肺功能不全人卫3学时

呼吸功能不全

PulmonaryInsufficiency～Z.Q～【学习要求】掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制了解呼吸功能不全防治的病理生理基础InternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)---外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)

或伴有PaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭发病环节多种疾病可导致呼吸衰竭的发生

内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌无力呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺呼吸肌疲劳：指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和（或）舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力。

胸廓畸形肺纤维化：当肺间质纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化，多见于矽肺、石棉肺。肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力；保证大、小肺泡的稳定性；增加肺的顺应性；防止肺不张、肺水肿。肺泡表面活性物质↓→肺顺应性↓合成与分泌减少Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全、缺血、缺氧消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺炎NRDS（二）阻塞性通气不足呼吸道狭窄或阻塞，气道阻力增加。气道阻力：(正常人平静呼吸)

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变沉默区左图：健康人气管；右图：COPD病人

肺炎渗出

中央性—指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为可变型与固定型阻塞，前者又分胸外和胸内。

外周性—内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道阻塞分类：中央性气道阻塞

可变型胸外阻塞：可变型胸内阻塞：固定型上气道阻塞：见于气道软化、声带麻痹表现为吸气性呼吸困难见于气管炎症、肿瘤表现为呼气性呼吸困难见于气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成等表现为呼气、吸气均受限可变型胸外阻塞－吸气性呼吸困难呼气吸气大气压气道内压呼气期吸气期三凹征：指患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，导致胸骨上窝、锁骨上窝、肋间肌在有明显凹陷称之为三凹征。

可变型胸内阻塞－呼气性呼吸困难呼气吸气气道内压胸内压呼气性呼吸困难呼气期吸气期呼气期吸气期正常颈部结构甲状腺肿外周性气道阻塞—呼气性呼吸困难用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015睡眠呼吸疾病-----指睡眠状态下的上气道阻塞性呼吸疾病（包括：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和肥胖低通气综合症等），主要表现为由于频发呼吸暂停与低通气，引起血氧饱和度下降，患者夜间频繁觉醒，白天嗜睡，睡眠不解乏，注意力难以集中，常见于有重度鼾声的患者。无创经鼻面罩正压通气（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:

PaCO2↑与PaO2↓成一定的比例关系（呼吸商）。

PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaO2↓,PaCO2↑正常肺容量用力肺活量1秒用力呼气量肺总量残气量深吸气量肺顺应性降低限制性通气障碍肺容量变化用力肺活量1秒用力呼气量肺总量残气量深吸气量气道阻力增加阻塞性通气障碍肺容量变化用力肺活量1秒用力呼气量残气量空气潴留肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性↓↓↓↑↓阻塞性↑↓↓↓↑限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍（diffusionimpairment）肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短呼吸膜肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因两肺多发云雾状斑片影，部分实变，沿肺叶段分布

1例确诊H7N9病例肺部CT结果肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短

正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75静息时（1）运动时（2）肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快0.13CO2弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）O2和CO2解离曲线的差异血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积1.部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/QVA/Q↓——指因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中的现象。这一现象因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q静脉血掺杂(venousadmixture)：功能性分流见于： 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

N//N//N//N//病肺健肺全肺2.部分肺泡血流不足死腔样通气(deadspacelikeventilation)：

——指肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用的现象。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

病肺健肺全肺N//N//N//N//通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小失调的血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常/↑/↓原因：与健全肺脏的代偿功能，以及氧与二氧化碳解离曲线的特性有关。VA/Q（三）解剖分流增多解剖分流(anatomic/trueshunt)

：一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接回流肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心，其分流量约占心输出量的2%～3%。COPD、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生Ⅰ呼衰。PaO2

降低，PaCO2

降低、升高或正常~吸入纯氧可鉴别真性分流和功能性分流~原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：---指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。三、常见呼吸系统疾病原因：

①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析

ALI形成机制：①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用；②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用；③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放；④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤；

⑤各损伤因子损伤肺泡上皮细胞，使其屏障作用减弱；肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿。

ALI引起呼衰的机制：

①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致功能性分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑

V/Q失调肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制PaO2↓肺充血、水肿肺泡Cap旁J感受器呼吸加深加快呼吸窘迫、PaCO2

↓Ⅰ型呼衰血管化学感受器Ⅱ型呼衰

低氧血症胸部X片显示弥散性雾状浸润肺顺应性降低排除心源性肺病有适当病史ARDS诊断依据：慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化

PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）可引起高血钾和低血氯（高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多）代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多高钾（K+

H+↑）、高氯（HCO3-↓Cl-排出↓）呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高代谢性碱中毒

人工呼吸机过快排出大量二氧化碳，但体内代偿增加的HCO3-来不及排出去。CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸幅度、频率、节律改变PaCO2↑40~80mmHg++强大迅速但不长久2.呼吸系统变化1).低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响呼吸中枢（+）2).呼吸节律的变化阻塞性通气障碍深快呼吸（吸气或呼气性呼吸困难）肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，肺cap旁感受器

浅快呼吸中枢性呼衰呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等+中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2↑→中枢兴奋→呼吸运动↑→排出CO2→中枢兴奋性过低→…3.循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：

轻、中度→心血管中枢兴奋：（代偿反应）心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。

重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓。肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)---肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺心病的发病机制：1)肺动脉压升高→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小动脉炎症、栓塞、DIC肺A高压2)长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑

→右心后负荷↑3)缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能4)呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限缺氧对中枢神经系统的影响

CO2潴留对中枢神经系统的影响4.中枢神经系统变化PO2↓：60mmHg