三院传染-中枢神经系统感染

流行性乙型脑炎

EpidemicEncephalitisB不同病原体：类似的临床表现病原治疗：有很大的差别诊断与鉴别诊断：非常关键正确处理：对于转归与预后有重要意义神经系统感染概述发热意识障碍颅内压升高抽搐脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈强直、克氏征、布氏征阳性等局限性神经损害体征基本临床表现乙型脑炎概述国际上称日本脑炎乙型脑炎病毒引起脑实质炎症为主要病变的急性传染病蚊虫叮咬传播有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征可有后遗症

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm结构：-单股正链RNA-核衣壳蛋白（C）

-包膜：非糖基化蛋白（M）糖基化蛋白（E）-神经毒性和神经侵袭性的

位点（具有血凝活性和中和活性）抗原性：稳定，感染后可产生三种抗体（补体

结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体）病原学病原学抵抗力：-抵抗力弱，常用消毒剂灭活

不耐热

但耐低温和干燥为嗜神经病毒培养：可在多种组织和细胞中生长，可在

蚊子体内繁殖ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲传染源传播途径易感人群流行特征流行病学（一）传染源

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。

--家畜、家禽、鸟类等。

--猪尤其是仔猪为本病主要传染源人作为传染源的意义不大。（二）传播途径本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊的不断循环病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)图乙脑的传播途径（三）易感人群普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300-2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2—6岁儿童发病率最高近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。非流行区进入流行区易感。（四）流行特征1.流行地区：东南亚和西太平洋地区是主要流行区，我国除东北、青海、新疆、西藏外均有本病流行。2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。流行病学流行病学特征传染源：幼猪是主要传染源传播途径：通过蚊虫叮咬传播易感性：普遍易感，好发于10岁以下儿童，尤其是2～6岁儿童隐性感染率高高度散发性，集中暴发少，家庭成员中少有同时多人发病地区性：季节性：集中在7、8、9三个月流行病学发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

隐性感染轻型通过血脑屏障致脑炎

初期极期恢复期后遗症期病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力发病机制病毒、细胞凋亡、NO对神经组织的直接或间接侵袭作用：神经细胞变性、坏死胶质细胞增生炎性细胞浸润免疫性损伤当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，

致脑组织损伤和坏死，血管壁破坏细胞因子的作用：TNF、IL-1等。病理解剖病变部位：---整个中枢神经系统灰质---大脑皮层及基底核、视丘最为严重，脊髓最轻肉眼观察，软脑膜有充血、水肿和出血病理解剖镜检可见：1.神经细胞变性、坏死：肿胀，尼氏体消失。2.软化灶的形成---诊断有特征性3.胶质细胞增生---主要为小胶质细胞结节4.炎性细胞浸润----血管套5.血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿血管内皮细脱落，可形成栓塞

乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润临床表现（初期）

潜伏期4—21日，一般为l0一14日典型的临床经过分为四期：初期极期恢复期后遗症期起病急体温在1～2日内高达39～40℃头痛、恶心和呕吐嗜睡或精神倦怠可有颈强直持续1～3日临床表现（初期）

临床表现（极期）突出表现为脑实质受损症状（4一l0病日）。1.高热体温常高达40℃以上一般持续7—10日，重者可长达3周发热越高，热程越长，则病情越重。2.意识障碍包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍昏迷越深，持续时间越长，病情越严重多见于第3—8日，持续1周左右，重者可长达4

周以上。

临床表现（极期）

3．惊厥或抽搐

高热、脑实质炎症、脑水肿伴有意识障碍。多于病程第2—5日患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。

临床表现（极期）4．呼吸衰竭是乙脑最严重的症状，主要的死因。（1）中枢性呼吸衰竭：

原因：脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。（2）外周性呼衰竭—呼吸频率改变，呼吸减弱，但呼吸节律整齐小脑幕切迹疝(颞叶疝)原因：为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压表现：昏迷疝侧瞳孔散大及对光反应消失、上睑下垂及眼球外展对侧肢体瘫痪呼吸衰竭。枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)原因：小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓表现生命体征紊乱出现早。意识障碍出现较晚迅速出现呼吸衰竭，表现为呼吸速率节律异常，可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常呼吸血压下降，呼吸心跳停止。高热

抽搐呼吸衰竭高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因

临床表现（极期）

5．其他神经系统症状和体征：有脑膜刺激征及病理性锥体束征浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失可有肢体强直性瘫痪。6.循环衰竭临床表现3、恢复期多2周内完全恢复4、后遗症期(5%～20%)

指患病6个月后所存在的症状乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者

>3周严重血象：WBC(10～20×109/L),N〉升高CSF:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～

500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断补体结合试验-为IgG抗体，2周后到1年血凝抑制试验-血凝抑制抗体-4天出现，2周达高峰，持续1年病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)

用于回顾性诊断核酸

实验室检查支气管肺炎肺不张败血症尿路感染褥疮上消化道大出血并发症诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于

10岁以下儿童。2、临床特点脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料鉴别诊断中毒性痢疾其他中枢神经系统感染

结核性脑膜炎

化脓性脑膜炎

流行性脑脊髓膜炎

其他病毒性脑膜炎或脑炎不同点乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑膜刺激征阳性脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+；中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床CSF检查病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀脓样>数千脑膜炎点瘀斑上万双球菌其他无季节原发病脓样似流脑其他化化脑原发病灶脓细菌结脑无季节缓起，微混，数十结核结核史结核中有薄膜或数百杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性

损害或微混

IgM(+)治疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理尚无特效的抗病毒药物护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭重型、极重型预防性地应用抗菌药物治疗(一)一般治疗1.病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。2.饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。3.补液重症者应输液，成人每日1500一2000ml，小儿50—80ml／kg，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理(二)对症治疗把三关1．高热的处理使肛温控制在38℃左右①物理降温为主

冰敷额、枕部和体表大血管部位(腋下、颈部及腹股沟等)、酒精擦浴，冷盐水灌肠等；②药物降温③高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5-1mg/kg肌注，每4—6小时1次，配合物理降温，疗程约3—5日，用药过程要注意呼吸道通畅。(二)对症治疗把三关2．抽搐处理包括去除病因及镇静止痉。①脑水肿所致者以脱水为主，可用20％甘露醇静脉推注，每次1-2g／kg，根据病情每4-6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50％GS。(二)对症治疗把三关②如因高热所致者则以降温为主。③若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。常用镇静剂有：

安定，成人每次10-20mg，小儿每次0.3mg／kg

水合氯醛，鼻饲或灌肠，成人每次1-2g，小儿每次40-80mg／kg。肌注巴比妥钠可用于预防抽搐，成人每次0.1-0.2g，小儿每次5-8mg/kg。

亚冬眠疗法

(二)对症治疗把三关3