小儿神经外科麻醉

小儿神经外科麻醉神经外科手术的特殊性病变部位不仅要求术者操作的高度精细和准确同时要求更加平稳的麻醉以及必要的特殊处理小儿神经外科麻醉的特殊性尤其在面对小儿特殊的患者群体因各系统\脏器功能正处于生长发育不断完善阶段其疾病发生发展的病理生理变化以及对麻醉药物的药效和药代动力学的特点要求独特的思路和方法随着基础研究、麻醉设备和监测技术的不断发展小儿临床麻醉技术和围术期麻醉管理的理念不断得以更新，大大改善了小儿神经外科疾病的预后但由于小儿疾病复杂程度的个体差异大麻醉医生困惑和挑战小儿困难气道术中液体术后镇痛主要是从脑保护的角度结合临床常用麻醉方法和药物对脑病理生理变化的影响小儿神经外科麻醉常见问题的处理常见小儿神经外科疾病各种原因（先天发育异常、肿瘤、外伤等原因）脑积水、脑膜和脑膨出脑血管畸形、硬膜下血肿后颅窝肿瘤脑疾病的病理生理变化（颅内容积↑ICP↑功能紊乱）脑肿瘤动物实验:肿瘤区域内CBF↑CBV↑(AnesthAnalg94:661-666,2002)临床研究：神经胶质瘤有较高CBF、CBV，并发现与肿瘤相关的明显脑水肿(AmJRoentgenol179:783-89,2002)Bedford放射学观察到的肿瘤水肿范围直接关系到ICP增高脑疾病的严重程度和ICP的高低密切相关,ICP与颅内容积的变化密切相关(AnesthAnalg61:430-33,1982)ICP的发生发展（１）颅内容积组成分为4部分细胞体液(BBB受损)CSF血液（脑循环A、V脉）ICP的发生发展（２）颅压升高时的正常代偿机制脑内的脑脊液和颅内静脉血分别向脊柱内的CSF空间和颅外静脉转移压力容量曲线代偿初期：在颅内压10-15MMHG范围，颅内容积的增加颅内压只是轻微增高但当≧20mmHg时，颅内容积的的轻微增加可引起的剧烈升高ICP的发生发展（３）失代偿后颅内高压的危害脑疝ICP↑↑可使脑组织顺着局部形成的压力梯度移位（各种脑疝：大脑镰；小脑幕；小脑枕骨大孔；经颅顶）造成脑组织机械性损伤和压迫重要生命中枢脑灌注压下降引起脑缺血性损伤ICP增高的临床表现

（成人）头痛（夜间醒来时的体位性头痛），恶心呕吐、视力模糊、嗜睡和视乳头水肿窦缓，高血压等CT显示：中线移位，导水管、镰状结构和脑室消失、脑水肿小儿颅内高压骨缝结合不紧，（囟门未闭），有一定的向外扩张代偿颅内高压出现的症状较晚，一旦发生就很严重早期常见症状：头痛(周围性)、囟门膨胀、苦闹姿势、倦怠嗜睡、运动、喂养障碍等影像学的检查面临的共同问题脑病变及相关部位功能障碍严重程度重要功能区-术中操作的机体影响颅内高压?哪些潜在因素？(矢状窦)神经外科麻醉主要目的在保证一定麻醉深度的同时,维持足够的脑灌注压（CPP=MAP-ICP）和CBF，防止加重脑损伤的因素在颅骨和硬膜未打开前，防止脑疝等危险在颅骨和硬膜打开后，使颅内容物松弛以利外科手术的操作保证CPP/CBF、稳定ICP、保护脑功能贯彻始终（？直接干预脑细胞本身功能？）麻醉医生的调控点在哪？细胞（外科专科领域）CSF（穿刺侧脑室或腰穿引流是减少CSF容量的唯一手段）体液（激素和利尿、围术期的液体管理）脑循环（脑A血流、脑V系统）脑血流的调节（1）脑是能量消耗最大、血流最丰富的组织器官60%脑电活动、40%维持细胞的稳态

灰质的CBF、CMR是白质的4倍神经胶质细胞1/2脑容量但耗能较神经元少脑能量来源依赖脑血流提供氧、葡萄糖储备少最不耐受缺血、缺氧（脑血流要充分）颅骨和脑膜固有结构、限制颅内空间使脑血流不能太多脑功能和空间要求脑组织保持恒定CBF脑血流的调节（2）正常大脑具有精细的CBF调节机制化学代谢性肌源性：局部压力自身调节神经源性自身调节MAP在一定范围内波动时脑循环调节血管阻力维持稳定的CBF调节方式小压力范围--脑血管平滑肌本身固有的几秒钟内的快速反应（被动）大波动--自身调节范围内，脑循环自身主动调节血管阻力,3-4分钟内完成（当动脉压变化太迅急，可造成CBF的短暂变化）调节范围成人：MAP70-150mmhg人类正常的调节低限（LLA）平均值70mmhg？以往50mmhg，个体差异大anesthesiology86:1431-33,1997circulation53:720-727,1976Jhypertens7:229-235,1989stroke25:1985-88,1994BrJanesthesia75:51-54,1995JNeurosurgAnesthesiol8:280-85,1996那么最低CPP=LLA-ICP（55-60mmhg）假定仰卧位时正常人ICP10-15mmhg小儿脑血流自身调节小儿的MAP20-60mmhg可调范围较成人明显窄，血压的波动更易造成脑缺血或出血在小儿神经外科麻醉中,维持血压稳定更加重要AnnalsofNeurology.1991;30(3):321-329PediatricResearch2000;48(1):12-17自身调节的临床意义维持脑血流灌注，防止MAP升高引起的CBV增加事实上,MAP升高脑循环减少CBF不变,CBV下降（但MAP下降时,脑血管扩张维持CBF不变,CBV渐进性增加,MAP低于LLA,CBV进一步增加）更重要的是在麻醉过程中，低血压时维持正常脑灌注但在原有ICP的患者，当动脉压变化幅度大、变化太迅急，尽管在代偿范围，CBF的轻微变化可能导致短暂（3-4min）的ICP的急剧↑（常发生在麻醉诱导期）当自身调节受损或高于或低于自身调节范围时，CBF与CPP呈线性关系，形成的危害：脑缺血、出血影响CBF的因素脑代谢率CBF-CMR偶联（NO是有效的脑血管扩张剂，神经胶质是神经元和血管间的纽带）PaCO2（脑脊液酸碱环境、呼吸调控）温度自身调节机制麻醉药血管活性药、神经功能状态、血液黏度不是孤立的、有交叉影响作用神经功能状态不同状态CMR不同CMR↑:任何原因引起的觉醒状态（紧张、疼痛）,癫痫发作↑↑CMR↓睡眠、昏迷术前镇静、合适的术中麻醉、术后镇痛预防和及时控制癫痫发作在降低CMR、CBF、ICP↑是非常必要血管活性药

（大多数无影响）多巴胺：小剂量对正常脑血管的主要作用是轻度血管扩张增至100µg/kg/min没引起脑血管收缩相同剂量多巴酚丁胺ＣＢＦ、ＣＭＲ↑２０－３０％α１受体激动剂（去氧肾上腺素）：不引起ＣＢＦ的降低β受体激动剂（肾上腺素）：小剂量（MAP不变）对脑血管无直接作用β受体阻断剂：降低ＣＢＦ、ＣＭＲ或无影响温度高温：不利于脑保护37-42℃：CMR↑CBF↑>42℃CMR↓↓低温:对正常和缺血大脑保护温度1℃,CMR↓6-7%抑制电生理活动和维持细胞稳态2部分CMR能完全抑制脑电生理活动(18-20℃)低温有脑保护作用两项多中心的实验显示：心博骤停后4h内降温32-34℃维持24h改善神经系统的预后并提高存活率(NEnglJMed346:549,5572002)低温技术的临床应用多数的临床报道：浅低温应用在心博骤停＼脑外伤或脑动脉瘤手术＼１４－４５岁降温技术和低温低限仍在探索只是作为复苏和神外特殊事件的特殊治疗手段并非常规治疗手段小儿体温中枢发育不完善体温调节是新生儿和婴儿的特殊问题，体表面积与体重之比较大易发生术中低体温，这方面的临床报道很少PaCO2的影响

（呼吸调控的主要指标）在生理范围，CBF直接随PaCO2变化,PaCO2对CBF正相关在生理范围影响最显著，PaCO2改变1mmhg，CBF相应改变1-2ml/100g/minPaCO2（25-75MMHG）CBV↑0.049ML/100G/1MMHGPaCO2从25—55MMHG,总CBV增加20ML.circres43:324-331,1978strok5:630-639,1974<25mmhg变化很小PaCO2引起的CBF变化依赖于脑细胞外液的ＰＨ值CO2可自由通过ＢＢＢ，但Ｈ＋不能（有别与代谢性变化的影响）ＮＯ是重要的CO2反应的介质SchmettererL抑制NO明显减弱高碳酸血症的脑血管充血反应(AmJPhysiol273:R2005-2012,1997）脑血管对PaCO2的反应的特点与静息水平的CBF正相关静息水平CBF高时（挥发性麻醉药)低碳酸血症致CBF下降幅度大CBF随PaCO2的改变反应迅速，但不持久（低碳酸血症能很快降低CBF,但效果不稳定的）在过度通气初期，CSF和脑组织细胞外液PH值均升高，CBF急剧下降，但不会导致长时间的脑碱中毒，这是因为碳酸酐酶功能适应性改变，CSF和脑细胞外液碳酸盐浓度下降有文献报道：在过度通气6-8小时期间，CBF也相应的回到正常水平（ArchNeuro23:394）脑血管对PaCO2的反应的意义临床上通过过度通气低碳酸血症使CBF、CBV减少，进一步降低ICP是有效的措施且理论上，在吸入麻醉的基础上实行过度通气,这种效果可能会更加明显但持续的过度通气以期达到持久的降低颅内容量是不现实，同时认识其潜在危害过度通气低碳酸血症的危害（１）对脑的影响:脑血流减少同时氧离曲线左移(增加了O2和HB的亲和力)心脏：胸内压升高、静脉回流不畅、回心血量减少、心排量降低肺：机械通气相关性肺损伤过度通气低碳酸血症的危害（２）低碳酸血症诱发的脑缺血：一项研究显示过度通气导致PACO2<20MMHG的志愿者出现EEG异常和感觉异常,可被高压氧所逆转,提示可能是缺血所致文献在小儿PACO2<20MMHG提示脑缺血损伤（PediatricResearch2000,48:1:12-17）低碳酸血症加重脑损伤:有证据表明，在头颅外伤，尤其在基础CBF低时，过度通气可能导致脑缺血，常发生在损伤后的最初24H内，CBF低的区域更易受损伤(Neurochir96:100,1989JNeurosurg75:685,1991;96:97,2002;77:360,1994;97:1054,2002）Muizelaar对在中度脑外伤患者进行分组观察3组:正常血碳酸(PACO2维持在35MMHG)低碳酸血症(PACO2<25MMHG)第3组:PACO2=25MMHG+氨丁三醇处理以减轻过度通气引起的CSF和细胞外液中碳酸氢盐的降低结果发现:过度换气组脑损伤后的恢复情况更差过度通气在神经外科麻醉中

的应用过度通气像其他治疗措施一样存在有副作用,脑损伤时低碳酸血症的危害已经影响到很多神外手术,不能列为每例神经外科麻醉的常规

(JNeurosurg75:731,1991)理想的过度通气仅在颅内容量需要减少时应用，通常在ICP升高或高度支持ICP↑,或需要改善术野情况,或同时存在两种情况时,考虑过度通气（25-30mmHg）麻醉药物-脑生理影响(1)剂量相关、多方面、可逆脑代谢率脑电生理功能脑血管自身调节机制脑血管对CO2反应性麻醉药物-脑生理影响(2)静脉麻醉药降低CMR,CBF(巴比妥类、异丙酚、咪唑,依托眯酯等)能完全抑制脑电生理活动.抑制与脑电生理功能有关的CMR(抑制达EEG等电位线时，增加药物浓度不再抑制CMR)不改变与维持细胞稳态有关的CMR静脉麻醉药对CO2反应和自身调节无明显影响挥发性吸入麻醉药降低CMRCO2反应性存在扩张脑血管,使自身调节受损挥发性麻醉药引起脑血管扩张最显著时,对自身调节影响最大,并呈剂量相关随剂量增加,调节的上下限域值左移,浓度越高,自身调节范围越小甚至完全消失七氟醚对自身调节的损害最小挥发性吸入麻醉药剂量不同对ＣＢＦ的影响不同麻醉性镇痛药对CBF、CMR影响很小（报道不一致）麻醉药物-脑生理影响(3)笑气增加CBF,CMR,ICP(N2O兴奋交感神经)但与静脉麻醉药合用时,脑血管扩张作用减弱甚至完全抑制与挥发性麻醉药合用时,CBF轻度升高氯胺酮:CBF,CMR,ICP升高的唯一静脉麻醉药（右旋氯胺酮降低CMR）人的PET研究显示：亚麻醉剂量的氯胺酮0.2-0.3MG/KG增加全脑CMR25%文献报道：与安定、咪安、异氟醚/N2O、异丙酚合用减弱或消除引起的ICP和CBF的增加研究表明：应用异丙酚镇静的脑外伤患者在给予大剂量的（1.5-5MG/KG）后ICP下降（anesthesiology87:1382-34,1997）麻醉药物-脑生理影响(4)麻醉药的影响是多环节其最终影响的是CMR/CBF/CBV/ICP之间的关系如：挥发性麻醉药引起剂量相关的CMR下降,但其对血管平滑肌的直接作用是引起脑血管扩张并呈剂量相关性因此,不同剂量、挥发性麻醉药对CMR抑制引起的CBF的下降与脑血管扩张作用的平衡决定了最终CBF的增减与清醒状态相比CBF,0.5MAC时CMR抑制引起的CBF下降占优势,1.0MAC时不变,>1.0MAC,血管扩张占优势,即使CMR明显下降,CBF会明显增加

1.0MAC或更低的异、地、七氟醚对脑血管有轻度扩张作用，事实上,对CBF的净作用是下降或不变但临床上异CBF下降的剂量,CBV增加,ICP明显上升(Anesthesiology54:97-99,1981,Anesthesia44:50-54,1989)，且研究表明过度通气并不能降低异氟醚引起的颅内肿瘤患者的ICP升高（Anesthesiology63:533-536,1985）在实验性脑损伤的研究中，挥发性麻醉药明显增加ICP，低碳酸血症不能缓解ICP的升高（Anesthesiology67:507-512,1987）挥发性麻醉药扩张脑血管的临床意义对大面积脑损伤、不稳定ICP患者应谨慎使用挥发性麻醉药在打开颅骨和硬膜前主要选用静脉麻醉药静吸复合麻醉维持小儿建议使用<=0.5MAC的浓度的挥发性麻醉药婴幼儿七氟醚吸入诱导在儿神外,与肌注氯胺酮作为基础麻醉相比较,选择吸入七氟醚完成静脉穿刺似乎更好方法:面罩正常呼吸诱导法较大儿童单次呼吸技术(4步法重复)七氟醚降低潮气量减慢呼吸频率诱导期间需及时辅助呼吸(pediatricanaesth453-56,1994;2anesthesiology89:86-92,1998),七氟醚的MAC在婴幼儿最高(2.5-3.3%)需及时减低吸入气七氟醚浓度否则极易造成诱导期间静脉通路建立之前的麻醉药物过量七氟醚对婴幼儿的心血管系统有致命的影响(anesthesiology93:6-14,2000)致癫痫儿童诱导中发生癫痫（包括没有癫痫素质的儿童）(Anesthesiology81:1535-37,1994)在七氟醚苏醒期发生强直阵挛性的活动.尽管均未发生严重后遗症,但癫痫患者慎用(Anesthesiology93:1357-8,2000)喉痉挛巴比妥类药物抑制全脑CMR，CBF↓非毒性剂量下主要影响脑电生理功能有关的脑代谢，对维持细胞稳态的脑代谢率影响极小脑血流的自身调节和CO2反应无明显影响体内实验表明：巴比妥类药物使CMR明显下降，EEG抑制时脑血管收缩，CBF下降明显（anesthesiology41:231-36,1974）。在戊巴比妥深麻醉时，动脉压低到60，仍有脑血流的自身调节和CO2反应（clinneurosurg,jneurosurg）硫喷妥钠：2.5%5-6MG/KG进行麻醉诱导新生儿或发育差的儿童2-4MG/KG异丙酚

（对人类的研究表明：和巴比妥类药物相似）德国Stephan等研究：予负荷量2MG/KG以0.2MG/KG/MIN持续输注，CBF15%CMR36%(Anesthesist36:60-65,1987)

异丙酚麻醉下CMR下降，脑血管收缩，因此低碳酸血症时CBF下降幅度减小异丙酚不影响CO2反应和自身调节,即使大剂量导致EEG爆发性抑制仍保持CO2反应和自身调节（anesthesiology77:453-56,1992)（anesthesiology83:980-985,1995）诱导剂量:<2岁:2.9MG/KG6-12岁.2MG/KG0.2MG/KG利多有减轻注射痛的效果咪唑安定抑制CMR(CBF)：抑制程度介于麻醉性镇痛药和巴比妥类药物之间Veselisd等0.15mg/kg/min利用PET发现全脑CBF下降12%，与觉醒、注意力记忆有关的部位下降更明显CO2反应性存在,在没有呼吸抑制CO2蓄积时，安全用于颅高压的患者小儿术前用药:口服:咪安0.25-0.33MG/KG(最大20MG)肌注:0.1-0.15MG/KG(最大剂量7.5MG)直肠:0.75-1.0MG/KG(最大20MG)经鼻或舌下:0.2MG/KG麻醉性镇痛药：(文献报道不一致,轻度影响)瑞芬健康志愿者PET研究：0.05-0.15μg/kg/min额叶前部，低位顶叶前极、辅助运动皮层CBF增加,随剂量增加，CBF也增加。（anesthesiology94:732-39;2001）用核磁成像技术测定CBF也得出同样结果（Neuroimage17:1056-64,2002)(BrJAnesth85:199-204）人类的研究表明：小剂量瑞芬轻度升高CBF，随剂量增加与其它麻醉辅助药合用时CBF不变或轻度下降

瑞芬是适合新生儿使用的药物其半衰期比年长儿短，诱导和药物消除比年长儿快。因其经血浆和组织非特异性酯酶降解，所以更加适用肝肾功能发育尚不成熟的婴幼儿一项研究比较了儿童(2-10岁)和成人持续输注瑞芬切皮时躯体和自主神经反射,结果:有半数儿童阻滞反射所需的输注速度显著高于成人(约2倍)(Anesthesiology97:1142-1145,2002)用法:一般起始剂量0.5-1.0/KG,维持速度0.5/KG/MIN.脑（A、V）血流调控原则正常情况下CBF\CBV\ICP之间是互相影响，选择合适的麻醉方法和麻醉药物调整CBF是控制ICP的主要措施之一吸入麻醉药是完全接受的（包括N2O），但对已存在ICP高，巴比妥类和异丙酚降低CMR、CBF有效控制ICP，以静脉麻醉为主直到颅骨硬膜打开,术中以静吸复合麻醉为主术中麻醉尽可能维持动脉压波动在患儿基础血压的10%范围。防止回流静脉充血：静脉充血是ICP升高的原因之一：头高位、头颈部扭曲受压、胸内压增高、气管导管扭曲部分阻塞、张力性气胸、呛咳体液调控激素利尿围术期的液体管理小儿输液量维持量计算:体重<10KG:4ML/KG/H10－20KG:+2ML/KG/H>20KG:+1ML/KG/H25KG患儿需液量:65ML/H补液速度：第1H补充总量的50%随后2H各补充25%第3间隙丢失量：小手术1ML/KG/H腹部大手术15ML/KG/H小儿神外在维持血流动力学平稳的前提下低容量输液小儿输液种类(1)平衡液或2.5%含糖液:5%葡萄糖+0.45%NaCl最佳输注速度：<5MG/KG/MIN维持输注(anesthesiology67:427,1987易出现不明原因的低血糖是患儿术中使用含糖液的重要原因5%葡萄糖作为静脉补液,儿童会出现高血糖症)避免单次推注慎用10%葡萄糖(anesthesiology65:543,1986成人高血糖:>180-200MG/DL.导致渗透性利尿和低磷血症,加重大脑缺血性损伤,损伤白细胞功能,延迟伤口愈合(anesthesiology70:64,1989）（critcaremed20:104,1992）（surgclinnortham64:769,1984)研究显示:血糖严格控制在80-100MG/DL能明显改善脑疾患术后的预后在小儿保持相应年龄段的正常血糖水平小儿输液种类(2)高渗液减轻脑水肿0.9%,>=3%NaCl20%甘露醇常见手术麻醉

(1)小儿脑室-腹腔分流术适应症：脑脊髓瘤、新生儿脑室出血后颅窝肿瘤伴脑积水操作刺激：当置管时，脑干压力减轻，血压可能会突然下降，必要时需用升压药麻醉诱导和维持：常用七氟醚吸入诱导，建立静脉通道后，常采用异丙酚肌松剂快诱导维持：静吸复合，有人采用60-70%N2O必要时应用异、七氟醚采用过度通气（PaCO2在25-30mmHg）但不应该使ICP骤降脑室太塌陷，不利于导管进入脑室