医学精品课件：2.消化肿瘤

食管癌

carcinomaofesophagusCarcinomasoftheAlimentarysystem病因及发病机理亚硝胺类化合物和真菌毒素食管损伤、食管疾病以及食物的刺激作用营养不良和微量元素缺乏遗传因素

三个生理狭窄部位中段50%下段30%上段20%病理变化

早期食道癌粘膜层或粘膜下层未侵犯肌层无淋巴结转移

中晚期食道癌Mushroomulcerativeconstrictivemedullary患者，男，37岁食管中段锥型肿物向食管腔突入，表面光滑，淡红色患者，男，69岁。吞咽困难。距门齿30cm处，可见大小约1.5cm×2.5cm不规则溃疡，周边结节隆起，基底僵硬不平，脆易出血，覆污苔。食管中下部大弯侧可见一肿物隆起，呈菜花样；表面凸凹不平、伴有新鲜出血扩散与转移直接浸润淋巴道转移血道转移Barrett’sesophaguswithhighgrade-dysplasia(1)有消化系统症状

(2)有食道癌、胃癌家族史

(3)以前初筛普查时发现食管粘膜上皮重度增长或食管炎患者

(4)原因不明的食管或胃内隐血试验阳性者

(5)抽烟、抽烟加饮酒(7)长期食用发酵霉变酸菜、霉变食物(8)长期缺乏维生素C、维生素B、胡萝卜素

(6)慢性食管炎伴有不典型增生(特别是重度不典型增生)者食管癌发病的高危人群食管癌发病的早期警号吞咽食物有迟缓、滞留或轻微梗噎感吞咽时痛感食道内异物感Gastriccarcinoma

胃癌病因种族及遗传因素环境因素胃部疾病

慢性萎缩性胃炎胃溃疡胃部手术胃粘膜不典型增生饮食因素

饮酒吸烟进食新鲜蔬菜少熏制盐腌霉变烤炸食品免疫功能低下病理变化胃窦近幽门处小弯侧75%贲门次之胃体少见Earlygastriccancer

侵犯粘膜层或者粘膜下层，不管范围大小，仅有腹部的模糊症状，手术切除时可能有淋巴结转移。

早期胃癌主要见于胃远端类型：Ⅰ隆起型Ⅱ平坦型（3个亚型）Ⅲ凹陷型Earlygastriccancer

Confinedtoeitherthemucosaorsubmucosad<0.5cm微小癌0.6~1.0cm小胃癌早期胃癌（胃小弯）AdvancedgastriccancerPolypoidUlcerativeInfiltratingPolypoidPolypoidPolypoidUlcerative

ulcerativetype胃角部圆形深溃疡2.5cm×2.8cm内附黄色坏死苔周边糜烂浸润脆易出血基底僵硬蠕动缺失女57岁消瘦胃体中上部大弯靠后壁侧见5.0cm×6.0cm巨大不规则深溃疡，溃疡基底僵硬，蠕动缺失，脆易出血，覆污苔，周边结节隆起。病理：腺癌。InfiltratingInfiltratingInfiltrating①乳头状腺癌②管状腺癌③低分化腺癌④粘液腺癌⑤印戒细胞癌⑥未分化癌⑦特殊型癌

类癌腺鳞癌鳞状细胞癌小细胞癌MicroscopyWHO:胃癌的浸润和转移

癌细胞最初局限于粘膜层内，逐渐向纵深浸润发展，穿破浆膜后直接侵犯横结肠系膜、大网膜、胰、肝等；突破粘膜肌层侵入粘膜下层后，沿淋巴网和组织间隙蔓延,扩散距离可达原发灶旁6cm，向十二指肠浸润多不超过幽门下3cm。直接浸润淋巴转移胃癌晚期癌组织浸润破坏局部血管，进入血流转移向远处肝、肺最多见胰、肾上腺、骨血行转移腹腔种植转移胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤胃癌的分期

（1）上腹疼痛：占70%左右。开始为间歇性隐痛，随之逐渐加重且持久。疼痛能忍受，但不易缓解或短时间内缓解后又出现。（2）上腹部饱胀不适、嗳气、反酸和消化不良症状：上腹部饱胀不适通常无明显诱因，伴反酸、嗳气和消化不良症状，部分患者可出现恶心、呕吐。

（3）呕血、黑便或大便隐血阳性：易被误认为溃疡出血，尤其在出血量小，仅为大便隐血阳性。胃癌患者大便隐血常持续阳性，经内科治疗后很少转阴。

（4）消瘦、乏力等全身症状：少数患者常感全身乏力，体重下降。对有上述症状者，应警惕胃癌可能性，可作胃镜或X线检查以明确诊断。胃癌早期症状（1）饮食多样化，营养成分合理搭配。

（2）多吃维生素C含量丰富的食物，多吃大蒜，生蒜。

（3）多吃维生素A丰富的食物。

（4）不吃霉变食物。

（5）忌暴饮暴食，少食盐腌、熏炸食物。

（6）不吸烟、不酗酒。

（7）加强体育锻炼，生活有规律，避免过度疲劳。

（8）培养乐观的情绪。预防胃癌大肠癌病因及风险因素

年龄结肠癌的家庭历史遗传因素：家族性息肉病Turcot综合症Gardner综合症少年息肉病Cowden氏病神经纤维瘤病血吸虫病大肠粘膜上血吸虫卵长期沉积溃疡性结肠炎高食物脂肪低食物纤维PathologicalchangesFungatingtypeUlcerativetypeInfiltratingtypeColloidtypeColloidtypeinfiltratingPolypoidFungatingtypeUlcerative1．乳头状腺癌2．管状腺癌3．粘液腺癌4．印戒细胞癌5．未分化癌6．腺鳞癌7．鳞状细胞癌组织学类型Dukes肠癌分期示意图A癌生长限于肠壁无淋巴结转移B癌直接扩延至肠周组织无淋巴结转移C

局部淋巴结转移大肠癌的Dukes分期的定义与范畴:

Dukes`A期：癌肿侵润深度未达肌层Dukes`B1期：癌肿侵润深度未穿出肌层，且无淋巴结转移。Dukes`B2期：癌肿已穿出肌层，并可侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织，但无淋巴结转移。Dukes`C1期：肠旁及系膜淋巴结转移。Dukes`C2期：系膜动脉接扎处淋巴结转移。Dukes`D期：远处器官转移，或因局部广泛浸润或淋巴结广泛转移而切除后无法治愈左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。播散途径1）直接浸润2）种植播散3）淋巴道播散4）血道转移（1）临床因素1）年龄：年龄小预后较差。2）肿瘤部位：结肠癌预后比直肠癌好，有淋巴结转移的Dukes’C期结肠癌预后明显优于直肠癌。直肠癌的预后也与病灶位置关系密切。3）肿瘤临床表现：肿瘤直径、肿瘤的浸润固定、外侵均可影响预后。4）临床分期：病期晚则预后差。（2）生物学特性1）癌胚抗原（CEA）：在B、C期病人中，复发的可能性与术前CEA浓度有关，CEA的含量与肿瘤分化程度成反比。2）肿瘤的倍体和染色体：影响大肠癌的预后因素PrimarycarcinomaoftheliverPathologicalchangesMacroscopyEarlycarcinomaofliver

球状分叶状界清无出血坏死无临床症状AFP（+）EarlycarcinomaofliverAdvancedcarcinomaofliver

巨块型多结节型弥漫型直径＞10cm中央出血坏死周围卫星病灶巨块型巨块型肝硬化合并肝癌多结节型多结节型最常见，为单个或多个大小不等的结节，常伴有肝硬化多结节型弥漫型弥漫型弥漫型Microscopy肝细胞癌胆管细胞癌混合型肝癌LivercellcarcinomaLivercellcarcinomaLivercellcarcinomacholangiocarcinomacholangiocarcinoma混合型肝癌蔓延和转移经门静脉肝内播散肝外血道转移淋巴道转移种植性转移经门静脉肝内播散：是肝癌的主要转移方式临床病理联系病因

肝硬化

HCC常发生在肝硬化的基础上，特别与乙型肝炎、丙型肝炎的大结节性肝硬化关系最为密切。且与肝硬化再生结节间纤维结缔组织束细的肝硬化有关。酒精性肝硬化多属小结节性，小结节性渐转变为大结节，癌变率也随着提高。其他原因引起的肝硬化如肝豆状核变性，自身免疫性肝病等均可并发HCC。

肝硬化癌变的机制：①肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增大、间变导致癌的形成；②肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生异常细胞。

1／3原发性肝癌病人有慢生肝炎史。HCC高发区人群HBsAg阳性率较高，而HCC病人血清mp及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达叨％，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着互相关系，而且还存在着地理上的密切关系。因此在HCC发病过程中HBV几乎被肯定是～个始发因子，从动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。乙型肝炎病毒（HB）

3．丙型肝炎病毒（HCV）自1989年开始，HCV与HCC之间的关系得到了重视，在非HBV肝炎病人中叨％以L为HCV感染。HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢性活动性肝炎能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。

4．黄曲霉素毒素（AFT）AFT产生于黄曲霉菌，为一群毒素，其中以AFB的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切。它在动物实验如城猴、大鼠等身上均可致HCC，但在人类中没有直接的致癌证据。在我国HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、大米中AFT含量高，是这些地区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发还是促发作用尚不清楚，但Ary在肝内很快转化为具有活性的物质，与大分子物质结合。其AFB；代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟膘吟残基在队位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录，引起基因改变，起致癌作用。

5．酒精在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要因素，但研究表明酒精和HCC尚无直接关系，而只是一种共致癌质。酒精可增强HBV。AFT诱发HCC的作用，促癌机制不明，可能酒精影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。

6．其他危害因素

（l）寄生虫病：曾有报道肝吸虫病感染合并HCC者为0．35％，而无肝吸虫病者为0．腑％，提示肝吸虫病与HCC有一定相关性。但有报道肝吸虫病与HCC无直接关系，因此肝寄生虫病与肝癌之间关系，迄今尚未被确认。血吸虫病与HCC之间的关系尚未确定，多数学者认为两者并免因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1／4还合并有IIBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据