2013兽医微生物讲义-19 .其它正链rna病毒

第34章其他单股正股RNA病毒

单股正股RNA病毒是指：基因组核酸为单链正股RNA的病毒。

单股正链线状RNA、不分节段，有囊膜单股正链线状RNA、不分节段，无囊膜主要包括以下病毒：小RNA病毒科—感染性杯状病毒科—感染性星状病毒科诺达病毒科披膜病毒科黄病毒科—感染性冠状病毒科—感染性动脉炎病毒科反录病毒科小RNA病毒科

（Picornaviridae）又名“微RNA病毒科”；该科的病毒在人医和兽医中均具有重要性。其中口蹄疫病毒是人类发现的第一个动物病毒；而且是目前研究最为广泛、深入的病毒之一。人类的脊髓灰质炎病毒也是该科的成员。小RNA病毒科的特性:1、极小的圆形病毒；直径20~30nm.2、单分子线状单股正股RNA：

7.2~8.4kb，具有传染性。3、衣壳20面体对称；每个衣壳单体都由4蛋白组成：VP1、VP2、VP3、VP4。4、没有囊膜。6、病毒的复制：胞浆内复制；

3’端为聚A尾，VPg蛋白与5’端共价结合。病毒的RNA可直接作为mRNA；以裂解方式释放。口蹄疫病毒

（Foot-and-mouthdiseasevirus，FMDV）口蹄疫是由口蹄疫病毒(FMDV)引起偶蹄兽的一种急性、热性、高度接触性传染病，以口腔黏膜、蹄部及乳房皮肤发生水疱和溃烂为特征,传播速度快，流行范围广。世界各国对该病非常重视，无论是存在口蹄疫的国家，还是已经消灭口蹄疫的国家，都动用大量的科研和经济力量控制和防止口蹄疫的发生。国际兽疫局将口蹄疫列为动物A类疾病，我国农业部把口蹄疫列为第一类动物疫病中的第一个病。本病传播途径多、传染性强、为多种动物共患，曾多次在世界上发生大流行，近几年在亚洲等地再次暴发，已严重影响本国本地区的农业发展和世界各国之间的贸易往来，控制口蹄疫的发生和流行的意义已经远远超出其本身所带来的危害了。◆发达国家和岛国基本控制◆发展中国家流行严重,主要流行区域仍然是亚洲大部、非洲大部和南美洲，流行毒株O型最多，其次是亚I和A型。◆全世界至今仅新西兰未发生疫情FMD呈世界流行性亚洲是口蹄疫多发区，常年都有疫情发生；1997年，口蹄疫在台湾爆发，涉及整个台湾岛；1998年以来，我国周边地区包括缅甸、马来西亚、蒙古、韩国、日本等均相继爆发口蹄疫；我国流行的FMD血清型特点：

（1）广泛流行O型（2）A型在1960-1975年曾流行20多省（3）历史上C型出现过4次（4）AsiaI型在云南边境地区流行，2003年以来，新疆、江苏、河北、甘肃等地发生。目前我国正面临以O型和AsiaI型为主的历史上第六次FMD大流行（1）分类地位：小RNA病毒科/口蹄疫病毒属；（2）有7个血清型：A型、O型、C型、南非1型、南非2型、南非3型、亚洲1型；

O型最常见，包括近70个亚型，各型在发病症状方面的表现没有什么不同，各型之间无交叉保护性，各亚型之间仅有部分交叉保护性。

（多型性、易变性、互不免疫性。）（3）FMDV对外界抵抗力较强：①怕酸；②常用消毒剂：过氧乙酸,氢氧化钠(1~2%),甲醛等。③在自然情况下，含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数天、数周，甚至数月之久。（4）致病性：易感动物为偶蹄兽

①易感性最强的是牛(黄牛>奶牛>水牛)；②其次为猪；③再次为绵羊、山羊和骆驼；④马不感染。（5）传播途径：呼吸道、消化道(被污染的饲料、饮水）、创伤、皮肤、粘膜。（6）流行特点：有一定的季节性（以冬、春季节发病较多，夏季可以平息）；传播迅速；一般沿交通线和水源进行传播。（7）症状：①潜伏期1-2天，病初体温升高至40-41℃，精神不振，食欲减少或废绝。②口腔、蹄部、乳房部皮肤出现水泡；

24h内，小水泡逐渐融合成大水泡，继而破裂、形成烂斑；细菌感染后，引起蹄壳脱落，出血。③哺乳期的动物出现出血性胃肠炎；④病理剖检出现心肌切面为虎斑心。⑤犊牛发病时往往看不到特征性水疱，主要表现为出血性胃肠炎和心肌炎，死亡率极高。

（8）公共卫生①FMDV几乎不会感染人类，但人类接触或摄入被污染的畜产品后，FMDV会通过受伤的皮肤和口腔黏膜侵入人体。②人感染口蹄疫的症状是突然发热，口、咽、掌等部位出现大而清亮的水疱。微生物学诊断预防控制

可疑病例常规免疫预防迅速向当地兽医机关报告，封锁疫点，采集病料送专门机构检验建立周围至少5公里的隔离、封锁区，严禁任何动物和可疑污染物流出控制区捕杀病畜及与病畜接触的动物，其他动物进行紧急预防接种，周围建立环形免疫带捕杀疫区全部易感动物，对疫区以外的动物进行大规模血清学检查，阳性动物及其同群动物应全部捕杀采用有针对性的FMDV疫苗进行常规接种，每6个月免疫1次。首次或遇特殊情况应进行加强免疫，第1次免疫后2周~2个月，再加强免疫1次。猪水泡病病毒

（Swinevesiculardiseasevirus，SVDV）

（1）分类地位：小RNA病毒科/肠病毒属。（2）病毒特性：病毒对低pH和温度变化有抵抗力（低pH和4℃可存活160天），带毒猪肉及制品往往成为传染源。（3）病毒培养：SVDV能在猪肾细胞生长(CPE)，也能感染乳鼠麻痹死亡。（4）致病性：

①以接触传染为主，尤其是感染猪的粪便；发病猪场的蚯蚓体表、体内可分离到病毒。②主要引起猪的水泡病，症状与口蹄疫相似，仅见猪发病。③病变常在摄入污染食物3~11天后产生。水泡通常出现在冠状带及趾间而引起跛脚，并伴有发烧；溃疡性病灶可延伸至掌骨及跖骨附近，伴发蹄壳脱落；水泡也可长在乳头、口腔、舌黏膜以及鼻吻部；水泡破裂后留下红色出血颗粒状的溃疡面。④OIEA类传染病。鸭病毒性肝炎

鸭病毒性肝炎是引起小鸭高度致死性、传播迅速的病毒性疾病。

1、临诊：

1-3周龄雏鸭发病急，传播快，病死鸭呈角弓反张姿势，死亡率达90%，肝肿大及表面有出血点。

雏鸭病毒性肝炎病鸭呈角弓反张姿势雏鸭病毒性肝炎典型病理变化，肝脏肿大，表面有大量出血点和出血斑。2、病原：

病原为鸭肝炎病毒，病毒在１％福尔马林或2%氢氧化纳中2h灭活。本病毒有三个血清型，即1、2、3型。我国流行的鸭肝炎病毒血清型为1型。以上三型病毒在血清学上有明显的差异，无交叉免疫性。本病主要感染鸭。本病的传播主要通过与病鸭接触，经呼吸道亦可感染，本病可迅速传播给鸭群中的全部易感小鸭，具有极强的传染性。雏鸭的发病率与病死率甚高，1周龄内的雏鸭病死率可达95%，1~3周龄的雏鸭病死率为50%或更低，4~5周龄的小鸭发病率与病死率较低。3、流行病学：成年鸭感染不发病，但可成为传染来源。本病一年四季均可发生，饲养管理不当，鸭舍内湿度过高，密度过大，卫生条件差，缺乏维生素和矿物质等都能促使本病的发生。4、症状：本病发病急，传播迅速，一般死亡多发生在3~4d内。雏鸭初发病时表现精神委糜，缩颈，翅下垂，不爱活动，行动呆滞或跟不上群，常蹲下，眼半闭，厌食，发病半日到1d发生全身性抽搐，病鸭多侧卧，头向后仰，两脚痉挛性地反复踢蹬，有时在地上旋转。出现抽搐后，约十几分钟即死亡。喙端和爪尖淤血呈暗紫色，少数病鸭死前排黄白色和绿色稀粪。死亡非常之快。病鸭发病急，行动呆滞，全身抽搐，表现角弓反张主要病变在肝脏，肝肿大，质量脆，色暗或发黄，肝表面有大小不等的出血斑点。胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁呈褐色、淡茶色或淡绿色。脾有时见有肿大呈斑驳状。许多病例肾肿胀与充血。5、病理变化：根据病史、流行病学特征及典型症状和病变可初步诊断。1型鸭肝炎突然发病、传播快和病程急，3周龄以下雏鸭的肝脏出血具有实际诊断意义。确诊需进行病毒分离和鉴定。中和试验可用于病毒分离物的血清学鉴定，也可用于免疫鸭的抗体监测。荧光抗体试验可用于本病的快速诊断。

6、诊断：严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施；鸭群一但发病，对4周龄以下的发病鸭群要采取严格的隔离措施，避免疾病蔓延扩散；可紧急注射鸭病毒性肝炎高免血清或蛋黄进行治疗。7、防制：第五节黄病毒科

Flaviviridae为什么叫：黄病毒科1900年人类的黄热病——黄热病病毒本科病毒包括了许多重要的动物病毒，如：猪瘟病毒牛病毒性腹泻病毒日本乙型脑炎病毒一、黄病毒科的成员本科有3个属：黄病毒属Flavivirus瘟病毒属Pestivirus丙肝病毒属Hepacivirus该属绝大多数成员生活史为：昆虫—脊椎动物—昆虫一、黄病毒科的成员本科有3个属：黄病毒属Flavivirus瘟病毒属Pestivirus丙肝病毒属Hepacivirus日本乙型脑炎病毒→猪马人(禽)→流产、脑炎→亚洲墨罗谷脑炎病毒→人(禽)→脑炎→澳大利亚,新几内亚圣路易斯脑炎病毒→人(禽)→脑炎→美洲威斯布仑病毒→绵羊→全身性感染、流产→非洲登革热病毒1、2、3、4型→人(猴)→出血热→热带地区西尼罗病毒→人马(禽)→发热→地中海地区,亚洲,非洲,美国黄热病病毒→人(猴)→肝炎、出血热→热带非洲及美洲俄罗斯春夏脑炎病毒→人(啮齿类,禽)→脑炎→俄罗斯东部中欧脑炎病毒→人(啮齿类,禽))→脑炎→全欧洲奥姆斯克出血热病毒→人(麝鼠)→出血热→俄罗斯中部卡萨努森林病毒→人(猴,啮齿类禽)→出血热、脑炎→印度帕瓦萨病毒→小哺乳动物→脑炎→加拿大,美国,俄罗斯跳跃病病毒→绵羊→脑炎→欧洲一、黄病毒科的成员本科有3个属：黄病毒属Flavivirus瘟病毒属Pestivirus丙肝病毒属Hepacivirus猪瘟病毒→猪→全身性疾病,先天性疾病→全世界牛病毒性腹泻病毒→牛→大多数为不明显的先天性疾病或全身性持续性感染，粘膜病→全世界边地病病毒→绵羊→大多为不明显的先天性疾病→全世界二、黄病毒科的特点病毒颗粒为球形，直径约50nm；有囊膜，膜粒不明显；核衣壳20面体对称；核酸为：单分子线状正股单股RNA黄病毒属10.6~10.9kb，瘟病毒属12.5kb，丙肝病毒属9.5kb5’有帽，3’端有发夹样环传染性核酸病毒在内质网的贮泡内成熟，通过胞吐或细胞裂解的方式释放（不出芽）。可在许多肾细胞系上生长（如Vero、BHK-21）；可感染致死新生小鼠；瘟病毒可在原代肾细胞生长，但不产生CPE。抵抗力在外环境中不太稳定；热、普通消毒剂可灭活。猪瘟病毒

(Classicalswinefevervirus,CSFV)猪瘟，欧洲人称为古典猪瘟，美国称为Hogcholeravirus,我国有人称它为烂肠瘟，是由猪瘟病毒引起的一种高度传染性和致死性传染病。其特征为发病急，高热稽留、全身泛发性小点出血、脾梗死。猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一。病毒的主要特性形态：接近圆形，直径平均40～50nm，有囊膜，囊膜上有55和46kD两种糖蛋白。基因组为单链正股RNA，长12.3Kb抗原性：只有1个血清型，但毒力有很大差异60℃作用10min可使细胞培养液失去传染性含毒的猪肉和猪肉制品几个月后仍有传染性在猪粪便中，病毒于20℃可存活2周，4℃可存活6周以上乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失活2%氢氧化钠仍是最合适的消毒药病毒理化特性各种年龄的猪均发病症状：急性、热性传染病，高热、厌食、萎顿及结膜炎，病猪白细胞严重减少。病变：全身性出血、坏死和梗塞致病机理主要通过采食入侵，在自然条件下CSFV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道粘膜或皮肤擦伤进入。经口和注射感染后，病毒复制的主要部位是扁桃体，然后经淋巴管进入淋巴结，继续增殖，随即到达外周血液，从这时起病毒在脾、骨髓、内脏淋巴结和小肠的淋巴组织繁殖到高滴度，导致高水平的病毒血症。发病过程

猪瘟病毒进入扁桃体后，16-18h血液中病毒浓度达到致病程度，15-24h病毒出现于淋巴系统和血管壁，48h出现于各实质器官。

病毒主要在小血管内皮细胞增殖，致使上皮细胞肿胀、变性、血管闭锁、小血管周围发生细胞浸润，导致各器官和组织充血、出血、坏死和梗死，并引起败血症，体温升高。猪瘟病毒持续性感染多由低毒力毒株感染引起慢性型和迟发型两种。流行病学（1）易感动物:只引起猪和野猪发病,不分年龄、品种、性别、季节均易发病死亡。（2）传染源：病猪，病猪可经排泄物、分泌物排毒，猪肉产品及污染的饲料、饮水也是危险的传染源。（3）感染途径：消化道和呼吸道（4）主要侵入门户：扁桃体（5）传播媒介：带猪瘟病毒的传染源物质和蚊、蝇等作为媒介引起本病的传播。

（6）垂直传播：妊娠母猪有一定的免疫力，感染后发病不明显，带毒，导致胎儿带毒,分娩后仔猪不发病，断奶后发病；也会引起胎儿死胎、木乃伊胎、弱胎，个别存活仔猪出现神经症状。

（7）发病率和病死率：90%以上。强毒引起典型猪瘟。毒力减弱的毒株感染怀孕母猪导致死胎、流产、木乃伊胎或死产，所产仔猪不死者产生免疫耐受，表现为颤抖、矮小并终身排毒，造成持续性传染。症状主要以出血和梗死为特征，猪瘟病潜伏期2-21天，临床上分为最急性、急性、亚急性、慢性、温和型五种病。最急性型：突发病、高温稽留、食欲不振、喜欢饮水、眼结膜充血，颈部、腿内侧、腹下出现少量的发绀和出血。病死率可达100%，病程短1－2天。嘴、耳、胸、腹、四肢等出现的出血斑点（2）急性型（主要病型）：①体温升高达40.5℃－42℃(常见41℃左右)，稽留热，脓性结膜炎，可视粘膜发绀、苍白或有出血点。②食少或不食，常食几口就退槽，喜饮冷水，间有呕吐。③精神沉郁，伏地呈嗜眠状，怕冷，钻垫草，相互堆叠。拱背、无力，步态摇摆。病猪肾脏表面的出血点病猪会厌软骨粘膜上有出血点，扁桃体呈现出血与坏死病猪淋巴结呈大理石样变病猪脾脏边缘出现梗死灶病猪回肠粘膜上出现扭扣状溃疡（3）亚急性和慢性型：除可见到与急性型类似的或较轻病变之外。其典型病变是盲肠、结肠淋巴滤泡肿胀，并形成特征性同心轮层状或钮扣状溃疡（回盲瓣最明显）。（4）温和型：病变较轻，淋巴结肿胀，出血轻微或不出血，肾脏出血也较少，脾梗死灶少，略有肿胀，膀胱粘膜没有出血，大肠粘膜很少有扣状肿。诊断病料采集：取高热期血液、淋巴结、脾和扁桃体，慢性可采集流产胎儿和死产猪的脏器。病毒的分离鉴定：接种于细胞，如原代猪肾细胞、睾丸细胞，PK15等荧光抗体技术查抗原END试验ELISA免疫组化技术病毒干扰试验：猪瘟与口蹄疫病毒之间出现干扰现象，猪瘟病毒在猪肾细胞中不出现CPE，产生干扰素，再接种口蹄疫病毒时，可干扰其复制并抑制CPE出现。

END试验（新城疫病毒强化试验）

CSFV、NDV均不引起猪睾丸细胞产生CPE，先接种猪瘟病毒，3天后接NDV，有明显的CPE，NDV滴度升高。可检测猪瘟病毒。

此现象可用猪瘟抗血清抑制防制耐过，免疫力强被动免疫：紧急预防主动免疫：疫苗：猪瘟兔化弱毒苗（细胞和组织苗）和猪瘟-出败-丹毒三联苗流行性乙型脑炎病毒EpidemictypeBencephalitisvirus1934年在日本首先分离出此病毒。为了和甲型(昏睡型)脑炎相区别，故命名为日本乙型脑炎病毒(JapaneseBencephalitisvirus)。我国将其定名为流行性乙型脑炎病毒(epidemictypeBencephalitisvirus)。病毒通过蚊子传播，引起流行性乙型脑炎。目前国内除西藏、青海、新疆3省(区)外，其他省、市、自治区(包括台湾