亚低温治疗课件

汇报人：马龙单位：吉林省延边第二人民医院ICU亚低温治疗技术1学习交流PPT汇报人：马龙亚低温治疗技术1学习交流PPT目录1234低温分类和亚低温概念亚低温的保护机制亚低温的实施方法亚低温的最新探讨2学习交流PPT目录1234低温分类和亚低温概念亚低温的保护机制亚低温的实施国际上将低温分为：轻度低温Mildhypothermia33～35℃中度低温Moderatehypothermia28～32℃深度低温Severehypothermia17～27℃超深低温Super-hypothermia16℃以下

我国学者江基尧1993年首次将轻、中度低温（28～35℃）称之为亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。低温分类和亚低温概念3学习交流PPT国际上将低温分为：低温分类和亚低温概念3学习交流PPT4学习交流PPT4学习交流PPT在正常供氧条件下：

体温每下降1℃

脑代谢率可降低6.7%脑脊液压力下降5.5%当体温降至33℃

脑细胞耗氧量可降低约35%当体温降至30℃

脑代谢降低50%左右

脑耗氧量只有正常时的58%低温的脑保护机制调节脑能量代谢降低乳酸堆积5学习交流PPT在正常供氧条件下：低温的脑保护机制调节脑能量代谢5低温的脑保护机制1抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用脑缺血导致内源性毒性产物异常释放；兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧自由基2抑制脑细胞凋亡亚低温可以直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡；抑制p38MAPK的早期激活；抑制Caspase-3的激活；降低Caspase非依赖通路中的关键蛋白—AIF的mRNA的表达减少细胞凋亡；3减轻弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是导致颅脑外伤患者死残的重要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统，轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。4减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复抑制炎症因子的产生，减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节调钙蛋白激酶Ⅱ的活性和蛋白激酶C的活力。《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣低温的脑保护机制1抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用《神经体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86体温对代谢的影响体温与机体耗氧量之间存在着线性关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8虽然亚低温治疗对脑损伤和机体的保护作用已被肯定，但近年来越来越多的学者对有关亚低温治疗的选择指征、时间窗、时程和疗效仍有争议。8学习交流PPT虽然亚低温治疗对脑损伤和机体的保护作用已被肯定，但近年来越来适应症1.重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压。2.缺血性脑卒中。3.颅脑创伤或脑血管意外患者出现常规处理无效的中枢性高热。4.各种原因所致的心跳骤停。9学习交流PPT适应症1.重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制禁忌症1.无绝对禁忌症。2.相对禁忌症：处于全身衰竭期者合并低血压、休克尚未纠正者、疑有颅内血肿正在观察阶段者、年老且伴有严重心血管功能不良者。10学习交流PPT禁忌症1.无绝对禁忌症。10学习交流PPT实施亚低温治疗的方法1、亚低温治疗时间窗：亚低温开始时间越早越好。发病后6小时内达到亚低温水平则治疗效果佳。24小时内亦能改善预后。2、降温速度：每小时降低1-1.5℃，3-4小时即可达治疗温度。3、亚低温治疗疗程：疗程一般为1—3天，一般不超过一周。4、常用的降温方法：（1）药物降温；（2）物理降温：体表降温、体腔降温、血液降温。

5、临床常用亚低温治疗办法：冬眠合剂亚+低温治疗仪11学习交流PPT实施亚低温治疗的方法1、亚低温治疗时间窗：亚低温开始时间越早

（1）药物降温

：

应用乙酰氨基酚、安痛定、冬眠灵、冬眠合剂等药物降温。

（2）物理降温：可用亚低温治疗仪降温、冰帽、冰袋置于大血管浅在部位和头部（3）血液降温：血管内冷热交换，大血管置管，可迅速降温和准确地控制温度。

具体降温方法12学习交流PPT具体降温方法降温实施：首先给予给予冬眠合剂，使患者体温控制在32—35℃

，以保证病人处于昏睡状态，无寒战，生命体征稳定。同时采用医用冰毯，冰帽，双侧腋下、腹股沟等大血管处用冰袋，同时减少盖被，降低室温等。具体降温方法《2015年心肺复苏和心血管急救指南》采用了“目标温度管理”（targetedtemperaturemanagement，TTM）13学习交流PPT降温实施：首先给予给予冬眠合剂，使患者体温控制在32—35℃复温实施：首先停用物理降温措施，然后逐渐停用冬眠药物，盖上被子，自然复温，以平均4-6小时升高1℃

，整个复温过程持续12小时以上，使体温恢复至36℃左右为宜。禁止复温过快，以防止发生复温休克。具体复温方法14学习交流PPT复温实施：首先停用物理降温措施，然后逐渐停用冬眠药物，盖上被

亚低温治疗的护理

1、神经系统的护理：密切观察神志、呼吸、脉搏、瞳孔、ICP。

2、呼吸系统的护理：保持呼吸道通畅，防止缺氧、窒息及预防肺部感染；观察呼吸音及呼吸频率、节律。

3、循环系统的护理：观察并维持血压＞95/65

mmHg，以保证心肌供血。

4、消化系统的护理：观察和防止胃肠道出血。15学习交流PPT亚低温治疗的护理16学习交流PPT16学习交流PPT亚低温治疗的并发症

1、呼吸系统：呼吸抑制。2、心血管系统：低温可引起心率减慢，血压下降及各种心律失常。复温过程中可出现复温性休克。3、神经系统：低温可能掩盖颅内血肿，应特别提高警惕。4、凝血功能障碍，血液黏滞度增加，血流缓慢。5、免疫抑制及感染：呼吸系统及泌尿系统感染，其中以肺部感染最为常见。17学习交流PPT亚低温治疗的并发症

17学习交流PPT近年来提出了“诱导常温治疗”的概念，即将颅脑损伤患者脑温控制在36.5～37℃，避免低温引起的不良反应和高温造成的颅脑损伤。

目前诱导常温治疗在颅脑创伤、脑血管病等方面还处于探索阶段，缺乏高级别的循证医学证据。令人欣慰的是已有血管内全身体温控制系统供临床使用。该系统虽然有创，但与传统的冰毯、酒精擦浴等物理手段和药物辅助疗法相比，有控温迅速（1.5～2℃/h）、准确（精确到0.1℃）、无不良反应等优势，为开展相关研究创造了良好条件。2015年起，由复旦大学附属华山医院牵头，在华东地区11个临床中心开展“诱导常温治疗重型颅脑创伤患者”的前瞻性随机对照研究，并向世界卫生组织临床试验中心注册（ChiCTR—IIR一15007514）。我们期望在不久的将来通过该研究能更清楚地揭示诱导常温的治疗作用和对神经重症患者预后的影响。最新探讨2013年，一项国际多中心研究比较了诱导亚低温（33℃）和正常体温（36℃）情况下成年心跳骤停患者预后的差异，结果提示两组患者在病死率、180d后预后评分等方面差异无统计学意义。2015年Moler等在295例儿童心跳骤停患者中开展了亚低温（33.0℃）与诱导正常体温（36.8℃）治疗效果的研究，结果同样提示两组的预后差异无统计学意义。18学习交流PPT近年来提出了“诱导常温治疗”的概念，即将颅脑损伤患者脑温控制总结关键点一：常用的亚低温治疗措施冬眠合计+冰毯、冰帽或血管内亚低温治疗仪关键点二：亚低温治疗的时间越早越好关键点三：降温程度32-36℃关键点四：复温方法自然复温，每小时不超过1℃关键点五：亚低温治疗并发症及其防治措施19学习交流PPT总结关键点一：常用的亚低温治疗措施19学习交流PPT20学习交流PPT20学习交流PPTThankyou谢谢21学习交流PPTThankyou谢谢21学习交流PPT汇报人：马龙单位：吉林省延边第二人民医院ICU亚低温治疗技术22学习交流PPT汇报人：马龙亚低温治疗技术1学习交流PPT目录1234低温分类和亚低温概念亚低温的保护机制亚低温的实施方法亚低温的最新探讨23学习交流PPT目录1234低温分类和亚低温概念亚低温的保护机制亚低温的实施国际上将低温分为：轻度低温Mildhypothermia33～35℃中度低温Moderatehypothermia28～32℃深度低温Severehypothermia17～27℃超深低温Super-hypothermia16℃以下

我国学者江基尧1993年首次将轻、中度低温（28～35℃）称之为亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。低温分类和亚低温概念24学习交流PPT国际上将低温分为：低温分类和亚低温概念3学习交流PPT25学习交流PPT4学习交流PPT在正常供氧条件下：

体温每下降1℃

脑代谢率可降低6.7%脑脊液压力下降5.5%当体温降至33℃

脑细胞耗氧量可降低约35%当体温降至30℃

脑代谢降低50%左右

脑耗氧量只有正常时的58%低温的脑保护机制调节脑能量代谢降低乳酸堆积26学习交流PPT在正常供氧条件下：低温的脑保护机制调节脑能量代谢5低温的脑保护机制1抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用脑缺血导致内源性毒性产物异常释放；兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧自由基2抑制脑细胞凋亡亚低温可以直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡；抑制p38MAPK的早期激活；抑制Caspase-3的激活；降低Caspase非依赖通路中的关键蛋白—AIF的mRNA的表达减少细胞凋亡；3减轻弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是导致颅脑外伤患者死残的重要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统，轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。4减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复抑制炎症因子的产生，减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节调钙蛋白激酶Ⅱ的活性和蛋白激酶C的活力。《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣低温的脑保护机制1抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用《神经体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86体温对代谢的影响体温与机体耗氧量之间存在着线性关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8虽然亚低温治疗对脑损伤和机体的保护作用已被肯定，但近年来越来越多的学者对有关亚低温治疗的选择指征、时间窗、时程和疗效仍有争议。29学习交流PPT虽然亚低温治疗对脑损伤和机体的保护作用已被肯定，但近年来越来适应症1.重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压。2.缺血性脑卒中。3.颅脑创伤或脑血管意外患者出现常规处理无效的中枢性高热。4.各种原因所致的心跳骤停。30学习交流PPT适应症1.重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制禁忌症1.无绝对禁忌症。2.相对禁忌症：处于全身衰竭期者合并低血压、休克尚未纠正者、疑有颅内血肿正在观察阶段者、年老且伴有严重心血管功能不良者。31学习交流PPT禁忌症1.无绝对禁忌症。10学习交流PPT实施亚低温治疗的方法1、亚低温治疗时间窗：亚低温开始时间越早越好。发病后6小时内达到亚低温水平则治疗效果佳。24小时内亦能改善预后。2、降温速度：每小时降低1-1.5℃，3-4小时即可达治疗温度。3、亚低温治疗疗程：疗程一般为1—3天，一般不超过一周。4、常用的降温方法：（1）药物降温；（2）物理降温：体表降温、体腔降温、血液降温。

5、临床常用亚低温治疗办法：冬眠合剂亚+低温治疗仪32学习交流PPT实施亚低温治疗的方法1、亚低温治疗时间窗：亚低温开始时间越早

（1）药物降温

：

应用乙酰氨基酚、安痛定、冬眠灵、冬眠合剂等药物降温。

（2）物理降温：可用亚低温治疗仪降温、冰帽、冰袋置于大血管浅在部位和头部（3）血液降温：血管内冷热交换，大血管置管，可迅速降温和准确地控制温度。

具体降温方法33学习交流PPT具体降温方法降温实施：首先给予给予冬眠合剂，使患者体温控制在32—35℃

，以保证病人处于昏睡状态，无寒战，生命体征稳定。同时采用医用冰毯，冰帽，双侧腋下、腹股沟等大血管处用冰袋，同时减少盖被，降低室温等。具体降温方法《2015年心肺复苏和心血管急救指南》采用了“目标温度管理”（targetedtemperaturemanagement，TTM）34学习交流PPT降温实施：首先给予给予冬眠合剂，使患者体温控制在32—35℃复温实施：首先停用物理降温措施，然后逐渐停用冬眠药物，盖上被子，自然复温，以平均4-6小时升高1℃

，整个复温过程持续12小时以上，使体温恢复至36℃左右为宜。禁止复温过快，以防止发生复温休克。具体复温方法35学习交流PPT复温实施：首先停用物理降温措施，然后逐渐停用冬眠药物，盖上被

亚低温治疗的护理

1、神经系统的护理：密切观察神志、呼吸、脉搏、瞳孔、ICP。

2、呼吸系统的护理：保持呼吸道通畅，防止缺氧、窒息及预防肺部感染；观察呼吸音及呼吸频率、节律。

3、循环系统的护理：观察并维持血压＞95/65

mmHg，以保证心肌供血。

4、消化系统的护理：观察和防止胃肠道出血。36学习交流PPT亚低温治疗的护理37学习交流PPT16学习交流PPT亚低温治疗的并发症

1、呼吸系统：呼吸抑制。2、心血管系统：低温可引起心率减慢，血压下降及各种心律失常。复温过程中可出现复温性休克。3、神经系统：低温可能掩盖颅内血肿，应特别提高警惕。4、凝血功能障碍，血液黏滞度增加，血流缓慢。5、免疫抑制及感染：呼吸系统及泌尿系统感染，其中以肺部感染最为常见。38学习交流PPT亚低温治疗的并发症

17学习交流PPT近年来提出了“诱导常温治疗”的概念，即将颅脑损伤患者脑温控制在36.5～37℃，避免低温引起的不良反应和高温造成的颅脑损伤。

目前诱导常温治疗在颅脑创伤、