内科学：急性肾损伤课件

急性肾损伤

AcuteKidneyInjury,AKI急性肾损伤

AcuteKidneyInjury,肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭急性肾损伤AKICKDG3b,G4,G5肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭急性肾损伤AKICKD肾脏的主要功能排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能肾脏的主要功能排泄代谢产物排泄废物——生命体新陈代谢的重要生理活动排泄废物——生命体新陈代谢的重要生理活动排泄代谢产物生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许多代谢废物，其中绝大多数经肾排出。尿毒症毒素包括：小分子毒性物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物中分子毒性物质:

包括血内潴留过多的激素，如甲状旁腺素等，正常代谢时产生的中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等大分子毒性物质：包括激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升血糖素β2微球蛋白、溶菌酶等排泄代谢产物生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许多代谢废调节水、电解质和酸碱平衡（一）肾对水的调节作用：肾脏主要通过其远端小管和集合管细胞上面的V2受体，与下丘脑的视上核和室旁核分泌的升压素（VP，又称抗利尿激素）结合，通过水通透性的增减从而起到调节水平衡的作用。肾素、血管紧张素、醛固酮、房钠肽、前列腺素及球管平衡、球管反馈机制也参与水平衡的调节正常成人每日排水量1000-2000ml。调节水、电解质和酸碱平衡（一）肾对水的调节作用：调节水、电解质和酸碱平衡（二）肾对电解质的调节：肾脏通过肾小球滤过、肾小管的重吸收和排泌作用，在多种激素参与和肾内球管平衡、球管反馈机制的调节下，实现对电解质（K+、Na+、Cl、Ca2+、Mg2+、P等）平衡的调节，保持机体内环境的稳定。调节水、电解质和酸碱平衡（二）肾对电解质的调节：调节水、电解质和酸碱平衡（三）肾对酸碱平衡的调节：H+在肾小球的滤过碳酸氢盐在肾小管的重吸收肾小管的泌H+功能肾小管生成铵的功能肾脏是机体中调节酸碱平衡最重要和最强大的器官。调节水、电解质和酸碱平衡（三）肾对酸碱平衡的调节：肾脏的内分泌功能肾脏产生某些激素：促红细胞生成素（EPO）1,25(OH)2维生素D3肾素其他：前列腺素、表皮生长因子和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等。肾脏是许多循环激素灭活和清除的部位：多肽类激素：胰岛素、PTH、降钙素等糖蛋白激素：LH、FSH等类固醇激素：糖皮质激素、醛固酮、甲状腺激素等。肾脏的内分泌功能肾脏产生某些激素：肾脏的解剖和血流供应

★肾脏的总重量只占体重4‰，但肾脏血流量却占每分静息心排血量的1/4！！肾脏有强大的排毒能力！肾脏是人体受伤时首选的弃车保帅的器官！肾脏的解剖和血流供应★肾脏的总重量只占体重4‰，但肾脏血流主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预防主要内容AKI定义及分级急性肾损伤（AKI）的定义旧称急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF），是一组以肾小球滤过率迅速（数天～数周）下降临床综合征。其临床指标为肌酐、尿素及其他代谢废物和体液的潴留，主要临床表现与水钠潴留、容量超负荷、高血钾及酸中毒有关。为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）——以强调对其的早期诊断和早期处理。王海燕,肾脏病学第三版,2008.急性肾损伤（AKI）的定义旧称急性肾功能衰竭（acuter20122012DefinitionandclassificationofAKI2012KDIGOwithin48hourswithintheprior7dayswithintheprior7dayswithintheprior7daysDefinitionandclassificationAKI流行病学USRD显示，1992～2001，ARF总发病率为每1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。在老龄、男性和黑人中发病尤高。第八版教科书：住院患者5%，重症患者30%我国缺乏全国性调查资料。ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下降，总死亡率在28%～82%。王海燕,肾脏病学第三版,2008.AKI流行病学USRD显示，1992～2001，ARF总发病主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预防主要内容AKI定义及分级AKI病因与分类

AKI肾前性（30%）肾性（60%）肾后性（10%）肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死ATN,60%中毒沉着物缺血AKI病因与分类AKI肾前性（30%）肾性（60%）肾后性肾前性AKI病理生理有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性AKI(功能性肾衰)肾前性AKI病理生理有效循环血量↓肾血管收缩肾前性AKI肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性AKI(器质性肾衰)肾性AKI病理生理肾小管坏死肾实质损害肾小球损伤肾间质疾患肾性AKI病理生理肾小管坏死肾实质损害肾后性AKI病理生理见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：泌尿系结石前列腺增大压迫血块堵塞神经性膀胱肿瘤或其他原因引起的输尿管受压肾后性AKI病理生理见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：泌尿系结AKI发病机制

(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是AKI的起始因素。肾小管上皮细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AKI持续存在的主要因素。肾小管机械性堵塞

AKI持续存在的主要因素。AKI发病机制(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力AKI发病机制

(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程。AKI发病机制(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)肾缺血：失血、失液、低血容量、心功能衰竭肾中毒：药物、造影剂、重金属、有机溶剂、生物毒素、血管内溶血、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、轻链蛋白及高钙血症等急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis急性肾小管坏死肾缺血肾中毒创伤、重度低血容量等因素外源性毒素内源性毒素造影剂、药物、重金属、生物毒素等因素横纹肌溶解症、溶血、尿酸增高等因素急性肾小管坏死（ATN）典型病理改变为肾小管上皮细胞脱落坏死急性肾小管坏死肾缺血肾中毒创伤、重度低血容量等因素外源性毒素主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级AKI的临床分型

少尿型少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)

非少尿型无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症AKI的临床分型少尿型(一)少尿型AKI

起始期维持期少尿期(oliguricstage)

恢复期

多尿期(diureticstage)(一)少尿型AKI起始期起始期临床表现此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的！临床表现主要为原发疾病的表现，患者可能伴有脱水征象及毒血症状。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。起始期临床表现此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素少尿期临床表现(一)少尿或无尿期

一般为7～14天，有时可长达4～6周。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。少尿：＜400ml/day无尿：＜100ml/day少尿期临床表现(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时少尿期临床表现1．水电解质和酸碱平衡失调

水中毒

高钾血症

高镁血症

高磷血症和低钙血症

低钠血症

代谢性酸中毒

少尿期临床表现1．水电解质和酸碱平衡失调少尿期临床表现2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。少尿期临床表现2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不恢复期（多尿期）临床表现

多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期，尿量可达3000ml以上，可持续1～3周。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。恢复期（多尿期）临床表现多尿期当24小时尿量非少尿型AKI临床表现（三）非少尿型AKI：每日尿量常超过400ml。与少尿型相比，临床表现较轻，进程较缓慢血肌酐呈进行性升高严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见感染发生率亦较低需要透析者少，预后相对为好

非少尿型AKI临床表现（三）非少尿型AKI：每日尿量常超过4AKI诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查

每小时尿量

尿液物理性状

尿比重或尿渗透压

尿常规

AKI诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查AKI诊断（二）(三)血液检查

血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能；

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高；血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定;AKI诊断（二）(三)血液检查AKI诊断要点有致AKI损害因素存在的病史病因诊断十分重要尿量的改变血Scr和BUN的进行性上升血钾和碳酸氢根的变化B超检查示双肾增大或正常大小AKI诊断要点有致AKI损害因素存在的病史AKI与慢性肾功能衰竭的鉴别诊断病史/病程血Scr和BUN的动态改变特点B超检查肾脏大小：慢性肾衰多有肾脏缩小，AKI肾脏增大或大小正常贫血的程度尿量情况AKI与慢性肾功能衰竭的鉴别诊断病史/病程肾前性少尿与ATN的鉴别诊断肾前性是由于肾血流灌注不足，肾小球滤过减少所致，此时肾小管的功能正常。及早诊断及妥善处理肾前性肾功能可于24小时内恢复正常。补液反应：5％GS250-500ml+速尿40～100mg静滴。如尿量无明显增加则可能为ATN,如尿量增加，则视血压情况补足血容量，如血压恢复正常，尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性氮质血症。有心衰者慎用！中心静脉压：肾前性少尿＜6cmH2O，补液后上升并出现尿量增加和氮质血症的改善。如为ATN则中心静脉压正常或升高。肾前性少尿与ATN的鉴别诊断肾前性是由于肾血流灌注不足，肾小肾前性AKI与ATN的鉴别诊断尿指标的鉴别意义尿指标肾前性氮质血症ATN

尿比重>1.020<1.010

尿渗透压>500mOsm/L<350mOsm/L

尿钠<20mmol/L>40mmol/L

尿肌酐/血肌酐>40<20

肾衰指数<1>1(PFI=尿钠×血肌酐/尿肌酐)

钠排泄分数<1>1(FENa=尿钠×血肌酐/血钠×尿肌酐)*

注：用利尿剂、甘露醇、右旋糖苷、造影剂后，有蛋白尿或尿糖者，尿比重和尿渗透压不应作为诊断依据*肾前性AKI特点为肾脏灌注不足，肾小管功能正常，血抗利尿激素水平甚高，尿中尿素氮仍能较多排泄发现AKI请务必立即复查尿液相关检查！肾前性AKI与ATN的鉴别诊断尿指标的鉴别意义尿指标肾后性AKI和ATN的鉴别诊断尿量突然变为少尿或无尿有导致梗阻的原发病，如尿路结石、前列腺增生、盆腔肿物、腹膜后纤维化、肾乳头坏死、神经性膀胱等腹部叩诊检查有无膀胱尿潴留影像学检查帮助寻找病因肾后性AKI和ATN的鉴别诊断尿量突然变为少尿或无尿主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级AKI的治疗要点AKI的治疗要点AKI治疗（一）(一)少尿期治疗

限制水分和电解质

维持营养供给热量

预防和治疗高血钾

纠正酸中毒

严格控制感染

血液净化：血液透析，腹膜透析，超滤AKI治疗（一）(一)少尿期治疗控制水的摄入少尿期应严格计算并记录24h出入量按照量出为入的原则补充入液量在有透析治疗的情况下可适当放宽入液量入液量的计算方法：

24h入液量＝显性失液量总和＋不显性失液量－内生水量

＝显性失液量总和＋500（ml）

显性失液量：尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液量等

不显性失液量：呼吸道丢失水分（约500ml/d）皮肤蒸发水分（约300ml/d）

内生水：约300ml/d

控制水的摄入少尿期应严格计算并记录24h出入量高钾血症的处理高钾血症分级轻度：5.5～5.9mmol/L

中度：6.0～6.4mmol/L

重度：≥6.5mmol/L高钾血症的处理方法一、轻度密切监测血钾水平，严格限制含钾药物和食物。如青霉素钾盐（100万含钾1.7mmol）、食物如橘子、香蕉、炒花生、海带、紫菜、土豆及瘦牛肉等。避免用库存血（2周以上）。高钾血症的处理高钾血症分级高钾血症的处理二、中重度：

1.

透析疗法：首选血透，是最有效的方法

2.10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射（5分钟）：对抗钾的心肌毒性，但维持时间不足1h,

1天可用数次

3.有酸中毒患者，予5％NaHCO3100～250ml静脉滴注，数分钟起效，维持数小时

4.10％～50％GS＋胰岛素（每4克糖给1U胰岛素）静滴5.口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）大便排钾6.非无尿患者可使用袢利尿剂如呋塞米促进尿中排钾

7.密切监测血钾水平，严格限制含钾药物和食物，积极控制感染和清除坏死组织（限钾摄入及释放）高钾血症的处理二、中重度：措施原理起效快慢10%葡萄糖酸钙针10mliv利用钙离子拮抗钾离子的心肌毒性作用快5%碳酸氢钠针250mlivdrip纠正酸中毒，促使钾细胞内转移快呋塞米针40mgiv无无尿情况下，促进肾脏排泄钾离子快10%GS500ml+胰岛素10Uivdrip促使钾细胞内转移快血液透析直接通过透析液排钾最快口服降钾树脂减少胃肠道对钾的吸收慢雾化吸入沙丁胺醇2-4ml促使钾细胞内转移快低钾饮食/清除坏死组织减少钾的摄入慢严密监测血钾高钾血症的处理措施原理起效快慢10%葡萄糖酸钙针10mliv利用钙离子代谢性酸中毒的处理HCO3_≥15mmol/L，如无明显酸中毒症状，可予以口服；HCO3_＜15mmol/L，必须采取治疗措施；按5%NaHCO30.5ml/kg可提高CO2CP4.5mmol/L(正常22～31mmol/L)计算用量；酸中毒纠正后血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐等低钙症状，可给予10％葡萄糖酸钙10～20ml静注；对于药物治疗不能纠正的顽固性酸中毒，应尽快进行透析治疗。代谢性酸中毒的处理HCO3_≥15mmol/L，如无明显酸中低钠、低钙、高磷血症的处理低钠血症：因水潴留可引起低钠血症，一般不需处理，但如低钠血症严重出现临床症状，应补充钠盐，可按公式计算补给0.9％NS量：补钠量（mmol/L）＝（142－血钠）×体重（kg）×0.2。慢性低钠血症者不能过快升血钠！低钙血症：如出现症状性低血钙，可临时静脉补钙。高磷血症：严重高磷血症可用磷结合剂如碳酸钙等降血磷。低钠、低钙、高磷血症的处理低钠血症：因水潴留可引起低钠血症，感染的预防和处理是少尿期死亡的主要原因之一妥善安置病人，加强护理，减少感染源合理选用抗生素注意GFR下降及透析对抗生素药代的影响感染的预防和处理是少尿期死亡的主要原因之一心力衰竭的治疗主要原因是钠水潴留，致心脏前负荷增加透析疗法是最有效的疗法，因适时应用血管扩张剂有效，特别是静脉扩张剂为佳慎用洋地黄类药利尿剂无效心力衰竭的治疗主要原因是钠水潴留，致心脏前负荷增加肾替代治疗心包炎或急性肺水肿尿毒症脑病高钾血症，血钾≥6.5mmol/L容量负荷过重对利尿剂治疗无效CO2CP≤13mmol/L，PH≤7.15少尿2天以上，无尿1天以上，尿毒症综合症症状严重透析的指征肾替代治疗心包炎或急性肺水肿透析的指征透析疗法透析方法的选择：血透、腹透、CRRT血管通路的选择抗凝方式的选择透析剂量的制定透析并发症的防治CRRT对于抢救重症AKI有血流动力学影响小的优点！透析疗法透析方法的选择：血透、腹透、CRRTCRRT对于抢救多尿期的治疗原则：1.保持水、电解质、酸碱平衡；2.增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质；3.预防治疗感染，注意合并症的发生。多尿期的治疗原则：AKI的预后单纯肾衰竭较多脏器衰竭预后好年轻患者较老年患者预后好综合治疗水平与AKI的预后有关原发病严重、原有慢性肾脏疾病、治疗不及时易发展为慢性肾功能衰竭AKI的预后单纯肾衰竭较多脏器衰竭预后好AKI的预后影响预后因素原发病年龄肾衰程度诊断治疗是否及时慢性病并发症多脏器衰竭AKI的预后影响预后因素小结AKI的诊断标准及分级AKI病因诊断非常重要，做好鉴别对于高危病人，应做好预防措施高钾血症及酸中毒的治疗了解透析指征小结AKI的诊断标准及分级预防CKD——早发现，早治疗检查项目：尿常规检查——有人怕麻烦不去做尿检泌尿系B超检查抽血化验肾功能三项检查合起来约100元预防CKD——早发现，早治疗检查项目：三项检查合起来约100如何预防慢性肾脏病健康生活方式：规律作息，不熬夜减少过量蛋白质摄入不吸烟不酗酒减肥多饮水适当地有氧运动不长期乱吃药如何预防慢性肾脏病健康生活方式：内科学：急性肾损伤课件急性肾损伤

AcuteKidneyInjury,AKI急性肾损伤

AcuteKidneyInjury,肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭急性肾损伤AKICKDG3b,G4,G5肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭急性肾损伤AKICKD肾脏的主要功能排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能肾脏的主要功能排泄代谢产物排泄废物——生命体新陈代谢的重要生理活动排泄废物——生命体新陈代谢的重要生理活动排泄代谢产物生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许多代谢废物，其中绝大多数经肾排出。尿毒症毒素包括：小分子毒性物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物中分子毒性物质:

包括血内潴留过多的激素，如甲状旁腺素等，正常代谢时产生的中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等大分子毒性物质：包括激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升血糖素β2微球蛋白、溶菌酶等排泄代谢产物生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许多代谢废调节水、电解质和酸碱平衡（一）肾对水的调节作用：肾脏主要通过其远端小管和集合管细胞上面的V2受体，与下丘脑的视上核和室旁核分泌的升压素（VP，又称抗利尿激素）结合，通过水通透性的增减从而起到调节水平衡的作用。肾素、血管紧张素、醛固酮、房钠肽、前列腺素及球管平衡、球管反馈机制也参与水平衡的调节正常成人每日排水量1000-2000ml。调节水、电解质和酸碱平衡（一）肾对水的调节作用：调节水、电解质和酸碱平衡（二）肾对电解质的调节：肾脏通过肾小球滤过、肾小管的重吸收和排泌作用，在多种激素参与和肾内球管平衡、球管反馈机制的调节下，实现对电解质（K+、Na+、Cl、Ca2+、Mg2+、P等）平衡的调节，保持机体内环境的稳定。调节水、电解质和酸碱平衡（二）肾对电解质的调节：调节水、电解质和酸碱平衡（三）肾对酸碱平衡的调节：H+在肾小球的滤过碳酸氢盐在肾小管的重吸收肾小管的泌H+功能肾小管生成铵的功能肾脏是机体中调节酸碱平衡最重要和最强大的器官。调节水、电解质和酸碱平衡（三）肾对酸碱平衡的调节：肾脏的内分泌功能肾脏产生某些激素：促红细胞生成素（EPO）1,25(OH)2维生素D3肾素其他：前列腺素、表皮生长因子和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等。肾脏是许多循环激素灭活和清除的部位：多肽类激素：胰岛素、PTH、降钙素等糖蛋白激素：LH、FSH等类固醇激素：糖皮质激素、醛固酮、甲状腺激素等。肾脏的内分泌功能肾脏产生某些激素：肾脏的解剖和血流供应

★肾脏的总重量只占体重4‰，但肾脏血流量却占每分静息心排血量的1/4！！肾脏有强大的排毒能力！肾脏是人体受伤时首选的弃车保帅的器官！肾脏的解剖和血流供应★肾脏的总重量只占体重4‰，但肾脏血流主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预防主要内容AKI定义及分级急性肾损伤（AKI）的定义旧称急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF），是一组以肾小球滤过率迅速（数天～数周）下降临床综合征。其临床指标为肌酐、尿素及其他代谢废物和体液的潴留，主要临床表现与水钠潴留、容量超负荷、高血钾及酸中毒有关。为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）——以强调对其的早期诊断和早期处理。王海燕,肾脏病学第三版,2008.急性肾损伤（AKI）的定义旧称急性肾功能衰竭（acuter20122012DefinitionandclassificationofAKI2012KDIGOwithin48hourswithintheprior7dayswithintheprior7dayswithintheprior7daysDefinitionandclassificationAKI流行病学USRD显示，1992～2001，ARF总发病率为每1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。在老龄、男性和黑人中发病尤高。第八版教科书：住院患者5%，重症患者30%我国缺乏全国性调查资料。ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下降，总死亡率在28%～82%。王海燕,肾脏病学第三版,2008.AKI流行病学USRD显示，1992～2001，ARF总发病主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预防主要内容AKI定义及分级AKI病因与分类

AKI肾前性（30%）肾性（60%）肾后性（10%）肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死ATN,60%中毒沉着物缺血AKI病因与分类AKI肾前性（30%）肾性（60%）肾后性肾前性AKI病理生理有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性AKI(功能性肾衰)肾前性AKI病理生理有效循环血量↓肾血管收缩肾前性AKI肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性AKI(器质性肾衰)肾性AKI病理生理肾小管坏死肾实质损害肾小球损伤肾间质疾患肾性AKI病理生理肾小管坏死肾实质损害肾后性AKI病理生理见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：泌尿系结石前列腺增大压迫血块堵塞神经性膀胱肿瘤或其他原因引起的输尿管受压肾后性AKI病理生理见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：泌尿系结AKI发病机制

(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是AKI的起始因素。肾小管上皮细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AKI持续存在的主要因素。肾小管机械性堵塞

AKI持续存在的主要因素。AKI发病机制(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力AKI发病机制

(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程。AKI发病机制(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)肾缺血：失血、失液、低血容量、心功能衰竭肾中毒：药物、造影剂、重金属、有机溶剂、生物毒素、血管内溶血、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、轻链蛋白及高钙血症等急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis急性肾小管坏死肾缺血肾中毒创伤、重度低血容量等因素外源性毒素内源性毒素造影剂、药物、重金属、生物毒素等因素横纹肌溶解症、溶血、尿酸增高等因素急性肾小管坏死（ATN）典型病理改变为肾小管上皮细胞脱落坏死急性肾小管坏死肾缺血肾中毒创伤、重度低血容量等因素外源性毒素主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级AKI的临床分型

少尿型少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)

非少尿型无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症AKI的临床分型少尿型(一)少尿型AKI

起始期维持期少尿期(oliguricstage)

恢复期

多尿期(diureticstage)(一)少尿型AKI起始期起始期临床表现此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的！临床表现主要为原发疾病的表现，患者可能伴有脱水征象及毒血症状。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。起始期临床表现此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素少尿期临床表现(一)少尿或无尿期

一般为7～14天，有时可长达4～6周。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。少尿：＜400ml/day无尿：＜100ml/day少尿期临床表现(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时少尿期临床表现1．水电解质和酸碱平衡失调

水中毒

高钾血症

高镁血症

高磷血症和低钙血症

低钠血症

代谢性酸中毒

少尿期临床表现1．水电解质和酸碱平衡失调少尿期临床表现2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。少尿期临床表现2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不恢复期（多尿期）临床表现

多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期，尿量可达3000ml以上，可持续1～3周。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。恢复期（多尿期）临床表现多尿期当24小时尿量非少尿型AKI临床表现（三）非少尿型AKI：每日尿量常超过400ml。与少尿型相比，临床表现较轻，进程较缓慢血肌酐呈进行性升高严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见感染发生率亦较低需要透析者少，预后相对为好

非少尿型AKI临床表现（三）非少尿型AKI：每日尿量常超过4AKI诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查

每小时尿量

尿液物理性状

尿比重或尿渗透压

尿常规

AKI诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查AKI诊断（二）(三)血液检查

血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能；

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高；血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定;AKI诊断（二）(三)血液检查AKI诊断要点有致AKI损害因素存在的病史病因诊断十分重要尿量的改变血Scr和BUN的进行性上升血钾和碳酸氢根的变化B超检查示双肾增大或正常大小AKI诊断要点有致AKI损害因素存在的病史AKI与慢性肾功能衰竭的鉴别诊断病史/病程血Scr和BUN的动态改变特点B超检查肾脏大小：慢性肾衰多有肾脏缩小，AKI肾脏增大或大小正常贫血的程度尿量情况AKI与慢性肾功能衰竭的鉴别诊断病史/病程肾前性少尿与ATN的鉴别诊断肾前性是由于肾血流灌注不足，肾小球滤过减少所致，此时肾小管的功能正常。及早诊断及妥善处理肾前性肾功能可于24小时内恢复正常。补液反应：5％GS250-500ml+速尿40～100mg静滴。如尿量无明显增加则可能为ATN,如尿量增加，则视血压情况补足血容量，如血压恢复正常，尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性氮质血症。有心衰者慎用！中心静脉压：肾前性少尿＜6cmH2O，补液后上升并出现尿量增加和氮质血症的改善。如为ATN则中心静脉压正常或升高。肾前性少尿与ATN的鉴别诊断肾前性是由于肾血流灌注不足，肾小肾前性AKI与ATN的鉴别诊断尿指标的鉴别意义尿指标肾前性氮质血症ATN

尿比重>1.020<1.010

尿渗透压>500mOsm/L<350mOsm/L

尿钠<20mmol/L>40mmol/L

尿肌酐/血肌酐>40<20

肾衰指数<1>1(PFI=尿钠×血肌酐/尿肌酐)

钠排泄分数<1>1(FENa=尿钠×血肌酐/血钠×尿肌酐)*

注：用利尿剂、甘露醇、右旋糖苷、造影剂后，有蛋白尿或尿糖者，尿比重和尿渗透压不应作为诊断依据*肾前性AKI特点为肾脏灌注不足，肾小管功能正常，血抗利尿激素水平甚高，尿中尿素氮仍能较多排泄发现AKI请务必立即复查尿液相关检查！肾前性AKI与ATN的鉴别诊断尿指标的鉴别意义尿指标肾后性AKI和ATN的鉴别诊断尿量突然变为少尿或无尿有导致梗阻的原发病，如尿路结石、前列腺增生、盆腔肿物、腹膜后纤维化、肾乳头坏死、神经性膀胱等腹部叩诊检查有无膀胱尿潴留影像学检查帮助寻找病因肾后性AKI和ATN的鉴别诊断尿量突然变为少尿或无尿主要内容AKI定义及分级AKI病因AKI临床表现及诊断AKI治疗与预后主要内容AKI定义及分级AKI的治疗要点AKI的治疗要点AKI治疗（一）(一)少尿期治疗

限制水分和电解质

维持营养供给热量

预防和治疗高血钾

纠正酸中毒

严格控制感染

血液净化：血液透析，腹膜透析，超滤AKI治疗（一）(一)少尿期治疗控制水的摄入少尿期应严格计算并记录24h出入量按照量出为入的原则补充入液量在有透析治疗的情况下可适当放宽入液量入液量的计算方法：

24h入液量＝显性失液量总和＋不显性失液量－内生水量

＝显性失液量总和＋500（ml）

显性失液量：尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液量等

不显性失液量：呼吸道丢失水分（约500ml/d）皮肤蒸发水分（约300ml/d）

内生水：约300ml/d

控制水的摄入少尿期应严格计算并记录24h出入量高钾血症的处理高钾血症分级轻度：5.5～5.9mmol/L

中度：6.0～6.4mmol/L

重度：≥6.5mmol/L高钾血症的处理方法一、轻度密切监测血钾水平，严格限制含钾药物和食物。如青霉素钾盐（100万含钾1.7mmol）、食物如橘子、香蕉、炒花生、海带、紫菜、土豆及瘦牛肉等。避免用库存血（2周以上）。高钾血症的处理高钾血症分级高钾血症的处理二、中重度：

1.

透析疗法：首选血透，是最有效的方法

2.10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射（5分钟）：对抗钾的心肌毒性，但维持时间不足1h,

1天可用数次

3.有酸中毒患者，予5％NaHCO3100～250ml静脉滴注，数分钟起效，维持数小时

4.10％～50％GS＋胰岛素（每4克糖给1U胰岛素）静滴5.口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）大便排钾6.非无尿患者可使用袢利尿剂如呋塞米促进尿中排钾

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