麻醉生理学课件01绪论、神经系统

麻醉生理学课件01绪论、神经系统第一章绪论第一节麻醉生理学

主要内容：介绍与麻醉学专业密切相关的生命活动规律的基本理论知识。主要目的：使麻醉医生更好的理解麻醉与手术中出现的现象，提供处置各种情况的相关理论基础，更好的学习后续的麻醉学专业课程。第二节稳态一、内环境和稳态的概念血浆内环境——细胞外液组织液特点就是其理化性质的相对恒定——稳态第二节稳态各个器官、组织的功能往往都是从某个方面参与维持内环境稳态。肺胃肠道肾血液第二节稳态二、稳态的调节神经调节体液调节(内分泌、激素)自身调节组成各种反馈控制系统和前馈控制系统。麻醉与手术对神经系统活动的抑制对内分泌的影响大大的削弱稳态的调节第二节稳态麻醉医生通过各种监测（心电、血压、呼吸、血气分析）各种药物（镇痛药、镇静药、肌松药、血管活性药）各种仪器（麻醉机、呼吸机、血液回收机）达到消除疼痛减轻或消除意识肌肉松弛维持内环境稳态保障外科手术顺利进行患者安全、舒适度过围术期第三节手术麻醉对人体生理功能的影响一、手术对人体生理功能的影响产生应激反应引起出血、疼痛和情绪紧张启动生理性止血反应局部炎症细胞聚集反射性骨骼肌收缩增强第三节手术麻醉对人体生理功能的影响二、麻醉对人体生理功能的影响麻醉方法（例：全身麻醉、椎管内麻醉、区域麻醉）麻醉药物（例：丙泊酚、芬太尼、咪唑安定等等）第二章麻醉与神经系统目的与要求熟悉神经系统的生物电现象了解意识的概念及产生机制掌握疼痛的概念及产生的机制了解躯体运动的概念及产生的机制熟悉自主神经系统的结构、功能特点第二章麻醉与神经系统第一节麻醉与神经系统的生物电现象一、神经细胞生物电形成的机制与特点静息电位（restingpotential）极化（polarization）动作电位（actionpotential）第一节麻醉与神经系统的生物电现象

（一）静息电位形成的机制第一节麻醉与神经系统的生物电现象

（二）动作电位形成的机制阈刺激Na+通透性增加Na+内流局部兴奋Na+再生性内流阈电位(时间空间总和)Na+通透性增加阈下刺激Na+少量内流第一节麻醉与神经系统的生物电现象

局部兴奋的特点等级性电位电紧张性扩步可以总和（空间性、时间性）动作电位的特点全或无传播不衰减有不应期，不可总和第一节麻醉与神经系统的生物电现象

局部兴奋（阈下刺激）分布感受器电位——感受器细胞慢电位——部分腺细胞和平滑肌细胞突触后电位——神经细胞体上的突触后膜终板电位——骨骼肌细膜的终板膜第一节麻醉与神经系统的生物电现象

（三）影响神经纤维兴奋性的因素静息电位水平阈电位水平细胞外Ca2+浓度第一节麻醉与神经系统的生物电现象

二、正常脑电图和诱发电位的基本波形与产生机制第一节麻醉与神经系统的生物电现象

二、正常脑电图和诱发电位的基本波形与产生机制第一节麻醉与神经系统的生物电现象

二、脑电图和脑诱发电位诱发电位（EP）平均诱发电位（体感EP、听觉EP、视觉EP）注意EP和EEG的区别特点：内外刺激明确潜伏期恒定各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布反映形式与刺激相关第一节麻醉与神经系统的生物电现象

脑电图形成机制：目前认为皮层脑电波是由于皮层接受丘脑非特异投射系统冲动，经锥体细胞产生的突触后电位同步总和而形成的。EEG/EP监测的意义：

用于衡量麻醉的深度，防止麻醉过深、过浅引起的各种弊病。诱发电位的测定还有助于损伤部位的确定以及对手术操作的预警。第一节麻醉与神经系统的生物电现象

三、麻醉、手术对神经系统生物电活动的影响手术是一种刺激，使脑电图的α波阻断转而出现快波，同时还可以产生诱发电位。麻醉状态下，随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加、等电位周期性出现第一节麻醉与神经系统的生物电现象

BIS（脑电双谱分析）的基本原理：BIS作为脑功率的分析方法之一，包括频率和功率，几乎未包含节律，同步波形和谐波的有关信息，既测定了脑电图的线性成分，又分析了脑电图成分波之间的非线性成分。BIS的数值范围是1～100，数值越大，病人越趋于清醒;数值越小，则提示病人大脑皮质的抑制越严重。BIS>95%时病人清醒，BIS<70%时病人肯定意识丧失。在1997年10月美国麻醉医师年会上得到证实，美国食品和药品管理局（FDA）已于1997年批准认可BSI可以作麻醉镇静和深度的监测指标。第一节麻醉与神经系统的生物电现象

第二节麻醉与意识一、意识的概念和特征意识的概念：机体对客观事物的感知。意识的特征：意识是神经系统的功能活动意识具有主观能动性意识具有易变性意识以感觉为先决条件意识以记忆为先决条件第二节麻醉与意识二、意识的产生机制意识的产生觉醒状态要维持（基础）意识内容的形成皮层觉醒皮层下觉醒语言思维学习记忆定向情感条件反射学说两种信号系统学说由脑干网状结构上行激活系统传入冲动激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性觉醒（什么是觉醒？）第二节麻醉与意识（一）觉醒状态的维持和机制1、皮层觉醒皮层觉醒是大脑皮质与上行投射系统相互作用下产生，又称意识觉醒，是指清晰的意识和灵敏的反应。第二节麻醉与意识2、皮层下觉醒皮层下觉醒是丘脑下部生物钟在脑干上行网状激活系统的作用下产生的，又称无意识觉醒，包括了昼夜节律以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为第二节麻醉与意识（二）意识内容的形成机制机制尚未完全阐明。条件反射和第二信号系统。学习与记忆第二节麻醉与意识三、麻醉状态下意识变化与可能机制：抑制先后顺序：大脑皮层脑干和脊髓延髓麻醉状态下引起的意识丧失，可能是麻醉药作用于大脑皮层和ARAS（上行网状激活系统）神经元上的受体，使其产生抑制所致。第二节麻醉与意识四、意识障碍（一）以意识内容改变为主：意识模糊大脑皮层病损或抑制所致谵妄（二）以觉醒状态改变为主：嗜睡多为ARAS功能受损或抑制所致昏睡昏迷第二节麻醉与记忆五、全麻药物对记忆的影响干扰从信息输入到信息回忆的多个环节各种全麻药机制各有特点麻醉前或者麻醉中应用能有效防止术中知晓和记忆的发生第三节麻醉与疼痛一、疼痛的概念第三节麻醉与疼痛疼痛生物学意义：为机体提供受到伤害的警报信号，使机体迅速作出逃避或防御反应，对机体的生存有重要意义。分类：

体表痛躯体疼疼痛深部痛内脏疼（牵涉痛）快痛慢痛第三节麻醉与疼痛各种疼痛的概念（名词解释）快痛：伤害性刺激作用于皮肤引起的疼痛，Aδ纤维传导，传导速度快，投射到大脑皮层体表感觉区，定位明确，呈现锐痛。慢痛：伤害性刺激作用于皮肤引起的疼痛，C纤维传导，传导速度慢，弥散投射到大脑皮层和边缘系统，定位不清，呈现钝痛。深部痛：刺激肌肉、关节、肌腱和骨膜等部位引起深部痛，定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压变化。内脏痛：内脏组织因牵拉、缺血、炎症、平滑肌痉挛或化学刺激引起的疼痛。疼痛缓慢、持续时间长，定位不明确，往往可以引起牵涉痛。牵涉痛：内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。痛觉过敏、触诱发痛、自发痛。第三节麻醉与疼痛二、疼痛产生的机制（一）伤害感受器及传入神经纤维特征：没有特异性的适宜刺激，对多种刺激都能产生反应，属多觉性；在刺激增强时很少产生适应；不同组织中，伤害感受器的结构无明显差异，但反应的特性不同。分类：第三节麻醉与疼痛致痛物质：直接来自损伤细胞，如K+、组胺、ACh、5-HT、ATP由损伤细胞释放的酶，如PG、LT、BK由损伤性感受器本身释放，如SP第三节麻醉与疼痛（二）痛信号在中枢的传导途径痛觉信息进入痛觉的初级中枢脊髓背角后，经脊髓丘脑束、脊髓中脑束等痛觉上行传导通路将信息传达到丘脑的不同核团(腹侧核群、髓板内核群等)，经过换神经元后，投射到大脑皮层的痛中枢(第Ⅰ、Ⅱ体感区等)第三节麻醉与疼痛与痛觉有关的中枢：脊髓丘脑大脑皮层第三节麻醉与疼痛（三）痛觉信息在中枢的调制1.脊髓中的疼痛调制背角投射神经元——T细胞胶质区抑制中间神经元——SG细胞兴奋SG细胞抑制SG细胞闸门控制学说第三节麻醉与疼痛2.中枢下行镇痛系统这个系统是以脑干中线结构为中心，有许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，最主要的脑区是中脑导水管周围灰质，经过脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用。这个系统还有多种神经递质和神经肽，重要的有阿片肽类、去甲肾上腺素等。阿片肽：脑内具有吗啡样活性的肽类物质，包括β-内啡肽、强啡肽、脑啡肽。阿片肽通过阿片受体产生镇痛效果，受体分为μ、σ、κ、ε四型。下线易化系统，意义在于提高机体对伤害性刺激的辨别、定位并作出恰当反应的能力，具有保护作用。第三节麻醉与疼痛（四）麻醉镇痛及镇痛机制1、针刺镇痛与经皮电刺激神经针刺：兴奋Ⅱ、Ⅲ类传入f中枢与痛信号相互作用，抑制背角痛敏的传递。经皮：兴奋A类抑制背角伤害性神经元。第三节麻醉与疼痛2、镇痛药：一般是指主要作用于中枢神经系统、选择性抑制痛觉的药物，区别于其他有镇痛效果的药物，可以称为中枢性镇痛药。临床常用的有吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼等。作用机制：尚未完全阐明使脑内释放脑啡肽、内啡肽等阿片肽，和阿片受体结合，发挥镇痛作用直接与相应的阿片受体结合是中枢的某些部位释放抑制性递质，如GABA等，产生镇痛效果第三节麻醉与疼痛2、全麻药：作用机制复杂。目前认为主要作用部位是细胞膜上的蛋白质（特别是离子通道、膜受体、酶系统），干扰阻断信息的交流和传递。虽然全麻药作用中枢神经系统的部位非常广泛，但就镇痛而言，主要是影响了中枢的疼痛调制系统。3、局麻药：使Na+通道失活，阻滞Na+内流，动作电位无法产生或者产生的幅度低、传递速度低，影响神经冲突的发生和传导。临床上常用的有利多卡因、罗哌卡因、常用于局部麻醉、区域阻滞、椎管内麻醉，效果确切。第三节麻醉与疼痛4、非甾体消炎药：抑制环加氧酶（COX）,使体内前列腺素（PG）的合成减少，故又称COX抑制剂。临床常用的是COX-Ⅱ抑制剂。作用的特点是：有中等程度的镇痛效果；长期应用无耐受性和成瘾性；对呼吸的抑制作用轻微；可以和阿片类镇痛药配合使用。第三节麻醉与疼痛三、疼痛的测定与评估痛觉阈耐痛阈痛反应阈测定方法：动物急性疼痛试验动物慢性疼痛试验正常人疼痛的测定病人疼痛的测定据病人主观感受判定；常用方法：视觉模拟评分法（VAS）；综合分析后评估常用于研究疼痛的机制和药物的镇痛效果第三节麻醉与疼痛影响疼痛的因素：个体差异非常大！主观因素客观因素疼痛对机体的影响（即痛反应，往往呈现应激状态）精神心理状态神经内分泌系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统第四节麻醉与躯体运动一、躯体运动概念是在神经系统的调控下，通过骨骼肌纤维、肌群发生协调而有节律性收缩与舒张来实现的。分类反射运动——简单和基本的运动，不受意识的影响而且可以在短时间内完成。随意运动——为达到某一目的的定向运动，一般受感觉信息所控制。第四节麻醉与躯体运动（一）躯体运动的超微结构基础神经-肌肉接头的结构神经-肌肉接头兴奋的传递过程

递质是Ach，受体是N2胆碱能受体，水解Ach的是胆碱酯酶传递特点1:1传递单向传递时间延搁对内环境变化和药物敏感易疲劳影响因素如表2-3第四节麻醉与躯体运动（二）神经-肌肉接头兴奋传递功能的检测临床特征：抬头、举臂、握力和睁眼不同模式电刺激时的肌肉活动

单刺激强直刺激TOF：临床常用的检测模式PTCDBS肌电图可记录运动单位或者多条纤维的动作电位，用于某些运动神经疾病的诊断和科研第四节麻醉与躯体运动四个成串刺激TOF：去极化阻滞时（琥珀胆碱），T4、T1都↓，T4/T1＞0.9或者接近1；非去极化阻滞时（临床大部分中长效肌松药），T4↓↓，T1↓，T4/T1＜0.9而且还不断的降低；T4消失时，相当于肌肉收缩被抑制了75%，T3消失时相当于80%，T2消失时相当于90%，T1消失时相当于100%T1、T2、T3、T4第四节麻醉与躯体运动二、肌紧张肌牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到牵拉刺激时引起同一块肌肉收缩。包括肌紧张和腱反射。肌紧张：指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使得机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。肌紧张是一切运动的基础。运动单位：由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位第四节麻醉与躯体运动肌紧张反射当肌肉被拉长时，肌梭因被动拉伸兴奋，冲动沿Ⅰa和Ⅱ类感觉纤维传入中枢（脊髓前角），反射性引起α神经元兴奋，引起梭外肌收缩，产生肌紧张；脊髓前角的γ运动神经元可以被高级中枢的下传冲动和外周传入冲动所兴奋，引起梭内肌纤维收缩，肌梭感受器受到拉伸，也反射性引起梭外肌收缩。各级中枢对肌紧张的调控脊髓：反转的牵张反射；联系抑制性中间神经元不致产生过度张力脑干：易化区；抑制区小脑、纹状体等。第四节麻醉与躯体运动三、麻醉药物对躯体运动的主要影响(一)全身麻醉药大脑皮层被抑制，而皮层下运动中枢未被抑制时，随意运动消失，但仍可出现无意识的挣扎、乱动和肌肉紧张度增加随着麻醉的加深，脊髓α、γ运动神经元受抑制时，才开始出现骨骼肌松弛不能被新斯的明逆转，可能是干扰了离子通过膜通道所致不能单独依靠全麻药的肌松作用进行手术，必须辅以适量肌松药第四节麻醉与躯体运动(二)局麻药对躯体运动的影响主要取决于给药途径。椎管内麻醉，可使麻醉范围内的肌肉松弛局麻药中毒时出现的肌肉震颤和惊厥是过量局麻药入血引起的神经症状，往往伴有心血管症状。第四节麻醉与躯体运动(三)肌松药1.竞争性阻滞肌松药作用部位为神经-肌肉接头的后膜分子结构与Ach相似，与Ach竞争受体分为非去极化型和去极化型（1）非去极化肌松药是临床上广泛使用的中长效肌松药大量占据N2受体却不能使离子通道开放，不产生终板电位，而少量的Ach引起的终板电位经过总和后仍达不到周围肌细胞膜的阈电位，肌细胞不能产生动作电位，从而阻滞了兴奋的传递导致肌肉松弛使用新斯的明，可以抑制胆碱酯酶活性，使神经-肌肉接头间隙的Ach存活时间延长，数量增加，可以竞争性夺回N2受体第四节麻醉与躯体运动（2）去极化肌松药占据N2受体产生和Ach相似的作用，产生终板电位，并引发肌细胞产生动作电位、肌细胞收缩，但从受体脱落的肌松药可以和N2受体再次结合，使终板膜持续去极化，对运动神经末梢释放的Ach不再发生反应，阻滞了兴奋的传递。去极化肌松药不能被胆碱酯酶水解，新斯的明拮抗无效，需通过扩散进入血浆水解或排泄才能使肌松药的浓度下降。琥珀胆碱是临床上仍在在使用的去极化肌松药第四节麻醉与躯体运动2.非竞争性阻滞肌松药作用机制不是与Ach竞争，而是改变受体的功能状态来产生肌松作用离子通道阻滞肌松药：直接阻塞离子通道某些抗生素、奎尼丁、三环类抑制剂临床意义在于要注意这些药物可能会引起肌松恢复延迟受体脱敏阻滞肌松药易疲劳3.作用于突触外和突触前AchR的肌松药临床上需要注意的是瘫痪病人，肌纤维失去神经支配，通常外受体大量合成，使用琥珀胆碱可造成大面积肌纤维去极化，引起大量K离子外流导致高钾血症。第五节麻醉与自主神经系统概念和特点：即植物神经系统，是支配和调节内脏活动的神经结构。包括：传入N、中枢和传出N，惯指支配内脏活动的传出神经，分为交感N和副交感N。对机体稳态的维持与意识无直接关系，是一种自主调节第五节麻醉与自主神经系统（一）交感、副交感神经的结构特点交感神经副交感神经分布广泛局限起源胸腰段脑神经核、骶段（二）交感、副交感神经的功能特点对同一效应器有双重神经支配，所起的的作用往往是拮抗的紧张性支配效应器所处的功能状态影响自主神经的作用