《生理学》全册配套教学课件4

《生理学》全册配套教学课件4

Physiology

第一章INTRODUTION

Physiology是生物科学的一个分支学科，是研究生物机体的各种生命现象，特别是机体各个组成部分的功能及其实现机制的一门科学。也就是研究生物功能活动规律的科学。第一章绪论

第一节：生理学的任务和研究方法(自学)第二节:内环境

&稳态P/5

cellcell外环境0.9%NaCl渗透压海水30～5.7亿年前cell0.9%NaCl海水cell

内环境、稳态的维持外环境变化内环境稳态调节机制干扰破坏调整恢复神经调节体液调节自身调节

调控机制有三种方式：

Nervousregulation、Humoralregulation以及器官、组织和细胞的Auto-regulation，其中神经调节起主导作用。第三节Functionalregulation调节的目的：(1)维持内环境的稳态，例如:动脉血压在神经调节、体液调节和自身调节的作用下维持相对的稳定(2)使机体多项生理机能随机体活动的需要而发生相应变化，例如:机体活动量增加时，动脉血压在调节的作用下升高，以满足机体活动的需要

Nervousregulation特点：作用精确、迅速、局限

Hormonalregulation

是指内分泌细胞所分泌的激素或组织细胞所产生的某些化学物质或代谢产物经体液（血液或组织液）运输，到达全身或某些局部的组织细胞，调节其活动。特点：作用缓慢、持久、广泛

人体在体内、外环境发生变化时，器官、组织、细胞可不依赖于神经和体液调节而产生的适应性反应，称为自身调节。灌流压灌流量离体器官灌流Auto－regulation

二、体内的控制系统--调节的原理（二）前馈控制系统（一）反馈控制系统

负反馈（negativefeedback)

正反馈（positivefeedback）反馈控制系统是变量产生后，才出现的调节；前馈是在变量产生前就产生的调节。Feedback反馈控制系统

Feedbackcontroleyetem(闭环系统)包括：负反馈和正反馈两种特点：滞后性负反馈：

受控部分的反馈信息能减低控制部分的活动称为负反馈

受控部分的反馈信息能加强控制部分的活动称为正反馈

在正常情况下，人体通过这一机制参与的调节活动很少，例如只有血液凝固、排便和排尿反射、分娩反射等少数几种生理活动是通过这种机制调节的正反馈（Positivefeedback）

前馈（Feed-forwardcontrolsystem）

控制部分发出信号，指令受控部分进行活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时控制受控部分的活动。意义：能前瞻性地对活动进行控制。例：跑步时机体代谢增强，通过反馈控制系统使心率加快、呼吸加强。但是运动员站在起跑线准备起跑时，通过前馈控制系统的调节，运动员的心率已经加快、呼吸已经加强。第二章细胞的基本功能生理学电子教案本章内容包括：第一节：细胞膜的结构和物质跨膜转运第二节：细胞的跨膜信号转导第三节：细胞的电活动第四节：肌细胞的收缩第一节：细胞膜的物质转运功能一、细胞膜的基本结构脂质双分子层

70％磷脂、30％胆固醇特点：液态和可流动性蛋白质

物质转运功能、受体功能、酶功能等糖类

糖蛋白、脂多糖形式存在糖链的排列顺序不同使细胞具有了不同的“标志—抗原”。例如，血型

Receptors(受体蛋白)–bindasignalingmolecule

Enzymes（酶蛋白）

–reactions(signaling)

Transporters（转运蛋白）

–channels,carrierproteinsFunctionsofmembraneproteins生理学电子教案

脂质双分子层构成了细胞内容物与外界环境的屏障，使得生命得以与非生命物质区别开来，然而要维持生命的存在，就一定要与外界环境进行物质和能量的交换。O2Glucose氨基酸各种离子等细胞CO2代谢尾产物二、跨细胞膜的物质转运Whatmoleculescrossthecellmembrane?Howdothesemoleculescrossthecellmembrane?生理学电子教案（一）单纯扩散（simplediffusion）条件：既有水溶性又有脂溶性转运对象：O2、CO2等既有水溶性又有脂溶性的气体分子特点：

1、顺浓度差

2、不需要protion帮助

3、不消耗能量

CO2O2生理学电子教案（二）易化扩散

在某些特定细胞膜蛋白的帮助下，某种物质顺浓度梯度通过细胞膜的过程。特点：

1、顺浓度差

2、protion帮助

3、不消耗能量根据膜蛋白的不同可分为：通道中介的易化扩散和载体中介的易化扩散。通道(channel)载体(carrier)转运物质：

Na+,K+,Cl－,Ca2+等直径较小离子。通道命名：根据其结构特异性和转运离子的特异性命名：

Na+通道、K+通道、Cl－通道、Ca2+通道等通道两种状态：开放、关闭1.通道中介的易化扩散（channeltransport)Howarethechannelsgated(opened)?电压门控通道（Voltagegated）化学门控通道（chemicallygated）机械门控通道（mechanicallygated）Howarethechannelsgated(opened)?++++++++++-------

+++++++++----------

电压门控通道Howarethechannelsgated(opened)?+-+-化学门控通道Howarethechannelsgated(opened)?机械门控通道生理学电子教案2.载体中介的易化扩散转运形式－蛋白变构转运对象：葡萄糖，氨基酸，代谢产物...特点：

1、特异性高

2、饱和现象

3、竞争性抑制载体转运的特点：(1)结构特异性Glucose（葡萄糖）

transportersmove6carbonsugars(hexoses).Glucosetransporterswillnotmovemaltose(麦芽糖).

载体转运的特点：(2)饱和现象

葡萄糖在肾小管重吸收饱和，尿中会出现糖尿载体转运的特点:(3)竞争性抑制OnlygalactoseGlucoseandgalactose(半乳糖)生理学电子教案（三）主动转运（activetransport）定义：是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧。特点：

1、protin帮助

2、逆浓度差或电位差

3、耗能种类：根据利用生物能和泵蛋白的方式，主动转运分为原发性和继发性两种生理学电子教案1.原发性主动转运（primaryactivetransport）Na+-K+泵（sodium-potassiumpump）其他：钙泵，H+-K+泵等

Na+-K+泵活动的生理意义：P/16（1）钠泵活动造成细胞内高

K+，是许多代谢反应的条件（2）维持细胞正常体积和防止水肿的作用;（3）产生生物电的前提（4）生电性（5）建立或维持细胞内外之间的Na+、K+浓度势能贮备生理学电子教案2.继发性主动转运（secondaryactivetransport）利用Na+-K+泵活动产生的势能储备提供能量，逆浓度梯度进行跨膜转运。同向转运，逆向转运肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖氨基酸等的主动转运某些神经递质的重摄取不直接消耗ATP生理学电子教案（四）膜泡运输--出胞和入胞

对于大分子物质或者固态和液态的物质团块，细胞采用更加复杂的方式进行跨膜转运。出胞：内分泌细胞分泌激素，外分泌细胞分泌，神经元释放神经递质等入胞：巨噬细胞吞噬异物，细胞摄取胆固醇等跨膜信号转导概念的提出细胞内细胞外化学信号物理信号机械，电电磁波等各种激素、神经递质、神经调质、细胞因子、细胞膜应答反应第二节细胞的跨膜信号转导（自学）生理学电子教案（二）1.离子通道介导的信号转导化学信号神经递质膜电位变化特定的离子跨膜信号转导的几种主要途经

（三）2.G-蛋白介导的信号转导（四）3.酶藕联受体介导的信号转导肽类激素：如胰岛素细胞因子：

如：神经生长因子上皮生长因子酪氨酸激酶受体生理学电子教案第三节细胞的电活动静息电位:（restingpotential）：“内正外负”的电位差动作电位:（actionpotential）定义：指细胞受到刺激时，膜电位发生的一次快速、可逆的电位翻转（“内负外正”）。生理学电子教案一、静息电位（restingpotential）形成条件：

1、离子的不平衡分布

2、静息状态下膜对不同离子有选择性通透（只有钾离子能自由通过，其他离子几乎不能）

成分细胞内液(mEq/L)细胞外液(mEq/L)阳离子Na+10147K+1404Ca2+52Mg2+272阴离子Cl-25114HPO42--802HCO3-1030Restingpotential的产生机制安静状态：膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力（浓度差）相等→膜电位稳定于某一数值(K+平衡电位)。K+的平衡电位

(equilibriumpotential)R-气体常数；T-绝对温度；Z-离子价；F-法拉第常数Ek=59.5log[K+]o[K+]i(mV)实际值比计算值略小，与膜对Na+有很小的通透性有关。Nernst公式：BriefSummary:

安静情况下：未受刺激时细胞膜对K+的通透性较大，膜内高K+，K+向外扩散；由于细胞内的阴离子不能通过细胞膜，因此，出现所谓“内负外正”的跨膜电位差；随着K+向外扩散的进行，这种电位差加大；而这种电位差却是K+向外扩散的阻力，当这种阻力（电位差）和K+向外扩散的动力（浓度差）相等时，K+向外净扩散停止，膜电位差不再发生变化而稳定于某一数值，即所谓K+电-化学平衡电位，简称K+平衡电位。此外，钠离子的背景电流，生电性的钠－钾交换也参与了静息电位的形成.生理学电子教案二、动作电位（actionpotential）

①去极化：刺激引起细胞膜上Na+通道开放，Na+在膜两侧浓度差驱动下内流，膜发生去极化；当去极化到某个临界膜电位水平时，发生Na+通道大量开放。这个临界膜电位称为阈电位（thresholdpotential）P/35,Na+大量内流形成陡峭的动作电位上升支。

②反极化：当细胞膜为零时，Na+在膜两侧浓度差的驱动下继续内流，出现“内正外负”反极化电位。随着膜内电位的增大，Na+内流的阻力逐渐增大，Na+跨膜净移动逐渐减少直至为零，这时的膜内电位为Na+平衡电位。③复极化：膜内电位达到Na+平衡电位时，Na+通道关闭，K+外流出现复极化，并最终达到K+平衡电位。

④超极化：这是由于细胞膜Na+-K+泵（生电性钠泵）运行导致膜内电位朝更负的方向进行的结果，随着该过程的减弱，膜内电位恢复到静息电位水平（四）动作电位的传播P/36无髓神经纤维动作电位的传导有髓神经纤维动作电位的传导（五）兴奋性及其变化1.兴奋性P/38

有效刺激的三个条件：⑴一定的强度，⑵一定的作用时间，⑶一定的时间－强度变化率

阈强度、阈值、阈刺激P/35

是衡量兴奋性高低的指标，其大小与兴奋性成反比阈电位P/36

影响兴奋性的因素⑴静息电位水平⑵阈电位水平⑶Na+通道的性状

兴奋性的周期性变化

绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期低常期恢复正常2.兴奋后兴奋性的周期性变化离子通道与细胞电活动备用(关闭)

激活(开放)失活(关闭)复活(关闭)第四节：肌细胞的收缩（一）动作电位在神经－肌细胞之间的传递（二）肌细胞的动作电位引起Ca2+的释放（兴奋－收缩耦联）（三）肌细胞的收缩（滑行学说）生理学电子教案（一）动作电位在神经－肌细胞之间的传递p/43动作电位动作电位在神经－肌细胞之间的传递过程1、当神经纤维的动作电位到达神经末梢时，引起电压门控式Ca2+通道开放，导致Ca2+进入轴突末梢，触发大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，并通过囊泡膜与轴突膜的融合，使融合处出现裂口，将囊泡中的ACh全部进入接头间隙2、接头间隙中ACh分子的扩散3、ACh分子到达终板膜时，与化学门控通道上的Ach受体结合，通道开放，Na+内流和K+外流，其总的效应是使终板膜处原有的静息电位减小（去极化型局部电位，即所谓终板电位）。当终板电位叠加到阈电位时，导致终板膜邻接的肌细胞膜中电压门控Na+通道开放，引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位。影响神经-肌接头传递的因素影响ACh释放的因素：细胞外液低Ca2+或高Mg2+→ACh释放↓影响ACh与受体结合的因素：美洲箭毒、-银环蛇毒、肌肉松弛药胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药、新斯的明终板膜上ACh门控通道的表达及其功能异常：重症肌无力(四)兴奋－收缩耦联（p/47）第一步：兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处第二步：三联管处的信息传递。第三步：肌浆网对Ca2+的释放和再聚积钙泵肌浆网对Ca2+的释放和再聚积肌肉肌束肌丝肌细胞（肌纤维）肌原纤维粗肌丝细肌丝

骨骼肌肌细胞的收缩（滑行学说）1、结构基础：肌节(肌小节)：相邻两条Z线之间的结构P/45

粗肌丝组成：

肌凝(球)蛋白细肌丝组成：

肌动（纤）蛋白原肌凝（球）蛋白肌钙蛋白粗、细肌丝的组成及结构粗、细肌丝空间结构之间的关系（五）影响肌肉收缩的因素1、前负荷定义（p/48）2、后负荷定义（p/49）3、肌肉收缩能力1、物质的跨膜转运2、信号的跨膜转导3、静息电位的形成4、动作电位的形成5、兴奋性及周期变化6、兴奋在神经－肌接头处的传递Summary：

第三章血液生理学电子教案本章内容包括：第一节：血液的生理概述第二节：血细胞生理第三节：生理性止血第四节：血型和输血原则第一节summarize一、Bloodcomponents血液Bloodvolume,7%-8%ofbodyweightHematocrit(血细胞比容)P/56Bloodisseparatedintoplasma,erythrocytes,andasmallamountofleukocytesandplatelets,whichrestontheerythrocytes.TheHematocritmeasurementincludesonlytheerythrocytesanddoesnotmeasuretheleukocytesandplatelets.血细胞占血液容积的百分比。成年男性40%-50%，成年女性37%-48%。MaleFemale二、血液的理化特性1、consistencyblood：1.050~1.060;plasma：1.025~1.0302、viscosity

主要取决于红细胞数和血糖浓度。 3、plasma0smoticpressure

（300mmol/L）晶体渗透压：调节细胞内外水平衡胶体渗透压(1.3mmol/L)：调节血管内外水平衡4、pH 7.35~7.45 第二节血细胞的生理

二、红细胞生理红细胞

(redbloodcell,RBC)形态和数量NormaladultsRBCMale:(4.5-5.5)×1012/LFemale:(3.8-5.0)×1012/LHemoglobin(Hb)

（血红蛋白）

Male:120-160g/L Female:110-150g/L（1）RBC的可塑性（2）Suspensionstability(悬浮稳定性)P/61用红细胞沉降率衡量(血沉，erythrocytesedimentationrate,ESR)

ESR正常值：

成年男性第1h未为：0～15mm，成年女性第1h未为：0～20mm。风湿热、活动性肺结核→↑（二）RBC的生理特性和功能水水水0.9%NaCl2%NaCl0.7%NaCl等渗溶液高渗溶液低渗溶液（3）渗透脆性＝血浆渗透压：等渗溶液＝0.9％NaCl=300mmol/L>血浆渗透压：高渗溶液<血浆渗透压：低渗溶液（三）RBC的生成调节RBC生成的主要原料

合成血红蛋白的基本原料：铁成人体内共有铁3～4g，其中约70％存于血红蛋白中。缺乏缺铁性贫血

(低色素小细胞性贫血)。

促使RBC发育成熟的因子：叶酸和维生素B12

叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟。胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生素B12吸收。缺乏巨幼红细胞性贫血

(大细胞性贫血)。促红细胞生成素

(erythropoietin,EPO)：缺氧→肾→EPO→骨髓→刺激骨髓中红细胞系统的定向干细胞生成原始红细胞，加速决血红蛋白合成，并促进网织红细胞和成熟红细胞进入血液，从而保持血液中红细胞数量的相对稳定。负反馈调节雄激素(androgen)：促进RBC生成。①直接刺激骨髓，促进幼红细胞分裂繁殖和血红蛋白合成；②促进肾分泌EPO；③促进蛋白质合成。Erythropoietin,EPONormaladults,(4.0-10.0)×109/LLymphocyte20-40%involvedinspecificimmunityMonocyte3-8%destroysinfectiousmicroorganimsEosinophil0.5-5%attacksparasitesBasophil0-1%involvedininflammationLeutrophil50-70%destroysinfectiousmicroorganims三、白细胞的生理（自学）

四、血小板（platelet)生理Plateletsaresmall,diameter:2-4umdisc-shapedanuclear.Normalbloodcontains：（100～300）×109/L

Thelifeofplatelets:7-14d

（二）血小板的生理特性粘附（plateletadhesion）2.释放（Release）:ADP、5-HT等3.聚集（plateletaggregation）

第一聚集时相：外源性ADP---血管内皮细胞释放－－可逆

第二聚集时相：内源性ADP---血小板释放－－－－不可逆

Stepsinplateletplugformation第三节生理性止血①血管挛缩②血小板血栓形成③纤维蛋白凝块形成一、生理性止血过程内皮细胞血小板激活血管收缩血小板血栓激活凝血系统胶原蛋白暴露血液凝固血管损伤

1、血液凝固

p/723、血液凝固的途径：

内源性Pathways：启动因子是ⅩⅡ因子外源性Pathways：启动因子是Ⅲ因子2、凝血的三个阶段：⑴凝血酶原激活物的形成⑵凝血酶的形成⑶纤维蛋白多聚体的形成二、血液凝固系统1、除了Ⅲ因子在血液之外，其余均在血液中2、大部分的凝血因子均是以非活性的形式存在血液中3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需要VitK（一）凝血因子编号 同义名编号 同义名 因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血激酶因子Ⅲ组织凝血酶 因子ⅩStuart-Prower因子因子ⅣCa2+ 因子Ⅺ血浆凝血激酶前质因子Ⅴ前加速酶因子ⅩⅡ接触因子 因子Ⅶ前转变素因子XIII纤维蛋白稳定因子

Bleeding

and

Clotting止血：生理过程：

1、血管收缩

2、血小板血栓

3、血液凝固凝血：生化过程（酶促化学反应）

抗凝系统----生理性抗凝物质P/77

（1）抗凝血酶

封闭凝血酶、Ⅹa等酶的丝氨酸残基活性中心（4）肝素

增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力100倍。（四）血液凝固的负性控制

三、纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统：第四节血型与输血

1901年Landsteiner发现ABO血型系统

1995年：国际输血协会（ISBT）公布共发现：

ABO、Rh、MNSs、Duff等30个不同的血型系统

ABO血型系统、Rh血型系统最重要。（一）ABOBloodGroupingSystem

将恒河猴（Rhesusmonkey）的红细胞注入家兔体内，产生了抗恒河猴红细胞的抗体。用含有这种抗体的家兔血清与人的红细胞混合，发现许多人的红细胞被凝集，说明：人类红细胞上具有与恒河猴红细胞同样的抗原，乃以“Rh”命名。人类红细胞上具有这种抗原称“Rh阳性”，无“Rh阴性”Rh血型的抗体是获得性抗体

(不完全IgG，分子量较小，能通过胎盘)，抗A、B是天然抗体－IgMRh血型在输血、妊娠中的临床意义（二）RhBloodGroupingSystem三、输血的原则Cross-matchtest:

主侧：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验

次侧：把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验(一)输血原则：“同型相输，交叉配血”

(二)输血类型：

根据供血来源分：自体输血、异体输血根据输血成分分：全血输血、成分输血1、红细胞的生理特性2、血小板的生理作用3、血凝系统：血液凝固机制止血与凝血4、抗凝系统5、纤溶系统6、ABO血型系统7、Rh血型系统8、输血原则Summary：

第四章：血液循环CirculationSystem

第一节心脏的泵血功能（一）心动周期（Cardiaccycle)0.1秒心房舒张期心房收缩期心室舒张期心室收缩期

（二）心脏的泵血过程

心房收缩期1.心室收缩期

（1）等容收缩期（2）快速射血期减慢射血期2.心室舒张期

（1）等容舒张期（2）快速充盈期减速充盈期

(四)心音第一心音：收缩开始、房室瓣关闭、频率低+时间长第二心音：舒张开始、半月瓣关闭、频率高+时间短第三心音：快速充盈期末室壁、乳头肌第四心音：心室舒张期末心房收缩。

二、心输出量与心脏做功每搏输出量（strokevolume）射血分数（ejectionfraction,EF）心输出量（cardiacoutput）心指数（cardiacindex）心脏作功量心脏做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%动能—推动血流—1%（计算时常忽略不计）心脏作功量

在动脉血压升高的情况下，心室要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。

心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。右心室作功只有左心室的1/6。

三、心脏泵血功能储备心力储备：P/92搏出量储备舒张期储备125ml140ml(15ml)

收缩期储备55ml15ml(40ml)心率储备：75/min160--180/min

四、影响心输出量的因素心输出量=博出量×

心率影响博出量的因素：包括前负荷、后负荷和心肌收缩力影响心输出量的因素有：

（一）心室收缩的前负荷（二）心室收缩的后负荷（三）心肌收缩能力（四）心率

（一）前负荷(心室舒张末容积)初长度收缩力心室正常舒张末容积初长度比最佳重叠状态短，心室舒张末容积增大肌小节初长度增大收缩力增大。通过初长度改变收缩力的改变：异长自身调节

（二）心室收缩的后负荷动脉血压是心脏收缩的后负荷后负荷大心肌收缩幅度和速度减少博出量少

（三）心肌的收缩能力心肌本身的功能状态：ATP、Ca2+、缺氧、激素等不依赖肌小节长度：等长调节

（四）心率对心输出量的影响心率增加时心动周期缩短舒张期缩短回心血量减少博出量减少。例如：

70/min×80ml=5600ml/min100/min×70ml=7000ml/min150/min×60ml=9000ml/min160/min×50ml=8000ml/min180/min×20ml=3600ml/min200/min×0ml=0ml/min心率在一定范围内(160-180)增加时，心输出量增大，心率过快或过慢，心输出量都会减少（心率快时，心脏舒张期缩短，回心血量减少，博出量减少；但过慢时，回心血量也不会无限增加）

影响心输出量的因素小结：（一）影响博出量的因素

1、前负荷：心室舒张末期容积大心肌的初长度大

收缩力大博出量大

2、后负荷：动脉血压高后负荷大心肌收缩速度、幅度减少博出量少

3、心肌的收缩能力：心肌状态、ATP、Ca2+、NE等（二）心率：心率在一定范围内增加时，心输出量增大，心率过快或过慢，心输出量都会减少（心率快时，心脏舒张期缩短，回心血量减少，博出量减少；但过慢时，回心血量也不会无限增加）

第二节心脏的电生理学及生理特性心肌的电生理学分类：非自律性有无自律性可分为自律性快反应细胞动作电位除极速度+自律性可分慢反应+自律细胞（窦房结+房室结）快反应+自律细胞（浦肯野+希氏束）快反应+非自律细胞（心房肌+心室肌=工作细胞）动作电位除极速度快反应慢反应

心肌3种类型细胞的动作电位慢反应+自律快反应+非自律快反应+自律

1.心室肌的静息电位

-80~-90mV,K+的平衡电位2.心室肌的动作电位特点：（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制0期除极速度快（快反应细胞）4期稳定（非自律细胞）2期平台期（有效不应期长）

心室肌细胞动作电位的形成机制P/101-103-------------------------------------------------------------------------阈电位

心室肌与骨骼肌动作电位的区别骨骼肌动作电位心室肌动作电位

复习：骨骼肌的兴奋-收缩藕联肌质网兴奋收缩藕联因子：Ca2+都是细胞内肌质网释放的

心肌的兴奋-收缩藕联肌质网不发达藕联因子Ca2+：细胞内肌质网+细胞外进入（平台期）

心室肌与骨骼肌动作电位的区别骨骼肌动作电位心室肌动作电位

（二）自律细胞的跨膜电位特点：没有静息电位，只有最大复极电位

0期除极慢(慢反应细胞)4期不稳定，能自动除极（自律性细胞）1、窦房结AP形成机制：

0期：Ca2+内流

3期：K+外流

4期：自动起搏的机制

--------------------------------------------

①递减性的钾离子外流：Ik通道逐渐失活②递增性的钠离子内流：If通道激活，If通道最大激活电位在-100mV左右，可被铯(Cs)阻断。③非特异性缓慢内向电流：T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。窦房结P细胞自动起搏的形成机制------------------------------------------

浦肯野细胞自律性的形成机制动作电位与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强

K+外向电流逐渐衰减。自律性较窦房结低。-------------------------------------------------------------

二、心肌的生理特性心肌的生理特性有兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)

有效不应期相对不应期超常期（一）兴奋性及其周期性变化有效不应期相对不应期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod绝对不应期obsoluterefractoryperiod

3.收缩与兴奋性的周期性变化的关系

期前收缩与代偿间歇的形成机制

正常心脏是由窦性起搏信号引起收缩的。但在某些情况下，如果心室或心房在有效不应期之后，下一次正常窦性冲动传来之前，受到人工、潜在的起搏点发放的冲动或病理性的额外刺激时，便可产生一次额外的收缩，由于此收缩一定是发生在预期的下次窦性冲动所引起的正常收缩之前，因此该收缩被称为期前收缩(prematuresystole)(又称早搏)。期前收缩也有它自己的有效不应期，所以紧接在期前收缩之后传来的窦性兴奋常常落在期前兴奋所引起的有效不应期内，因而不能引起心脏的兴奋和收缩，形成一次"脱失"，必须等到下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起心房和心室的兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的舒张期，就称为代偿间歇(compensatorypause）期前收缩与代偿间歇的形成机制P/107-108（二）传导性1.房室延搁：P/109

意义：使心房收缩之后心室才开始收缩(1)结构因素：细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑浦肯野纤维细胞：70m,4m/s

窦房结细胞：5-10m,0.05m/s(2)动作电位0期去极化的速度和幅度(3)邻近部位膜的兴奋性2.影响心肌传导性的因素传导的特点及影响因素

（三）自动节律性（一）决定和影响心肌自律性的因素

1·最大复极电位水平

2·阈电位水平

3·舒张期(4期)自动去极化的速度（二）窦性心律形成机制：

1、抢先占领

2、超速抑制窦房结：100次／min，

正常起搏点-窦性心律房室交界、房室束：50次／min

潜在起搏点浦肯野纤维：25次／min

潜在起搏点

抢先占领与超速抑制

三、

Electro-cardio-gram（ECG）P波QRS波T波P-R间期S-T段

心电图的产生机制心肌细胞动作电位与心电图关系

第三节、血管生理一、各类血管的功能特点１、弹性贮器血管３、阻力血管（resistantvessel）：小动脉、微动脉５、交换血管（exchangevessel)：毛细血管７、容量血管（capacitancevessel）：静脉８、短路血管２、分配血管

二、血流动力学层流

(laminarflow)：

湍流

(turbulence)：

三、动脉血压（arterialbloodpressure）定义：血液对动脉血管壁的侧压强分为：收缩压和舒张压平均动脉压：舒张压＋1/3脉压

动脉血压的形成条件：前提：血液总量>血管总容量可用循环系统平均充盈压表示条件1：心脏射血条件2：外周阻力动脉血压的测量方法动脉血压的测量方法动脉血压的测量方法３、影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量心率外周阻力主动脉和大动脉的弹性循环血量与血管容量匹配

四、静脉血压与静脉回流中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)(4～12cmH2O),P/125。心脏泵血功能和静脉回心血量两者的共同影响。1．循环系统平均充盈压（血液容量/血管容量）2．心脏收缩力：静脉回流主要动力3．骨骼肌的挤压作用：“肌肉泵”4．体位改变5．呼吸运动：“呼吸泵”影响静脉血液回流的因素：“呼吸泵”与“肌肉泵”

五、Micro－circulation

微循环：是指微动脉至微静脉之间的血液循环。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动–静脉吻合支微静脉微循环的组成：（1）迂回通路：营养通路（2）直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环回流到心脏（3）动-静脉短路：与散热和体温调节

Micro－circulation通路迂回通路与直接通路交互开放毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）

微循环血流量主要受局部代谢水平的影响。各条血管是轮流交替开放的，开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5-10次/分。Micro－circulation的调节：六、组织液(interstitialfluid)（一）组织液的生成有效滤过压=(毛细血管血压+组胶压)-(血胶压+组织静水压)组织液的生成与回收1．毛细血管血压炎症→微动脉扩张(前阻力↓)→毛细血管血压↑→组织液↑右心衰→静脉回流受阻(后阻力↑)→毛细管血压↑→组织液↑2．血浆胶体渗透压↓→组织液↑肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）3．毛细血管壁的通透性血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压4．淋巴回流（二）影响组织液的生成的因素七、淋巴液生成与回流

每小时生成120m1的淋巴液，其中约100ml由胸导管，20m1由右淋巴导管进入血液。

1、回收蛋白质

2、运输肠道吸收的脂肪

3、调节体液平衡

4、免疫作用

淋巴液生成

淋巴回流的意义：第四节心血管活动的调节

一、神经调节(1)心交感神经(2)心迷走神经(1)交感缩血管纤维(2)交感舒血管神经纤维(3)副交感舒血管神经纤维

(一)心脏和血管的神经支配神经调节的方式：Reflex反射弧中的传出神经：

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+通透性增高。

心交感神经的正性变力、变时、变传导作用递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。可被阿托品阻断。心迷走神经的负性变力、变时、变传导作用

（1）交感缩血管神经纤维：

紧张性活动

2．支配血管的传出神经

1、心交感神经及其作用：正性变时、变力、变传导

2、心迷走神经及其作用：负性变时、变力、变传导

3、交感缩血管纤维：紧张性活动的双向调节

4、交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉释放的递质是乙酰胆碱

5、副交感舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等的血管Summary:支配心脏和血管神经的作用1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）（三）心血管反射(1)压力感受器

(baroreceptor)

不是直接感受血压变化，而是感受血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinusnerve)（加入舌咽神经）（2）传入神经（3）中枢、传出神经、效应器

1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程－－减压反射颈动脉窦传入冲动＋压力感受器兴奋主动脉弓心交感中枢－心血管中枢交感缩血管中枢－迷走中枢＋交感缩血管N－心交感N－心迷走N＋血管舒张心脏－小动脉舒张外周阻力静脉舒张回心血量当血压升高时搏出量血压降低血液容量/血管容量生理意义：保持动脉血压相对稳定。压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的生理意义２、心肺感受性反射（自学）

心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义。心血管内压力↑血容量↑心房、心室和肺循环大血管壁

心肺感受器心血管中枢前列腺素、缓激肽等化学物质心迷走紧张↑心交感紧张↓心率↓心输出量↓外周阻力↓血压↓肾交感神经活动↓肾血管扩张肾血流量↑肾排水↑肾排钠↑血量↓３、化学感受性反射（自学）PO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中枢心率↑心输出量↑脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血压↑颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N呼吸中枢

主要调节呼吸。紧急状态下（如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等），使心率加快，心输出量增加，血压升高，皮肤和内脏血流量减少，保证脑和心脏有足够的血液供应——移缓济急。（一）肾素-血管紧张素－醛固酮系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶—激肽系统（六）心房钠尿肽（七）气体信号分子

(八)前列腺素（九）细胞因子（十）其他因素

二、体液调节肾素-血管紧张素－醛固酮系统血量的变化引起肾脏分泌肾素肾素可使血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮可调节肾脏对水钠的重吸收可调节血量肾上腺髓质交感兴奋体液肾上腺素Emergency应急β2受体α

受体β1受体NE

β1受体(心脏)α受体(血管)

血压升高血管收缩心脏活动增强血管舒张神经血流重新分布NE肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节四、动脉血压的长期调节动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾。具体地说，肾通过对体内细胞外液量（血容量）的调节而对动脉血压起调节作用。有人将这种机制称为肾—体液控制系统(renalbodyfluidmechanism)。血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用。第五节器官循环（自学）一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环（一）冠脉循环的解剖特点

1、冠状动脉小分支垂直穿入心肌，心肌收缩时易受压迫。

2、吻合支细小，突然阻塞后，侧枝循环建立较慢。

2、毛细血管丰富：毛细血管数：心肌纤维数=1：1一、冠脉循环（二）冠脉血流特点1、血流量大：225ml/min,占心输出量的4%～5%。

2、收缩期供血

3、舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉流量的重要因素。舒张压↑或舒张期↑→冠脉流量↑心率↑→舒张期↓→冠脉流量↓

4、高摄取动-静脉血含氧量差大→增加氧摄取的潜力小

二、肺循环低血流阻力、低血压系统（肺动脉血管短、分支多、管径大、管壁薄）肺动脉22/8mmHg；肺毛细血管7mmHg；肺静脉、左心房1-4mmHg2.肺血容量变动范围大：肺血容量450ml，占全身血量9%，贮血库作用。用力呼吸时，可在200-1000ml间波动。3.肺循环无组织液生成：肺毛细血管血压↑→肺水肿。(一）肺循环特点（二）肺循环血流量的调节1.神经调节刺激交感神经→肺血管收缩；刺激迷走神经→肺血管舒张2.肺泡气氧分压肺泡气氧分压↓→肺血管收缩(肺泡气CO2分压升高时更明显)

意义：使较多血液流向通气充足的肺泡长期居住高海拔地区，肺动脉压升高，右心室肥厚。3.血管活性物质肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α→肺循环的微动脉收缩组胺、5-羟色胺→肺循环的微静脉收缩1．脑血流量大，耗氧量多占总血流量的15%，占总耗氧量的20%2．脑的血流量变化小（颅腔容积固定）三、脑循环3.存在血-脑屏障(blood-brainbarrier)和血-脑脊液屏障，许多物质不易进入脑组织。脂溶性物质如CO2、O2、乙醇和某些麻醉药易通过。4.脑血流量的自身调节：平均动脉压在60-140mmHg(8.0-18.6KPa)范围内变动时，脑血流量保持相对稳定。平均动脉压过高→脑血流量过多→脑水肿平均动脉压过低→脑血流量太少→脑功能障碍5.血液CO2分压升高或O2分压降低时，脑血管舒张，脑血流量增加。6.神经调节作用较小脑血管的神经支配少，作用也弱。7.当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。8.脑组织对缺血极其敏感，对缺氧耐受性极低。三、脑循环-续

心脏的泵血过程心脏工作肌细胞动作电位心肌的生理特性（期前收缩和代偿间歇）动脉血压的形成及影响因素微循环组织液的生成及影响因素静脉回流动脉血压的调节（快速调节和中长期调节）

Summary:第5章Respiration

O2CO2O2CO2肺泡血液循环组织细胞肺通气肺换气气体在血液中的运输组织换气细胞内氧化代谢外呼吸内呼吸呼吸的过程

第一节：肺通气(pulmonaryventilation)一、肺通气的原理（一）肺通气的动力

直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差

原动力：呼吸肌的舒缩

形成条件：

1、肺的自然容积<胸廓（弹性回缩力）

2、肺充气（表面张力）胸内压＝－肺回缩力

３.胸膜腔内压生理意义：保持肺的扩张状态促进静脉血和淋巴的回流开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命。

气胸

(pneumothorax):

气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。

（二）肺通气的阻力弹性阻力肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力气道阻力惯性阻力组织的粘滞阻力阻力肺泡的表面张力

2/3肺本身的弹性1/3

肺的弹性阻力——表面张力肺泡表面活性物质（p/158）

⑴维持大、小肺泡的稳定⑵防止肺水肿⑶降低吸气阻力二、肺通气功能评价潮气量肺活量（p/161）无效腔(P/163)肺泡通气量(P/163)用力肺活量

(p/161,FVC)：用力吸气后，用力以最快的速度呼气所能呼出的最大气量，测定第1、2、3秒内呼出的气体量，通常用它占用力肺活量的百分数表示。正常人FEV1、FEV2和FEV3分别为83％、96％和99％，如FEV1低于65%，提示有一定程度的气道阻塞。FEV1是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。第二节肺换气及组织换气1、呼吸膜的厚度

正常呼吸膜非常薄(＜1μm)，２、呼吸膜的面积面积大(70-80m2)３、通气/血流比值(p１6７)

通气量/血流量配比适当，肺换气效率最好

4.2L/min5L/min＝0.84

通气/血流值↑:通气过度或肺血流减少→增大生理无效腔

(心衰、肺动脉栓塞)

通气/血流值↓:通气不良→增大功能性A-V短路（支哮、肺气肿、支气管栓塞）（二）影响肺换气的因素（P/１6７）通气/血流比值

一、氧的运输1、形式物理溶解：1.5%化学结合:98.5%

（1）反应快、可逆、不需酶催化（2）发绀：若血液中去氧Hb含量达到5g／dＬ，发绀一般来说是缺O2

的表现，但发绀不一定缺氧，不发绀并不等于不缺O2

（3）氧合:而不是氧化

Hb与O2

结合存在着变构效应

3、氧离曲线：定义：Hb氧饱和度为纵坐标，氧分压为横坐标

第三节气体在血液中的运输2、特征：氧容量氧含量×100％氧饱和度Hb＝

氧离曲线各段的特点及生理意义（P/１72）氧离曲线上段：氧分压为60～100mmHg，平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2。氧离曲线中段：

PO260～40mmHg，较陡。此段较陡能保证血液在流经组织时能释放较多的O2

。

氧离曲线下段：

PO240～15mmHg，是氧离曲线最陡的一段。该段曲线代表了血液的O2

贮备能力。

影响氧离曲线的因素曲线右移时：在同样PO2分压的情况下，Hb饱和度较低，说明O2

与Hb的亲和力下降，有利于O2

与Hb的解离；曲线左移时：即同样PO2

下，血氧饱和度较高，说明O2

与Hb的亲和力提高，有利于O2

与Hb的结合

二、CO2的运输形式物理溶解化学结合6％94％碳酸氢盐:87%氨基甲酸血红蛋白:7%

第四节呼吸运动的调节（二）基本呼吸节律的形成：

局部神经元回路反馈控制假说1．脊髓：脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。2．延髓：延髓是产生呼吸节律的基本中枢。延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内,每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，还存在跨时相神经元。3、脑桥：脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸调整中枢4．高位中枢对呼吸的调节：呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节律呼吸调节系统。（一）呼吸中枢:分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位臂旁内侧核吸气活动发生器（CIAG）呼吸肌神经吸气切断机制（IOS）迷走神经肺牵张反射吸气肺扩张肺牵张反射感受器兴奋①②③抑制局部神经元回路反馈控制假说二、呼吸的反射性调节（一）化学感受性反射：

动脉血中的O2、CO2和H+水平的变化对呼吸的反射性调节。1．化学感受器

(chemoreceptor)：（1）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体，其中的I型细胞（球细胞）是感受器细胞，适宜刺激是动脉血Po2降低、Pco2升高或[H+]升高的变化，其冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉体。

外周化学感受器感受的是血Po2，而不是血氧含量。所以在CO中毒时，血氧含量虽然下降，但血Po2正常，故组织缺氧也不引起呼吸反射。中枢化学感受器位于延髓腹外侧的浅表部位。其适宜刺激是脑脊液中的[H+]，而不是CO2分子。血液中的CO2易通过血脑屏障进入脑脊液，并在碳酸酐酶作用下与水反应形成碳酸，解离出H+，使化学感受器细胞外液中的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器而引起兴奋。（2）中枢化学感受器：中枢化学感受器不感受缺O2刺激。

CO2主要通过升高脑脊液中的[H+]调节呼吸，对外周化学感受器作用相对较弱。（1）CO2对呼吸的调节：在一定范围内，动脉血Pco2升高可使呼吸加强。

两条途径：①刺激中枢化学感受器(为主)：通过使脑脊液中[H+]升高机制（间接）。

CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3－依据：保持人工CSF的pH不变，用含高浓度CO2的人工CSF灌流脑室并不引起呼吸加深加快。②刺激外周化学感受器刺激中枢化学感受器途径为主的依据：去掉外周化学感受器后，Pco2↑引起的通气加强反应仅减弱20%。

中枢化学感受器敏感性较高：Pco2↑升高2mmHg就可兴奋中枢化学感受器，但却需升高10mmHg才能兴奋外周化学感受器。2.CO2、H+和低O2对呼吸的调节CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子一定水平的Pco2对维持呼吸中枢的兴奋性是必须的。Pco2↓(过度通气)→呼吸暂停。Pco2↑：

>2%：呼吸加深加快，肺通气量↑(<7%：通过调节，血中Pco2可维持在接近正常水平)。

>7%：肺通气量不能继续作相应增加，血中Pco2急剧↑，出现中枢神经系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。

>15%：意识丧失、惊厥。

>30%：呼吸中枢麻痹、死亡。（2）[H+]对呼吸的调节动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加。

[H+]增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的。但是，由于[H+]不易通过血脑屏障，动脉血中[H+]变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器。（3）低O2对呼吸的调节动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。一般在动脉血Po2降到10.67kPa(80mmHg)以下时，才有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。

低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。Po2↓——→外周化学感受器——→呼吸中枢⊕——→呼吸加深、加快＋＋＋＋(间接)(直接)

但在严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强，引起呼吸中枢抑制。在严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍导致血Po2↓和Pco2↑，长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。-

Summary通气的动力和阻力（胸膜腔、肺泡表面活性物质）影响肺换气的因素氧和二氧化碳的运输（氧离曲线）呼吸运动的调节生理学电子教案第六章消化与吸收一.消化道平滑肌的特性（一）消化道平滑肌的一般生理特性：兴奋性低，收缩缓慢自律性（缓慢、不规则、肌源性）紧张性（形成基础压力，保持一定的位置和形状）伸展性大对电刺激不敏感，对机械牵张、温度、化学刺激敏感。第一节概述生理学电子教案1．静息电位（－50～－60mV）

2．慢波电位

(P/188)

基本电节律（basicelectricalrhythm，BER）

3．动作电位

①动作电位的去极化主要是由Ca2+内流引起的(也有少量的Na+内流参与)，持续时间较长，约10-20ms；②复极主要与K+的外流有关，但同时有Ca2+的内流。（二）消化道平滑肌的电生理特性生理学电子教案三、胃肠的神经支配（双重支配）（一）交感神经和副交感神经交感：抑制胃肠运动和分泌。迷走：兴奋胃肠运动和分泌。（二）内在神经丛消化道的内在神经丛构成了一个完整的、相对独立的整合系统，称之为肠神经系统（entericnervoussystem），在调节胃肠活动中具有十分重要的作用。生理学电子教案四、消化道的内分泌功能

消化道是体内最大、最复杂的内分泌器官，胃肠道所含的内分泌细胞分泌的激素，统称为胃肠激素gastrointestinalhormone）。已发现的胃肠激素有40余种。有些存在于神经系统中的肽类物质也在消化道发现，而一些产生于胃肠道的肽，在中枢神经系统内也存在，这些双重分布的肽类物质称为脑-肠肽（brain-gutpeptideP/192）。生理学电子教案第二节口腔内消化一、唾液的分泌（一）唾液的性质和成分（二）唾液的作用①湿润口腔，利于吞咽和说话；②溶解食物，使之产生味觉刺激而引起食欲；③冲洗和清除食物残渣，溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒的作用；④表皮生长因子（epidermalgrowthfactor，EGF）具有保护胃粘膜的作用；⑤唾液中的α-唾液淀粉酶（最适pH为7.0）可把食物中的淀粉分解为麦芽糖。（三）唾液分泌的调节在安静情况下，唾液分泌量约为0.5ml/min，称为基础分泌。唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两种。生理学电子教案二、咀嚼三、吞咽吞咽是口腔及咽、喉各部分密切配合的复杂而有顺序的反射活动在食管和胃连接处并不存在括约肌，但在这一区域有一段长约4～6cm的高压区，一般比胃内压高0.7～1.3kPa（5～10mmHg），成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到