小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课复习课程

小儿急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征

昆明市儿童医院李斌第一页，共57页。ARDS的概念(gàiniàn)的变迁柏林关于(guānyú)ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛(guǎngfàn)接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准第二页，共57页。1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。有些病人在应用PEEP后有改善。尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成ARDS介绍(jièshào)第三页，共57页。1988年Murray标准根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性及PEEP进行(jìnxíng)评分。0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；>2.5为ARDS.ARDS诊断(zhěnduàn)标准第四页，共57页。改良急性肺损伤评分(píngfēn)（Newth,etal1997）

胸片（实变影） 无 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3 全肺 4低氧血症(PaO2/FiO2) ≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 ＜100 4呼吸系统顺应性(机械通气时)(ml/cmH2O/kg) ＞0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3 ＜0.30 4PEEP(机械通气时)(ml/cmH2O) ≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 ≥12 4

第五页，共57页。AcuteLungInjury:•双侧肺浸润(jìnrùn)•无左房高压•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义(dìngyì)ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.第六页，共57页。急性起病双肺渗出性病变肺动脉楔压<18mmHg或无左房压增高(zēnggāo)的证据Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺损伤-PaO2:F1O2<300ARDS-PaO2:F1O2<200ARDS诊断(zhěnduàn)标准

1994American-EuropeanConsensusConference第七页，共57页。AECC诊断标准(biāozhǔn)的局限

AECC标准

AECC局限性病程急性起病无具体时间ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑第八页，共57页。ARDS需要新的诊断(zhěnduàn)标准！1994诊断(zhěnduàn)准确性不高！敏感性为84%，而特异性仅为51%

第九页，共57页。1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间<72小时3.低氧血症：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像学异常：双肺浸润影>2个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O（镇静(zhènjìng)状态，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）缺点：不利于早期发现P/F200-300的ALI患者2005年Delphi标准(biāozhǔn)第十页，共57页。柏林诊断(zhěnduàn)标准-ARDS发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O第十一页，共57页。氧指数（OI）=（[FiO2×平均(píngjūn)气道压（Paw）×100]/PaO2）

氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均(píngjūn)气道压（Paw）×100]/SpO2）4≤OI≤8轻度8≤OI＜16中度OI≥16重度5≤OSI＜7.5轻度7.5≤OSI＜12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome第十二页，共57页。排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7d以内的已知临床表现。不能完全用心功能(gōngnéng)衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3。PARDS新的诊断(zhěnduàn)标准第十三页，共57页。引起ARDS的危险(wēixiǎn)因素第十四页，共57页。TheProblem:LungInjuryOther4%Hemorrhage5%Trauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:35第十五页，共57页。作者(zuòzhě) 发表时间 患病率(%)Timmer 1991 1.5Kühl 1992 0.7Davis 1993 2.7Costil 1995 2.0Goh 1998 4.2Norrashidah 1999 1.7Walker 1999 1陆铸今 2003 1.34PICU中ARDS的患病率第十六页，共57页。作者(zuòzhě) 发表时间 病例数 病死率(%) 研究地点Pfenninger 1982 20 40 西班牙Timmons 1991 44 75 美国Kühl 1992 112 46 德国Davis 1993 60 62 美国Costil 1995 123 60 法国Gof 1998 21 61.9 马来西亚Martino-Alba 1999 15 53 西班牙Walker 1999 27 30法国Paret 1999 39 61.5 以色列Relvas 2003 40 21 美国陆铸今 2003 21 71.4 中国Flori 2005 221 26 美国PICU中ARDS的病死率第十七页，共57页。病理(bìnglǐ)机制肺泡上皮和肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿(shuǐzhǒng)、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压

大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程???中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）第十八页，共57页。ARDS的病理(bìnglǐ)改变第十九页，共57页。急性期–炎症渗出期 (0-3days)亚急性期–增生(zēngshēng)期 (4-10days)慢性期–肺泡纤维化期 (>10days)ARDS病理(bìnglǐ)分期第二十页，共57页。PhasesofARDS第二十一页，共57页。第二十二页，共57页。ALI和ARDS放射线特点(tèdiǎn)PneumoniaSARSTrauma第二十三页，共57页。ARDS的治疗(zhìliáo)ALIARDS原发病(fābìng)治疗呼吸(hūxī)支持治疗液体通气ECMO药物治疗第二十四页，共57页。常规治疗抗治感染疗液体管理改善(gǎishàn)血流动力学呼吸支持营养支持ARDS的治疗(zhìliáo)研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治(fángzhì)肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质第二十五页，共57页。原发病(fābìng)治疗积极控制(kòngzhì)原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本(gēnběn)病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施第二十六页，共57页。呼吸支持(zhīchí)治疗

氧疗无创机械(jīxiè)通气有创机械(jīxiè)通气

部

分液体通气

ECMO第二十七页，共57页。氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本(jīběn)手段

第二十八页，共57页。足够的气体交换(jiāohuàn)避免继发肺损伤ARDS–辅助(fǔzhù)通气原则第二十九页，共57页。不适当的VT急性肺损伤(sǔnshāng)在通气前过多的VT或

PEEP不适当TNFIL-6结果(jiēguǒ):肺不张低氧血症高碳酸血症结果:V/Q失调肺泡-毛细血管损伤(sǔnshāng)炎症肺动脉高压“气压伤”第三十页，共57页。 顺应性 肺内分流 FiO2吸入氧浓度 WOB呼吸做功(zuògōng)炎症反应肺不张的危害(wēihài)第三十一页，共57页。小潮气量通气最佳PEEP防止肺泡塌陷允许性高碳酸血症高频(ɡāopín)振荡通气俯卧位通气ARDS的机械(jīxiè)通气治疗第三十二页，共57页。小潮气量治疗(zhìliáo)ARDS***p<.001ARDSNetwork,NEJM,342:200010%decrease第三十三页，共57页。小潮气量(generally6mL/kg)PEEP略高于静态P-V曲线低位转折点压力（+2）气道峰压<40cmH20，气道平台压<30-35cmH20尽可能降低(jiàngdī)吸入氧浓度<60%，维持SpO288-95%ARDS保护性通气策略(cèlüè)的实施第三十四页，共57页。定义:由于ARDS肺容积(róngjī)减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标

允许(yǔnxǔ)性高酸血症Hickling,IntCareMed,1990第三十五页，共57页。呼吸:改善氧合缺氧区域肺血管收缩并减少肺内分流氧离曲线右移(yòuyí)心血管:血流动力学的影响交感兴奋心输出量增加增加HRandSV,SVR降低可逆性心肌细胞内酸中毒高PEEP明显降低前负荷并抑制心血管功能高碳酸(tànsuān)血症第三十六页，共57页。是纠正低氧和保证PEEP效应的重要手段目的是防止呼吸机相关肺损伤肺复张手法（RM）:在可接受的气道峰压范围(fànwéi)内，间歇性给予较高复张压，以促使塌陷的部分或大部分肺泡复张而改善氧合。一项随机对照研究：RM+小潮气量与常规潮气量比较，病死率显著降低。RM的并发症：血流动力学波动和气压伤ARDS肺复张策略(cèlüè)第三十七页，共57页。快频率(pínlǜ)低潮气量保持肺开放容量变化小

高频(ɡāopín)通气第三十八页，共57页。CMVandHFOV的区别(qūbié)第三十九页，共57页。严重(yánzhòng)气漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎粪吸入 Lunghypoplasia肺发育不良ARDSHFOV适应症第四十页，共57页。IsturningtheARDSpatient“prone”helpful?

俯卧(fǔwò)位通气第四十一页，共57页。第四十二页，共57页。改善V/Q比快速(kuàisù)改善氧合降低肺内分流，提高PaO2预后的影响不确定ARDS的俯卧(fǔwò)位通气第四十三页，共57页。液体(yètǐ)管理限制性液体管理（限制液体、利尿(lìniào)，液体负平衡）非限制性液体管理(guǎnlǐ)（液体正平衡）

在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤第四十四页，共57页。晶体液胶体液输液(shūyè)种类存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体(yètǐ)负平衡，并改善氧合。第四十五页，共57页。Surfactant肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素PartialLiquidVentilation部分(bùfen)液体通气ARDS药物(yàowù)治疗第四十六页，共57页。ARDS: 表面活性物质缺乏(quēfá) 表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能SurfactantinARDS第四十七页，共57页。理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机(suíjī)研究结果：Acuteuse(1st5days) Nobenefit Increased2infectionSteroidsinARDS激素(jīsù)，用还是不用？第四十八页，共57页。SteroidsinARDS**p<.01*第四十九页，共57页。新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少ECMO的使用成人/儿童好处–降低肺动脉压,改善气体交换随机试验:死亡率和机械(jīxiè)通气时间无差异iNO治疗(zhìliáo)呼吸衰竭第五十页，共57页。ECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy)iNOdecreasesneed