高血压病131017资料讲解

高血压病131017问题:1.患者死因是什麽？2.心脏为什麽破裂？3.尸检还能发现什麽病变？4.对本病例应做何诊断？

1.患者死因是什麽?

2.心脏为什麽破裂?心肌梗死心脏破裂3.尸检还能发现什麽病变?冠状动脉粥样硬化左前降支血管腔闭塞，镜下见纤维组织内多数小血管腔（为什么）；右冠状动脉主干粥样斑块阻塞管腔75%以上。（另见主动脉粥样硬化）4.对本病例应做何诊断？冠状动脉粥样硬化（Ⅳ级）冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心脏破裂心包填塞

高血压是最常见的慢性病，是对人类健康威胁最大的疾病之一。据统计，全世界高血压患病人数已达6亿，估计我国现有高血压患者约1.2亿人。由于大多数高血压病人早期多无症状，悄无声息，故高血压被医学家形象地称为“无声杀手”。平均每12秒就有一人死于因高血压导致的心脑血管病。第二节高血压病(Hypertension)高血压诊断标准高血压继发性高血压（secondaryhypertension）占5%-10%症状性高血压（symptomatichypertension）血压升高是某种疾病的一种体征，如肾性、内分泌性原发性高血压(primaryhypertension)：占90%-95%原因不明，以体循环血压升高为主要临床表现，病变主要累及全身细小动脉，引起细小动脉痉挛、硬化，继发内脏病变高血压分类恶性高血压（malignanthypertension）：1%-5%急进型高血压（acceleratedhypertension）青壮年，血压显著升高，﹥230／130mmHg,，肾脑心严重损害，预后差，可发生肾衰，脑出血。

良性高血压（benignhypertension）：>95%，缓进型高血压（chronichypertension）中老年,病程发展慢。原发性高血压

病例介绍

某日下午6时许，某村庄60多岁和70多岁两位老者发生争吵，年长者被推倒在地，遂感左下肢无力，晚8时左右出现偏瘫、呕吐，送医院救治无效，凌晨出现昏迷，于次日晨8时多死亡。家人提出为殴打致死，法医检查体表无明显外伤，目击者亦未提供殴打证据。尸检肉眼发现大脑右侧内囊部出血，双侧脑室充满血凝块；心脏重353克，左心室壁厚1.6cm（正常1.0-1.2cm）,肾脏表面略呈细颗粒状。

问题：1.死者生前患有什么病？2.死因是什么？3.为什么出现心、脑和肾脏的病变？4.镜下可发现心、脑、肾有什么病变？

5.如何用尸检所见病变解释临床表现。一、病理变化（pathologicchange）

全身细小动脉病变→心、脑、肾等病变（一）良性高血压(benignhypertension)分三期1.能紊乱期

(Dysfunctionstage)全身细小动脉痉挛，腔小血压波动2.动脉病变期(Arterysystemicchange)（1）细动脉硬化：（Arteriosclerosis）细动脉玻璃样变性→管壁增厚、变硬、弹性↓，腔小高血压最主要的病变特征A.血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入

B.平滑肌细胞产生修复性胶原纤维及蛋白多糖病变如何形成？（玻璃样物质来源）细动脉长期痉挛管壁缺氧及高血压刺激长期承受高压，结构改建内膜：平滑肌细胞、胶原、弹性纤维增生、内弹力板分裂壁厚、腔小、变硬、弹性减弱血压波动小（2）肌型小动脉硬化(Musclearteriosclerosis)

中膜：平滑肌细胞肥大增生，胶原、弹性纤维增多(3)大动脉硬化无明显病变或粥样硬化3.内脏病变期（organschange）最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变

①脑水肿(softeningofbrain)

（1）脑

由于脑小动脉发生持续性强烈痉挛，可引起管壁缺氧，通透性增加，以致发生脑水肿，病人颅内压增高从而产生一系列临床表现。

高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)：病人剧烈头痛，呕吐、抽搐甚至昏迷。

②脑软化(softeningofbrain)小A硬化+痉挛→缺血坏死出现多数小坏死灶，即微梗死灶。部位：常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑等处镜下：最重要合并症，最常见死因部位：出血部位常见于基底节、内囊、其次为大脑白质，桥脑和小脑。病变：小范围、中等大小、严重出血③脑出血(cerebralhemorrhage)脑出血原因：

A.小动脉痉挛，缺血缺氧通透性增加漏出性出血B.硬化的细小动脉变脆破裂出血或微小动脉瘤破裂出血C.血管解剖学特征临床病理联系：根据出血部位不同、出血量大小不同而临床表现不同。内囊出血可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破入侧脑室时患者出现昏迷，甚至死亡；

左侧脑出血常引起失语；桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；脑出血可以因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。（2）心脏：高血压性心脏病(hypertensiveheartdisease）G：左心室肥大（为什么?）左心室壁肥厚可达1.5-2.0cm向心性肥大(concentrichypertrophy):心室壁增厚而心腔扩张不明显离心性肥大(eccentrichypertrophy)左心衰竭

正常心脏左心肥大左心扩张M：心肌纤维肥大

原发性颗粒性固缩肾(primarygranularatrophyofthekidney)

表面弥漫性细颗粒状

切面皮质变薄,皮髓质境界不清双侧肾体积对称性缩小、变硬,重量减轻肉眼：（3）肾脏

M：入球小动脉硬化→肾小球缺血、纤维化、玻变→肾小管缺血萎缩、纤维化，肾间质纤维化，少量炎细胞浸润残存肾小球代偿性肥大残存肾小管代偿性扩张

原发性颗粒性固缩肾形成凹陷区隆起区（4）视网膜：高血压病之窗正常视网膜视网膜动脉硬化视网膜动脉显著硬化合并视网膜病变

（二）急进型高血压(acceleratedhypertension)

恶性高血压(malignanthypertension)全身细小动脉病变，以肾、脑病变为重1.坏死性细动脉炎(necrotizingarteriolitis

)

细动脉纤维素样坏死2.增生性小动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis)

小动脉内膜显著增厚，纤维组织及平滑肌细胞增生并呈向心性层状排列即所谓“洋葱皮样”改变，管腔狭窄。肾功能衰竭脑出血良、恶性高血压的区别

良性高血压恶性高血压占高血压的比例95﹪以上1~5﹪发病年龄中、老年青、中年25~35岁病程长短血压缓慢↑短期内迅速↑（舒张压）血管病变细、小A硬化纤维素样坏死死亡原因脑出血、心衰、肾衰肾衰、脑出血、心衰二、病因及发病机理：不明

㈠发病因素

⒈遗传因素：家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质；多基因病，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变。

⒉环境因素（1）饮食：食盐摄入量与血压发生有关（2）职业和社会心理应激因素：精神紧张、应激性状态→促进高血压发生（3）神经内分泌因素：交感神经缩血管纤维兴奋占优势

3.其它因素：肥胖、吸烟、年龄㈡发病机制⒈钠水潴留：各种因素(如摄盐↑、遗传等)→Na+↑潴留→H2O潴留→血容量↑→BP↑

⒉外周血管功能和结构异常

（1）精神心理上紧张、焦虑等→大脑皮质功能失调→对皮质下中枢调控能力↓→细小动脉痉挛→BP↑

（2）交感N兴奋→儿茶酚胺类分泌↑→细小动脉收缩→BP↑

（3）交感N兴奋→肾缺血→肾素↑→血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→细小动脉强烈收缩→BP↑

上述血管收缩因素→血管过度或长期收缩→血管SMC↑→细小动脉壁增厚→外周阻力↑→BP↑

心肌病(cardiomyopathy)（原发性心肌病）病因不清，性质不能肯定的非炎性心肌病，病人心肌病变伴心功能不全。一、扩张性心肌病(dilatedcardiomyopathy)又称充血性心肌病(congestivecardiomyopathy)以心腔明显扩张、心肌肥大和进行性充血性心力衰竭为特征，主要病变为心脏扩张呈球形，重量增加（500克以上），各心腔明显扩张，心室壁略增厚，心肌肥厚为明显扩张的心腔所掩盖。分类二、肥厚性心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)

特点是明显的左心室肥厚，室间隔不对称增厚，使心室腔显著缩小。镜下特点：心肌纤维高度肥大，排列紊乱，走向各异或呈漩涡状。三、限制性心肌病(restrictivecardiomyopathy)

以心室充盈受限制为特点，典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，引起心室壁僵硬和部分心腔阻塞。克山病(Kesandisease)

是地方性心肌病，19