急诊及重症医学-急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）

ARDS是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等急性疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性肺间质及肺泡水肿，并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。

概念急性呼衰ARDS是一个连续发展的病理生理过程临床综合征（多病因性、机制复杂、治疗困难、病死率高）临床特征急性的呼吸窘迫顽固性低氧血症非心源性肺水肿治疗原则控制原发病、机械通气和肺外器官保护

概念病因直接肺损伤因素（肺内源性或原发性病因）化学性吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等物理性肺挫伤、放射性损伤等生物性重症肺炎等间接肺损伤因素

（肺外源性或继发性病因）严重休克全身性感染（脓毒症）非胸部创伤大面积烧伤大量输血或输液重症急性胰腺炎重症急性药物中毒等发病机制全身性炎症反应综合征（SIRS

）

当机体受到外源性损伤或感染的打击时，促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子形成“瀑布效应”，结果导致全身过渡性的炎症反应，可导致细胞死亡和器官功能障碍；代偿性抗炎反应综合征（CARS

）

感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应；混合性抗炎反应综合征（MARS）当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。发病机制感染创伤休克烧伤应激反应多形核细胞补体巨噬细胞炎症介质细胞因子CARSMARSSIRSARDSMODS激活释放中心环节：全身过渡性或失控性炎症反应！！！病理过程一般可分为以下三期，但常重叠存在渗出期（1～5d）：肺间质和肺泡水肿，炎细胞浸润；渗出液中蛋白的含量高，表明肺毛细血管通透性增高（毛细血管渗漏综合征），约40%的患者可有胸腔渗液。增生期（5～10d）：病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚（透明膜形成），毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。纤维化期（10～14d）：肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积而发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。病理学特征肺部病变的不均一性病变部位ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分病理过程ARDS的三个分期病理改变常重叠存在病理改变肺内源性ARDS的病理改变以肺泡上皮损伤为基础；肺外源性ARDS的病理改变以肺毛细血管损伤为基础

ARDS病变的分布有一定的重力依赖性！1.

正常肺区：PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气2.

陷闭肺区：肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张3.

实变肺区：肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张病理生理Capillaryendothelium

TypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusionHypoxemia(PaO2)以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比失衡为主!病理生理特点1.肺容积减少由于大量肺泡塌陷，参与通气的肺泡仅占肺容积20%~30%;ARDS患者的肺是小肺（smalllung）或婴儿肺（babylung）Smalllungorbabylung病理生理特点2.肺顺应性降低肺泡表面活性物质减少引起其表面张力增加肺不张、肺水肿导致肺容积减少肺纤维化等病理生理特点3.通气/血流比失调分流功能性分流（生理学分流或静脉血掺杂）真性分流（解剖样分流）死腔样通气（Deadspacelikeventilation）生理死腔解剖死腔

功能性分流（生理学分流或静脉血掺杂）死腔样通气（Deadspacelikeventilation）病理生理特点4.对CO2清除减少VA/Q＝0.8

(通气/血流)VA/Q＞0.8(死腔样通气)VA/Q＜0.8(功能性分流)病理生理特点5.肺循环的改变肺毛细血管通透性明显增加高通透性肺水肿是ARDS患者主要的肺循环的改变，也是ARDS患者病理生理改变的特征肺动脉高压肺动脉高压而肺动脉嵌顿压正常，是ARDS患者肺循环变化的另一特点早期肺动脉高压是可逆的，主要与肺动脉痉挛和一氧化氮生成减少有关；晚期肺动脉高压不可逆，主要与肺小动脉平滑肌增生和非肌性动脉演变为肌性动脉有关临床表现起病急性或可隐匿起病症状与体征急性呼吸困难或窘迫发绀神志异常肺部或肺外相关的体征辅助检查动脉血气分析胸部影像学等肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大

顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正！！！

临床分期

1.急性损伤期损伤后数小时，原发病为主要临床表现；呼吸频率开始增快，导致过度通气，无典型的呼吸窘迫；可不出现相关症状，血气分析示低碳酸血症，PaO2尚属正常或正常低值；

X线胸片无阳性发现。临床分期2.相对稳定期

多在原发病发生6～48h后；表现为呼吸增快、浅速，逐渐出现呼吸困难，肺部听诊可闻及湿啰音或少量干啰音；血气分析示低碳酸血症，PaO2下降，肺内分流增加；

X线胸片显示细网状浸润阴影，反映肺血管周围液体积聚增多，肺间质液体含量增加。

临床分期3.呼吸衰竭期

此期病情发展迅速，出现发绀，并进行性加重；呼吸困难加剧，表现为呼吸窘迫；肺部听诊湿啰音增多，心率增快；PaO2进一步下降，常规氧疗难以纠正。

X线胸片间质与肺泡水肿，出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。临床分期4.终末期呼吸窘迫和发绀持续加重，患者严重缺氧，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等；血气分析示严重低氧血症、高碳酸血症，常有混合性酸碱失衡，最终导致心力衰竭或休克；X线胸片显示浸润阴影融合成大片状，呈“白肺”（磨玻璃状）。影像学变化影像学变化双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）影像学变化脓毒血症导致ARDSexp的CT影像

重症肺炎导致ARDSp的CT影像诊断标准1967年，首次将12例原发病不同而以顽固性呼吸衰竭为临床表现的一组病例定义为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；随后，ARDS的定义为临床所接受，并将A的含义由“成人”修正为“急性”，即急性呼吸窘迫综合征，且有了相关的诊断标准。

1994年，AECC诊断标准和相关争议2012年，Berlin诊断标准和相关修订

AECC诊断标准ALI/ARDS诊断标准:①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：ALI，PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS，PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X线检查双肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI/ARDS。

Berlin诊断标准和相关修订

Berlin诊断标准

鉴别诊断

症状所需事件症状以及体征影像学的特征灌洗液的表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）7天以内与炎症性疾病（如严重感染、创伤、误吸）相关的咳嗽，呼吸窘迫双肺间质或肺泡实变影：CT可表现为磨玻璃影或高密度实变影中性粒细胞增多，尤其是早期充血性心力衰竭，肺水肿因心脏疾病类型而异，从急性（数h）到慢性（数m）起病不等外周组织水肿、呼吸困难、端坐呼吸及胸痛间质或肺泡实变，通常居中，也可弥散或不对陈；胸膜渗出右侧较左侧常见；心影增大，血管充血粉红色泡沫痰，无急、慢性细胞性炎症特发性肺纤维化（普通型间质性肺炎）差别很大，可数w、数m、数y干咳、细Velcro罗音、活动后呼吸困难，晚期表现为静息时呼吸困难弥漫性间质改变，牵张性支扩，蜂窝样表现且主要位于肺底部；散在磨玻璃影中性粒细胞增多隐源性机化性肺炎（细支气管阻塞伴机化性肺炎）差别很大，但通常数w、数m不等咳嗽、发热、呼吸困难、不适感常位于肺野周围的双侧渗出：CT可见弥漫性或片状磨玻璃影，斑片充气影及小结节细胞数增多，主要为淋巴细胞，但也有中性和嗜酸性粒细胞增多非特异性间质性肺炎差别很大，但通常数w、数m不等干咳、呼吸困难、无力；可能伴随结缔组织病斑片状磨玻璃影，间质浸润，呈对称性分布，多位于周边和胸膜下淋巴细胞增多肉芽肿性多血管炎（Wegner，s肉芽肿）差别很大，但通常数w、数m不等咳嗽、呼吸困难、不适、喀血；也可表表现为鼻窦炎或肾小球肾炎弥漫性肺泡及间质浸润；多发小结节（2-8cm），常伴空洞；气腔实变；如存在肺出血，可表现为弥漫性肺泡浸润影因疾病活动程度和治疗不同而表现各异：中性、嗜酸性粒细胞增多；也可见淋巴细胞；相比较血清而言，灌洗液IgG/白蛋白比例增高

鉴别诊断

症状所需事件症状以及体征影像学的特征灌洗液的表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）7天以内与炎症性疾病（如严重感染、创伤、误吸）相关的咳嗽，呼吸窘迫双肺间质或肺泡实变影：CT可表现为磨玻璃影或高密度实变影中性粒细胞增多，尤其是早期弥漫性肺泡出血数d-数w咳嗽、喀血及呼吸困难；可能与肉芽肿性疾病伴多血管炎、系统性红斑狼疮、骨髓移植或使用细胞毒性药物伴随出现弥漫性肺泡浸润，通常位于双侧，也可不对称；如为坏死性肉芽肿伴多血管炎，也可伴结节影，部分有空腔多次灌洗均见血性液体肾炎-肺出血综合征(Goodpasture,s

syndrome)差异很大，但通常数d-数w内迅速进展咳嗽、喀血、呼吸困难；可能伴随急性肾衰双肺非特异性肺泡浸润多次灌洗均见血性液体急性过敏性肺泡炎接触过敏原后数h发病咳嗽、呼吸困难、乏力弥漫性间质浸润：CT显示磨玻璃影淋巴细胞增多急性嗜酸粒细胞性肺炎通常小于10d咳嗽、呼吸困难、胸痛，听诊可闻及爆裂音，低氧血症弥漫性间质浸润，病程晚期时可累及肺泡，少量胸腔积液；CT下可见磨玻璃影及致密实变影嗜酸性粒细胞增多药物性肺疾病差异很大，但通常为数m应用胺碘酮、博来霉素或其他药物后出现咳嗽、呼吸困难、低氧血症表现各异，可以有间质性（更常见）或肺泡浸润影各不相同：胺碘酮中毒可致肺泡蛋白沉积；急、慢性炎症根据柏林定义判断的ARDS严重程度、可供选择的治疗方法！

低血流的体外二氧化碳的清除可以促进超保护通气策略的使用（潮气量<4ml/kg）并且能够减少呼吸机相关肺损伤。

ECMO要比传统治疗能改善严重急性呼吸衰竭的生存率和功能恢复。筛选可以从ECMO真正获益的患者是非常重要的。抢救与治疗措施

1.控制感染，积极的治疗原发病2.机械通气氧疗，纠正低氧血症3.加强液体管理，维持组织氧合4.药物治疗，调控全身炎症反应5.加强营养及护理，防治并发症肺保护通气策略1.避免高潮气量和高气道平台压小潮气量（Vt=6～8ml/kg

）通气策略，限制平台压（Pplat＜30cmH2O）2.允许性高碳酸血症PaCO2＜80～100mmHg，pH＞7.203.调整吸呼比防治PEEPi4.吸入氧浓度的限制降低吸入氧浓度（FiO2＜60%）5.尽可能保留自主呼吸尽量应用自主触发的压力预置型通气模式肺保护通气策略6.促进萎陷肺泡复张，防止呼气末肺泡萎陷复张手法（Lung–RM）与肺开放策略（Lungopeningstrategies）的临床应用适度应用PEEP（LIP+2～3cmH2O）7.俯卧位通气

有助于重力依赖区的肺泡萎陷和不张的复张8.防止呼吸机相关肺炎除非有禁忌证，机械通气的患者应采用

45°半卧位小潮气量通气

由于Vt的减少，发生CO2蓄积，形成高碳酸血症，即“允许性高碳酸血症”。PaCO2一般不宜高于80～100mmHg，pH不宜低于7.20；禁忌症：（颅内高压，严重心功能不全等）；通过压力-容积曲线来选择适当的PEEP、潮气量和吸气压力。

呼气末气道正压（PEEP）

1.使呼气末肺容量增加，维持小气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；2.增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，改善肺间质和肺泡水肿；3.增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。

PEEP治疗ARDS时CT变化