细胞损伤等。492.原因和机制：（1）肾排钾障碍：123.对机体的影响对神经肌肉的影响对心脏的影响对酸碱平衡的影响503.对机体的影响对神经肌肉的影响13（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。EtEm血K+↑

[K+]i/[K+]e↓

Em负值↓(Em-Et)↓兴奋性↑急性轻度高钾血症51（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromEm血K+↑↑

[K+]i/[K+]e显著↓

Em负值过小快钠通道失活，难以形成动作电位急性重度高钾血症（1）对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)去极化阻滞（depolarizedblock）Et兴奋性↓52Em血K+↑↑[K+]i/[K+]e显著↓Em负（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。53（2）对心脏的影响

(effectsontheheara.对兴奋性的影响：①心肌电生理特性改变急性轻度急性重度血K+↑

[K+]i/[K+]e↓

Em负值↓(Em-Et)↓快钠通道失活，难以形成动作电位兴奋性↑Em≤Et兴奋性↓机制同高钾血症对神经肌肉的影响54a.对兴奋性的影响：①心肌电生理特性改变急性轻度急性重

K+b.对传导性的影响Na++刺激+---+-+

心肌细胞Em负值减小去极化时Na+内流速度减慢0期去极化速度↓，幅度↓与周边部位电位差缩小兴奋的扩布减慢传导性降低高钾血症低钾、高钾心肌Em均减小，但机制不同55K+b.对传导性的影响Na++刺传导性降低。可发生心房内、房室间或心室内传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室颤。

高钾血症时：56传导性降低。高钾血症时：19自律性降低EtEmK+Na+由于钾电导增高，使K+外流加快，内向Na+电流<外向K+电流自律细胞4期自动去极化减慢Em’c.对自律性的影响加快自律细胞57自律性降低EtEmK+Na+由于钾电导增高，使K+外流加快，④对收缩性的影响：[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+内流复极化2期Ca2+内流减少使兴奋-收缩偶联作用减弱收缩性降低58④对收缩性的影响：[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓静息膜电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

→“三低一高”59血[K+]↑→细胞内外静息膜电位↓→与阈电位距离↓→T波高尖：P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长：多种类型的心律失常：窦性心动过缓、窦性停博、各种传导阻滞、室颤等。②心电图改变60T波高尖：②心电图改变23（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)多种心律失常。最危险的是心室颤动和心搏骤停。

①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害T波高尖；ST段抬高；Q-T间期缩短。

传导性兴奋性先后自律性收缩性高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。61（2）对心脏的影响

(effectsonthehear（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内H+交换及肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强而H+-Na+交换减弱等，故易诱发代谢性酸中毒。“反常性碱性尿”62（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内H+交4.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）血钾过高时常需紧急处理：对抗K+的毒性：——葡萄糖酸钙或高渗氯化钠、乳酸钠溶液促进K+进入细胞内：——使用碱性药、应用胰岛素+葡萄糖促进K+从体内的排出：——可从肠道途径（离子交换树脂）或透析疗法634.防治的病理生理基础（1）防治原发病；2664276528课堂练习1.ThehighestconcentrationofcationsinextracellularfluidisA.K+

B.Ca2+

C.Na+

D.Mg2+

E.Fe2+

(C)66课堂练习1.Thehighestconcentrati2.TheinternalenvironmentofthebodyisA.BloodandintracellularfluidB.InterstitialfluidandtranscellularfluidC.IntracellularfluidandextracellularfluidD.ExtracellularfluidE.Intracellularfluid(D)672.Theinternalenvironmentof3.ThemaincharacteristicofbodyfluidchangeinhypovolemichyponatremiaisA.IntracellularfluidisdecreasedB.ExtracellularfluidisdecreasedC.BothintracellularandextracellularfluidaredecreasedD.Intracellularfluidisdecreased,extracellularfluidisincreasedE.Intracellularfluidlossisidenticaltoextracellularfluidloss(B)683.Themaincharacteristicof4.HyperkalemiareferstoaserumK+concentrationwhichismorethanA.3.5mmol/LB.4.5mmol/LC.5.5mmol/LD.6.5mmol/LE.7.5mmol/L(C)694.Hyperkalemiareferstoase