胃食管反流知识分享

胃食管(shíguǎn)反流病（GERD）第一页，共37页。生理(shēnglǐ)状态正常人也会发生胃食管反流现象。食管下括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3cm～5cm范围内的高压屏障，该处静息压约为10mmHg～30mmHg，构成一个压力屏障起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。生理状态下食管能够通过推进性蠕动和唾液的中和能力(nénglì)而清除反流物。第二页，共37页。GERD定义(dìngyì)第三页，共37页。GERD定义(dìngyì)胃食管反流病（gastro-esophagealrefluxdisease，GERD）指胃内容物反流至食管引起的不适(bùshì)症状和（或）组织学改变，包括：反流性食管炎（refluxesophagitis，RE）非糜烂性反流病（nonerosiverefluxdisease，NERD）Barrett食管第四页，共37页。RE反流性食管炎（refluxesophagitis，RE）是指胃内容物（酸和/或胆汁）反流引起的食管黏膜充血(chōngxuè)、糜烂和溃疡等炎症。第五页，共37页。NERD非糜烂性反流病（nonerosiverefluxdisease，NERD）部分胃食管(shíguǎn)反流病患者内镜下无食管(shíguǎn)炎的表现，这类胃食管(shíguǎn)反流病称内镜阴性的胃食管(shíguǎn)反流病或非糜烂性反流病。第六页，共37页。Barrett食管(shíguǎn)胃与食管交界的齿状线2cm以上出现变异的柱状上皮替代食管正常的鳞状上皮内镜下表现为橘红色黏膜，呈舌状、岛状或环状活检发现肠化生可确诊有癌变(áibiàn)倾向，国外85%的食管腺癌发生于Barrett食管第七页，共37页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)欧美国家常见烧心、反酸发生率20%-45%，亚洲6%我国烧心、反酸发生率：广州6.2%；北京、上海地区5.77%，RE1.92%GERD40岁以上多见，随年龄增加发病增多，男女发病无差异，RE患者男性(nánxìng)：女性为2-3:1；Barrett食管男性(nánxìng)：女性为10:1第八页，共37页。病因和发病(fābìng)机制抗反流屏障(píngzhàng)防御机制减弱反流物对食管黏膜(niánmó)的攻击GERD第九页，共37页。病因(bìngyīn)和发病机制抗反流功能下降(xiàjiàng)清除能力降低食管黏膜防御作用减弱食管感觉异常胃排空异常其他因素第十页，共37页。病因和发病(fābìng)机制抗反流功能下降1.食管下括约肌松弛：一过性食管下括约肌松弛（transietloweresophagealsphincerrelaxation，TLESR）增多，与吞咽无关(wúguān)，在GERD患者频繁发生且多为酸反流（正常人为气体反流），而LES无器质性病变。第十一页，共37页。病因和发病(fābìng)机制2.LES压力降低正常人LES保持张力性收缩压力高于胃内压，当LES压力＜6mmHg时易发生(fāshēng)GERD，但无解剖学异常LES压力(yālì)降低高脂饮食、巧克力、咖啡药物如CCB、茶碱胆囊收缩素第十二页，共37页。病因(bìngyīn)和发病机制3.胃食管交界处结构异常：正常人胃食管交界处的LES、膈肌脚、膈食管韧带和His角（胃和食管之间的锐角）是抗反流的重要保证。食管裂孔疝（hiatushernia）：患者的部分胃经过(jīngguò)膈肌的食管裂孔进入胸腔，导致以上解剖结构的异常。食管胃吻合术：破坏以上解剖结构。第十三页，共37页。病因和发病(fābìng)机制清除能力降低1.食管的清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和能力和食团的重力。2.推进性蠕动的运动强度降低,当推进性蠕动强度＜30mmHg时，反流物无法(wúfǎ)排空。第十四页，共37页。病因(bìngyīn)和发病机制食管粘膜防御作用减弱食管黏膜屏障：上皮前因素—粘液层、HCO3-的浓度上皮因素—上皮细胞间连接、细胞内缓冲系统上皮后因素—组织的基础酸状态和血液供应情况当正常的防御屏障受损时，即使(jíshǐ)正常反流也会导致RE。第十五页，共37页。病因和发病(fābìng)机制食管感觉异常GERD患者有食管感觉过敏特别是NERD患者：食管对于球囊扩张感知(gǎnzhī)阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。第十六页，共37页。病因和发病(fābìng)机制胃排空(páikōnɡ)延迟可导致TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发生。第十七页，共37页。病因(bìngyīn)和发病机制其他因素婴儿、妊娠和肥胖硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌(fēnmì)状态

第十八页，共37页。病理内镜下RE：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡，严重者瘢痕(bānhén)狭窄NERD：正常Barrett食管：红色柱状上皮代替粉红色鳞状上皮病理组织学基底细胞层增生超过黏膜全层的15%；乳头突起数量增多，超过粘膜全层的2/3；粘膜上皮血管化，血管扩张；炎细胞浸润，特别是中性粒细胞或嗜酸粒细胞；粘膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成；Barrett:肠化第十九页，共37页。临床表现烧心(shāoxīn)吞咽困难胸痛胃内容(nèiróng)物反流（反酸、反食）夜间(yèjiān)哮喘咳嗽声嘶食管狭窄（8%-20%）Barrett：癌变上消化道出血反流症状反流物刺激食管的症状食管外症状并发症第二十页，共37页。实验室和辅助(fǔzhù)检查内镜检查24小时食管pH监测食管测压核素检查食管滴酸实验(shíyàn)24小时胆汁监测食管内阻抗测定食管吞钡检查第二十一页，共37页。实验室和辅助(fǔzhù)检查内镜检查诊断RE和Barrett食管的一线(yīxiàn)方法，可发现糜烂性病灶并进行鉴别诊断。RE洛杉矶分级：A级:黏膜破损长径＜5mm；B级:黏膜破损长径＞5mm，但病灶间无融合；C级:黏膜破损融合＜食管周径75%；D级:黏膜破损累及食管周径的75%以上。NERD内镜下黏膜正常第二十二页，共37页。Ａ级：一个或一个以上食管粘膜破损(pòsǔn)长径不超过5mm；Ｂ级：一个或一个以上(yǐshàng)食管粘膜破损至少1处>5mm且互不融合Ｃ级：至少1处有2条破损且互相融合(rónghé)，但小于75%食管周径；Ｄ级：融合成全周的黏膜破损，至少达到75%食管周径

RE分类---洛杉矶分级(1994年）第二十三页，共37页。上图中食管中段(zhōnɡduàn)粘膜破损，片状发红下图可见数条纵行条状糜烂表面附黄白色坏死苔，伴有充血(chōngxuè)水肿第二十四页，共37页。Barrett食管(shíguǎn)第二十五页，共37页。实验室和辅助(fǔzhù)检查24小时食管(shíguǎn)pH监测（敏感性95%，特异性96%）诊断酸反流的重要手段，尤其对于症状不典型、没有RE或者有典型症状而治疗无效时更具有诊断价值。观察指标中pH＜4的时间百分比>4%；Demeester评分>14.72，诊断病理性反流最具有价值。第二十六页，共37页。实验室和辅助(fǔzhù)检查食管测压诊断食管动力异常的重要手段。LES静息压＜6mmHg易发生反流。核素检查食管滴酸试验—发现酸敏感24小时胆汁监测—诊断胆汁返流食管内阻抗测定—鉴别是液体(yètǐ)还是气体反流食管吞钡检查—诊断食管裂孔疝第二十七页，共37页。诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)典型症状烧心、反流内镜下食管炎24小时食管pH监测PPItest除外其它原因食管炎RE+++NERD+++GERD+++诊断第二十八页，共37页。诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)不典型症状（咽喉炎、哮喘、咳嗽）的患者结合内镜、24小时食管pH监测、PPI试验性治疗(zhìliáo)结果综合考虑。GERD确诊后需了解患者的病理生理异常及有无食管裂孔疝。诊断第二十九页，共37页。诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)鉴别诊断功能性烧心、非酸反流胸痛(xiōnɡtònɡ)—冠心病吞咽困难—食管癌、贲门失弛缓症不典型症状—咽喉、肺部疾病真菌性及药物性食管炎，Crohn、白塞病第三十页，共37页。治疗治疗目的快速缓解(huǎnjiě)症状治愈RE维持缓解(huǎnjiě)预防复发和并发症提高生活质量第三十一页，共37页。治疗一般治疗抬高床头15～20cm、睡前3h不宜进食健康的生活习惯—戒烟、禁酒、减肥并且避免(bìmiǎn)高脂饮食、刺激性食物。避免(bìmiǎn)使用降低LESP及影响胃排空的药物第三十二页，共37页。治疗2.药物治疗抑酸治疗首选PPI—可用于所有GERD患者，也是治疗NERD的主要用药，剂量要足,通常为消化性溃疡治疗量的2倍，疗程(liáochéng)至少为8～12周。H2受体拮抗剂—仅用于A/B级RE患者促动力药物—单独使用疗效差，可联合PPI维持治疗—PPI维持治疗（on-demand）铝碳酸镁有吸附胆汁的作用第三十三页，共37页。治疗3.内镜治疗适应症—需要大剂量药物(yàowù)维持治疗者。禁忌症—C/D级食管炎、Barrett食管、>2cm的食管裂孔疝和食管体部蠕动障碍等。方法：射频能量输入法、注射法和折叠法第三十四页，共37页。治疗4.手术治疗适用于内科治疗有效，但无法长期服用PPI者；持续(chíxù)存在与反流有关的咽喉炎、哮喘，内科治疗无效。手术并发症较多（5%～20%），术后10年复发率