神经病学07头痛演示教学

神经病学第一页，共114页。第七章头痛第二页，共114页。第七章头痛概述(ɡàishù)第一节偏头痛

第三节紧张(jǐnzhāng)型头痛第四节低颅压性头痛(tóutòng)第二节丛集性头痛第三页，共114页。一种临床常见的症状，由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮层而引起的位于(wèiyú)头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛第七章头痛概述

第四页，共114页。颅内痛敏结构(jiégòu)静脉窦，脑膜前动脉及中动脉，三叉神经(sānchā-shénjīng)，舌咽神经,迷走神经，丘脑感觉中继核，颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支，脑干中脑导水管周围灰质，静脉窦颅底硬脑膜颅外痛敏结构(jiégòu)颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2、3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔粘膜等第七章头痛概述

第五页，共114页。原发性头痛(tóutòng)继发性头痛(tóutòng)不明病因引起的头痛(tóutòng)，常见的如偏头痛(tóutòng)、紧张型头痛(tóutòng)各种颅内病变引起的头痛，如脑血管疾病、颅内感染、颅脑外伤等，全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物第七章头痛概述

第六页，共114页。

机械化学(huàxué)生物(shēngwù)刺激体内生化(shēnɡhuà)改变

颅内、外痛敏结构

头痛第七章头痛概述

第七页，共114页。作用于颅内、外痛敏结构均可引起头痛颅内静脉和静脉窦的移位或受牵引脑神经和颈神经受到压迫、牵拉或炎症刺激颅、颈部肌肉痉挛、炎症刺激或创伤脑膜刺激，颅内压异常颅内5-羟色胺能神经元投射系统功能紊乱头痛(tóutòng)第七章头痛概述

第八页，共114页。国际头痛协会于1988年制定了头痛的分类和诊断(zhěnduàn)标准，成为头痛分类和诊断(zhěnduàn)的国际规范2004年，IHS推出了第2版“头痛疾患的国际分类，见表7-1

分类

第七章头痛概述

第九页，共114页。第十页，共114页。第十一页，共114页。头痛的起病方式、发作频率、发作时间(shíjiān)、持续时间(shíjiān)、头痛的部位、性质、疼痛程度及伴随症状头痛诱发因素、前驱症状、头痛加重和减轻的因素患者年龄、性别、睡眠和职业状况、既往病史和伴随疾病、外伤史、服药史、中毒史和家族史头痛的诊断过程中，应区分是原发性或是继发性详细(xiángxì)的病史采集第七章头痛概述

第十二页，共114页。神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现头痛的病变(bìngbiàn)所在神经影像学检查腰穿脑脊液检查体格检查实验室检查(jiǎnchá)第七章头痛概述

第十三页，共114页。防治(fángzhì)原则病因(bìngyīn)治疗对症(duìzhèng)治疗

预防性治疗抗感染治疗、降颅压、颅内肿瘤手术切除病因不能立即纠正的头痛，给予止痛等对症治疗慢性头痛呈反复发作者应给予适当的预防性治疗第七章头痛概述

第十四页，共114页。Migraine

第一节偏头痛第十五页，共114页。

偏头痛（migraine）第一节偏头痛概述

临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激(cìjī)或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，患病率为5％～10％第十六页，共114页。内因(nèiyīn)遗传(yíchuán)易感性第一节偏头痛病因

60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍:家族性偏瘫性偏头痛突变基因定位(dìngwèi)在19p13；1q21-31；2q24常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q22.1染色体上第十七页，共114页。外因(wàiyīn)内分泌和代谢(dàixiè)因素第一节偏头痛病因

女性(nǚxìng)多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作妊娠期或绝经后发作减少或停止第十八页，共114页。食物(shíwù)药物(yàowù)第一节偏头痛含酪胺的奶酪(nǎilào)、含亚硝酸盐的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸钠的食品添加剂及葡萄酒等口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等病因

外因第十九页，共114页。其他(qítā)第一节偏头痛强光过劳应激以及应激后的放松睡眠过度(guòdù)或过少禁食紧张情绪不稳社会经济条件病因

第二十页，共114页。血管(xuèguǎn)学说第一节偏头痛认为偏头痛是原发性血管疾病颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛颈动脉压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解头痛近期影像学研究证实，偏头痛发作时并非一定存在血管扩张目前(mùqián)认为，血管扩张只是偏头痛发生的伴随现象，而非必要条件。发病机制

第二十一页，共114页。神经(shénjīng)学说第一节偏头痛认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（CSD）引起5-羟色胺（5-HT）能神经元家族广泛地分布于脑中，许多(xǔduō)有效抗偏头痛药可作为中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂起作用发病机制

第二十二页，共114页。三叉神经血管(xuèguǎn)学说第一节偏头痛三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加(zēngjiā)作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛可使血管通透性增加(zēngjiā)，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环发病机制

第二十三页，共114页。第一节偏头痛发病机制

5-HT受体激动剂曲普坦类制剂可通过作用于三叉神经颈复合体的5-HT1B、5-HT1D和5-HT1F受体，终止(zhōngzhǐ)偏头痛急性发作；微量渗入丘脑腹后内侧核后，也可通过5-HT1B或5-HT1D受体终止(zhōngzhǐ)头痛发作CGRP受体拮抗剂微量渗入三叉神经颈复合体可有效抑制三叉神经血管系统痛觉信息的传递第二十四页，共114页。视网膜-丘脑-皮层(pícéng)机制第一节偏头痛视网膜神经节细胞到丘脑后部的一条非影像形成视觉通路的激活可能是光线调节(tiáojié)偏头痛的机制之一发病机制

第二十五页，共114页。第一节偏头痛临床表现

头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰女性多见，男女患者比例(bǐlì)约为1：2～3常有遗传背景2004年IHS制定(zhìdìng)的偏头痛分型见表7-2第二十六页，共114页。第二十七页，共114页。第二十八页，共114页。第七章头痛(tóutòng)无先兆(xiānzhào)偏头痛第一节偏头痛临床表现

最常见类型，约占80％临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩常有伴随症状：恶心、呕吐、畏光等与月经有明显的关系发作频率高，可严重影响患者工作(gōngzuò)和生活，常需要频繁应用止痛药治疗易合并出现药物过量使用性头痛第二十九页，共114页。有先兆(xiānzhào)偏头痛第一节偏头痛约占10％发作前数小时至数日可有前驱症状在头痛之前或头痛发生时,常有可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉(gǎnjué)、言语和运动的缺损或刺激症状临床表现

第三十页，共114页。第一节偏头痛最常见为视觉先兆，常为双眼同向症状，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形其次为感觉先兆，感觉症状多呈面－手区域分布言语和运动(yùndòng)先兆少见先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟临床表现

第三十一页，共114页。第一节偏头痛头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等可见头面部水肿、颞动脉突出等活动能使头痛加重，睡眠(shuìmián)后可缓解头痛临床表现

第三十二页，共114页。第一节偏头痛头痛可持续(chíxù)4～72小时消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等，1～2日后常可好转临床表现

第三十三页，共114页。伴典型先兆(xiānzhào)的偏头痛性头痛第一节偏头痛最常见的有先兆偏头痛类型先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征(tèzhēng)的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛临床表现

第三十四页，共114页。散发性偏瘫(piāntān)性偏头痛第一节偏头痛临床少见先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征(tèzhēng)的头痛临床表现

第三十五页，共114页。基底(jīdǐ)型偏头痛第一节偏头痛临床表现

先兆症状源自脑干及/或两侧大脑半球临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣(ěrmíng)、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常无运动无力症状在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐第三十六页，共114页。

视网膜性偏头痛第一节偏头痛反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁(shǎnshuò)、暗点或失明伴偏头痛发作发作间期眼科检查正常临床表现

第三十七页，共114页。常为偏头痛前驱(qiánqū)的儿童周期性综合征第一节偏头痛可视为偏头痛等位症临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛(téngtòng)伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕临床表现

第三十八页，共114页。

偏头痛并发症

慢性(mànxìng)偏头痛第一节偏头痛临床表现

偏头痛每月头痛发作(fāzuò)超过15天连续3月或3月以上排除药物过量引起的头痛第三十九页，共114页。偏头痛持续(chíxù)状态第一节偏头痛临床表现

偏头痛发作持续时间≥72小时疼痛程度较严重，但其间(qíjiān)可有因睡眠或药物应用获得短暂的缓解期第四十页，共114页。无梗死的持续(chíxù)先兆第一节偏头痛有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上(yǐshàng)，多为双侧性本次发作其他症状与以往发作类似神经影像学排除脑梗死病灶临床表现

第四十一页，共114页。偏头痛性梗死(ɡěnɡsǐ)第一节偏头痛偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死先兆症状常持续60分钟以上缺血性梗死病灶(bìngzào)为神经影像学所证实临床表现

第四十二页，共114页。偏头痛诱发(yòufā)的痫样发作第一节偏头痛偏头痛先兆症状(zhèngzhuàng)可触发痫性发作痫性发作发生在先兆症状(zhèngzhuàng)中或后1小时以内临床表现

第四十三页，共114页。

眼肌麻痹性“偏头痛”第一节偏头痛反复(fǎnfù)发作的偏头痛样头痛，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，部分病例可同时累及滑车和外展神经眼肌麻痹性“偏头痛”患者头痛常持续1周或1周以上部分病例MRI增强扫描提示受累动眼神经有反复(fǎnfù)发作的脱髓鞘改变临床表现

第四十四页，共114页。

第一节偏头痛根据偏头痛：发作类型、家族史、神经系统(shénjīngxìtǒng)检查通常可作出临床诊断诊断

脑部CTA脑部CT

脑部MRI

脑部MRA可以排除脑血管疾病(jíbìng)、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病(jíbìng)第四十五页，共114页。IHS（2004年）最新偏头痛诊断(zhěnduàn)标准无先兆偏头痛诊断(zhěnduàn)标准第一节偏头痛（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯(lóutī)）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声（5）不能归因于其他疾病诊断第四十六页，共114页。（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作(fāzuò)（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感和（或）阴性表现（如麻木）③完全可逆的言语功能障碍伴典型先兆(xiānzhào)的偏头痛性头痛诊断标准第一节偏头痛诊断第四十七页，共114页。（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状②至少1个先兆症状逐渐发展(fāzhǎn)的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟③每个先兆症状持续5～60分钟（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项（5）不能归因于其他疾病第一节偏头痛诊断第四十八页，共114页。1.丛集性头痛（clusterheadache）2.紧张(jǐnzhāng)型头痛3.Tolosa-Hunt综合征4.症状性偏头痛5.药物过量使用性头痛第一节偏头痛鉴别诊断第四十九页，共114页。常见的原发性头痛(tóutòng)的鉴别表偏头痛紧张型头痛丛集性头痛家族史多有可有多无性别女性远多于男性女性多于男性男性远多于女性周期性多无，部分女性与月经周期有关多无多有，有丛集发作期，间期发作，频率为隔日一次至每日8次持续时间头痛持续4～72h不定头痛持续15～180min头痛部位多单侧多双侧固定单侧眶部、眶上、颞部头痛性质搏动性压迫、紧箍、钝痛锐痛、钻痛、难以言表头痛程度中重度轻重度重度或极重度活动加重头痛多有多无多无伴随症状多有恶心呕吐、畏光畏声多无，可伴食欲减退，对光线、声音可轻度不适同侧结膜充血或流泪、鼻塞、流涕，眼睑水肿，额面部流汗，瞳孔缩小，及\或眼睑下垂第一节偏头痛鉴别诊断第五十页，共114页。减轻或终止头痛(tóutòng)发作缓解伴发症状预防头痛(tóutòng)复发偏头痛的治疗(zhìliáo)目的第一节偏头痛治疗

第五十一页，共114页。药物(yàowù)治疗非药物(yàowù)治疗第一节偏头痛加强宣教，使患者了解偏头痛的发病机制和治疗措施，帮助患者确立科学(kēxué)、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因治疗

发作期治疗预防性治疗第五十二页，共114页。发作(fāzuò)期的治疗药物(yàowù)选择第一节偏头痛治疗

通常在症状起始时立即服药(fúyào)治疗药物

伴随症状头痛程度既往用药情况非特异性止痛药:非甾体类抗炎药(NSAIDS)和阿片类药物特异性药物:麦角类制剂和曲普坦类药物第五十三页，共114页。单用NSAIDs如对乙酰氨基酚（acetaminophen）、奈普生（naproxen）、布洛芬（ibuprofen）等可有效如无效再用偏头痛特异性治疗(zhìliáo)药物轻-中度(zhōnɡdù)头痛第一节偏头痛治疗

第五十四页，共114页。第一节偏头痛治疗

中-重度头痛(tóutòng)直接选用偏头痛特异性治疗药物(yàowù)以尽快改善症状虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS第五十五页，共114页。②曲普坦类①麦角(màijiǎo)类制剂第一节偏头痛5-HT1受体非选择性激动剂，药物(yàowù)有麦角胺和二氢麦角胺，能终止偏头痛的急性发作5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经－颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛(zhǐtònɡ)作用常用药物有舒马曲、普坦那拉利扎、曲普坦和阿莫夫曲普坦治疗

第五十六页，共114页。麦角(màijiǎo)类和曲普坦类药物副作用禁忌(jìnjì)第一节偏头痛恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管(xuèguǎn)收缩，量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死使用过频，会引起药物过量使用性头痛建议每周用药不超过2～3天治疗

重高血压、心脏病和孕妇患者第五十七页，共114页。伴随(bànsuí)症状第一节偏头痛治疗

恶心(ěxīn)、呕吐（既是伴随症状，也是药物常见的副作用）止吐剂严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪烦躁苯二氮卓类药物严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪第五十八页，共114页。预防性治疗(zhìliáo)第一节偏头痛①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者(huànzhě)了②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等治疗

第五十九页，共114页。第一节偏头痛预后

大多数偏头痛患者的预后良好偏头痛可随年龄(niánlíng)的增长而症状逐渐缓解部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作第六十页，共114页。ClusterHeadache第二节丛集(cóngjí)性头痛第六十一页，共114页。第二节丛集性头痛丛集性头痛一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑(yǎnjiǎn)下垂，以及头面部出汗等自主神经症状；常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月概述

第六十二页，共114页。发作(fāzuò)期脑静脉血中CGRP明显增高提示(tíshì)三叉神经血管复合体参与发作存在(cúnzài)昼夜节律性和同侧颜面部的自主神经症状可能与下丘脑的神经功能紊乱有关第二节丛集性头痛发病机制

第六十三页，共114页。丛集性发作期存在(cúnzài)下丘脑后部灰质的异常激活下丘脑后部灰质的深部脑刺激术可缓解难治性丛集(cóngjí)性头痛支持丛集性头痛可能原发于下丘脑神经功能(gōngnéng)紊乱第二节丛集性头痛因此，丛集性头痛可能是下丘脑神经功能障碍引起的、三叉神经血管复合体参与的原发性神经血管性头痛发病机制

第六十四页，共114页。第二节丛集性头痛平均发病年龄较偏头痛晚，约为25岁部分患者可有家族史男性多见，约为女性(nǚxìng)的3～4倍头痛突然发生，无先兆症状，几乎于每日同一时间，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒头痛位于一侧眶周、眶上、球后和/或颞部，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛，十分烦躁、痛苦不安临床表现

第六十五页，共114页。第二节丛集性头痛头痛持续15分钟至3小时不等发作频度不一，从一日8次至隔日1次疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂(xiàchuí)等Horner征较少伴有恶心、呕吐头痛发作可连续数周至数月（常为2周～3月）此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛临床表现

第六十六页，共114页。第二节丛集性头痛常在每年(měinián)的春季和/或秋季发作丛集发作期后可有数月或数年的间歇期在丛集期，饮酒或血管扩张药可诱发头痛作，而在间歇期，二者均不会引起头痛发作临床表现

第六十七页，共114页。中青年男性出现发作性单侧眶周、眶上和/或颞部严重或极度严重的疼痛(téngtòng)伴有自主神经症状（同侧结膜充血、流泪、眼睑浮肿、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂）第二节丛集性头痛诊断第六十八页，共114页。发作时坐立不安、易激惹具有反复密集发作的特点神经影像学排除引起头痛(tóutòng)的颅内器质性疾疾患方可作出丛集性头痛(tóutòng)的诊断第二节丛集性头痛诊断第六十九页，共114页。第二节丛集性头痛诊断及鉴别诊断发作(fāzuò)性偏侧头痛偏头痛第七十页，共114页。急性期的治疗(zhìliáo)吸氧疗法(liáofǎ)第二节丛集性头痛治疗

吸氧疗法(liáofǎ)为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速7～10L/min，10～20分钟，可有效阻断头痛发作，约70％患者有效吸氧疗法(liáofǎ)无禁忌症，并且安全而无明显副作用第七十一页，共114页。5-HT1B/D受体激动剂麦角(màijiǎo)类制剂利多卡因鼻腔(bíqiāng)滴入第二节丛集性头痛治疗

二氢麦角胺静脉注射，可迅速缓解(huǎnjiě)头痛舒马曲普坦皮下注射或经喷鼻吸入、佐米曲普坦经喷鼻吸入以上心脑血管疾病和高血压病是禁忌症第七十二页，共114页。预防性治疗(zhìliáo)第二节丛集性头痛治疗

丛集性头痛发作历时较短、但疼痛程度剧烈，因此预防性治疗对丛集性头痛尤为重要预防性药物:包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等其他(qítā)预防药物:包括托吡酯、丙戊酸、苯噻啶、吲哚美辛和褪黑素等第七十三页，共114页。维拉帕米

糖皮质激素

锂制剂(zhìjì)第二节丛集性头痛治疗

240～320mg/d可有效预防(yùfáng)丛集性头痛发作，可在用药2～3周内发挥最大疗效起效较维拉帕米缓慢，仅适用于其他(qítā)药物无效或有禁忌症者副作用为甲状腺功能亢进、震颤和肾功能损害等常可预防头痛的发作，第2周逐渐减量停药第七十四页，共114页。Tension-typeHeadache第三节紧张(jǐnzhāng)型头痛第七十五页，共114页。定义(dìngyì)第三节紧张型头痛

概述

紧张(jǐnzhāng)型头痛（tension-typeheadache,TTH）又称紧张(jǐnzhāng)型头痛或肌收缩性头痛双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40％，是临床最常见(chánɡjiàn)的慢性头痛第七十六页，共114页。第三节紧张型头痛

病理生理学机制尚不清楚(qīngchu)。目前有：周围性疼痛机制（peripheralpainmechanisms）中枢性疼痛机制（centralpainmechanisms）病因及发病机制

第七十七页，共114页。紧张(jǐnzhāng)型头痛第三节紧张型头痛

临床表现

典型(diǎnxíng)病例多在20岁左右发病，发病高峰40～49岁，终身患病率约为46%女性稍多见，比例约为5：4头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位通常呈持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周紧箍感、压迫感或沉重感第七十八页，共114页。第三节紧张型头痛

伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状可出现恶心、畏光或畏声等症状体检发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适紧张型头痛患者(huànzhě)头痛期间日常生活与工作常不受影响临床表现

第七十九页，共114页。第三节紧张型头痛

患者的临床表现排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以(kěyǐ)确诊诊断第八十页，共114页。IHS（2004年）最新紧张型头痛诊断(zhěnduàn)标准偶发性发作性紧张(jǐnzhāng)型头痛诊断标准第三节紧张型头痛

诊断（1）符合（2）～（4）特征的至少10次发作(fāzuò)平均每月发作(fāzuò)<1天；每年发作(fāzuò)<12天（2）头痛持续30分钟～7天第八十一页，共114页。第三节紧张型头痛

（3）至少有下列中的2项头痛(tóutòng)特征：①双侧头痛(tóutòng)②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）③轻或中度头痛(tóutòng)④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛(tóutòng)（4）符合下列2项：①无恶心和呕吐②畏光、畏声中不超过一项（5）不能归因于其他疾病诊断第八十二页，共114页。频发性发作性紧张型头痛(tóutòng)诊断标准第三节紧张型头痛

诊断（1）符合（2）～（4）特征的至少10次发作；平均每月发作≥1天而<15天，至少3月以上；每年发作≥12天而<180天（2）头痛持续(chíxù)30分钟～7天（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛第八十三页，共114页。慢性紧张型头痛诊断(zhěnduàn)标准第三节紧张型头痛

诊断（1）符合（2）～（4）特征的至少10次发作；平均每月发作≥15天，3月以上；每年发作≥180天（2）头痛持续(chíxù)30分钟～7天（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛第八十四页，共114页。第三节紧张型头痛

诊断（4）符合下列2项：①畏光、畏声、轻度恶心中不超过一项②无中－重度恶心和呕吐(ǒutù)（5）不能归因于其他疾病慢性紧张(jǐnzhāng)型头痛诊断标准第八十五页，共114页。急性(jíxìng)发作期第三节紧张型头痛

治疗

用对乙酰氨基酚、阿司匹林(āsīpǐlín)等非甾体抗炎药，麦角胺或二氢麦角胺等亦有效第八十六页，共114页。频发性和慢性紧张(jǐnzhāng)型头痛第三节紧张型头痛

治疗

应采用预防性治疗，可选用三环类抗抑郁药如阿米替林、多塞平，或选择性5-羟色胺重摄取抑制剂如舍曲林或氟西汀等，或肌肉(jīròu)松弛剂如盐酸乙哌立松、巴氯芬等第八十七页，共114页。第三节紧张型头痛

治疗

失眠者可给予苯二氮卓类药如地西泮10～20mg/d口服非药物(yàowù)疗法包括：松弛治疗物理治疗生物反馈针灸治疗第八十八页，共114页。MedicationOveruseHeadache第四节药物(yàowù)过度使用性头痛第八十九页，共114页。第四节药物过度使用性头痛概述

药物过度使用性头痛（medicationoveruseheadache,MOH），曾被称为反跳性头痛、药源性头痛、药物误用性头痛;头痛患者在发作期过度使用急性对症药物，将促使原有头痛如偏头痛或紧张型头痛转为慢性(mànxìng)，头痛往往较为严重，致残率和疾病负担较高第九十页，共114页。病因(bìngyīn)第四节药物过度使用性头痛病因及发病机制

MOH的发病机制尚不清楚，可能与个人(gèrén)因素及遗传因素有关第九十一页，共114页。发病(fābìng)机制第四节药物过度使用性头痛病因及发病机制

三叉神经节中降钙素基因相关肽（CGRP）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、P物质上调中枢三叉神经元感受野扩大、伤害感受性阈值(yùzhí)降低弥散性有毒物质抑制性控制作用减弱，以及皮质扩展性抑制（CSD）易感性增加等第九十二页，共114页。第四节药物过度使用性头痛临床表现

女性多见，男女(nánnǚ)患病比率约为1:3.530岁以上多见常有慢性头痛史，并长期服用治疗头痛的急性药物原有头痛的特征发生变化伴有所使用止痛药物的其他副作用情绪障碍或药物滥用的家族史第九十三页，共114页。第四节药物过度使用性头痛临床表现

MHO包括以下8种类型：①麦角胺过度使用性头痛(tóutòng)②曲坦类药物过度使用性头痛(tóutòng)③镇痛药过度使用性头痛(tóutòng)④阿片类药物过度使用性头痛(tóutòng)⑤镇痛药复方制剂过度使用性头⑥急性头痛(tóutòng)用药联合使用所致的药物过度使用性头痛(tóutòng)⑦其他药物过度使用所致的头痛(tóutòng)⑧很可能的药物过度使用性头痛(tóutòng)第九十四页，共114页。第四节药物过度使用性头痛（1）符合下述第（3）～（4）项的头痛表现≥15天/月（2）规律过度使用2一种或多种用于头痛急性治疗和（或）对症治疗的药物超过3个月（3）在药物过度使用期间，头痛进展或明显加重(jiāzhòng)（4）停用过度使用的药物的2个月内，头痛缓解或重归为之前的头痛模式诊断第九十五页，共114页。撤去过度(guòdù)使用的药物第四节药物过度使用性头痛治疗

大多数药物可以立即撤去，包括曲坦类、麦角类、扑热息痛、阿司匹林和NSAIDs有些药物突然停药会出现严重的撤药症状，需缓慢撤药，包括阿片类、苯巴比妥类，尤其(yóuqí)是苯二氮卓类撤药后至少随访1年，1年后头痛仍有改善，提示撤药治疗成功第九十六页，共114页。预防性治疗(zhìliáo)第四节药物过度使用性头痛治疗

可减少头痛发作频率从而减少止痛药物(yàowù)的摄入，应该尽早给予如：托吡酯和局部注射A型肉毒毒素第九十七页，共114页。治疗(zhìliáo)戒断症状第四节药物过度使用性头痛治疗

常见的戒断症状包括：恶心、呕吐、焦虑、睡眠障碍、戒断性头痛、低血压、心动过速等戒断症状通常(tōngcháng)持续2～10天，平均3.5天，也可持续达4周补液（2000～3000ml/d）不同药物戒断症状的持续时间不同苯二氮卓和泼尼松有效第九十八页，共114页。行为(xíngwéi)治疗治疗(zhìliáo)原发性头痛第四节药物过度使用性头痛治疗

生物反馈、松弛训练、压力(yālì)管理和认知行为治疗第九十九页，共114页。IntracranialHypotensionHeadache第五节低颅压性头痛(tóutòng)第一百页，共114页。第五节低颅压性头痛概述

低颅压性头痛（intracranialhypotensionheadache）是脑脊液压力降低（颅压<60mmH2O）导致的头痛，多为体位性患者(huànzhě)常在直立15分钟内出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失第一百零一页，共114页。自发性病因(bìngyīn)第五节低颅压性头痛既往多认为可能与血管舒张障碍引起脑脊液（CSF）分泌减少或吸收增加有关目前已证实多数自发性低颅压与自发性脑脊液漏有关。导致(dǎozhì)自发性脑脊液漏的原因不明，推测可能与微小创伤和硬膜结构薄弱有病因及发病机制

第一百零二页，共114页。继发性病因(bìngyīn