第三章水、电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱

水钠代谢紊乱第1节!正常水、钠代谢一、体液分布细胞内液$40%

体液总量组织间液15%（60%）细胞外液20%

血浆

5%透细胞液2%二、体水平衡饮水1000-1500ml/d

水的来源进食700ml/d

代谢产水300ml/d

总量：2000-2500ml/d尿1000~2000ml/d

水的排出皮肤500ml/d

（总量2000~呼吸400ml/d

2500ml/d）

排便100ml/d

三、钠的平衡

经消化道摄入(100-200)mmol/d

随尿排出(100-200)mmol/d

细胞外液50%

体钠分布细胞内液10%骨基质40%正常血钠:130-150mmol/L

四、体液渗透压(以血浆为例)

阳离子:151mmol/L

阴离子:139mmol/L总渗透压:

非电解质:10mmol/L280-310mOsm/L

五、体液容量及渗透压的调节口渴渗透压ADH1.体液渗透压ADS体液容量ADS容量AngII

口渴ADH

2.体液渗透压

体液容量ADH

3.血量增加ANP

紧张激动ADH

4.其他疼痛高血压ADH

冷第2节水、钠代谢紊乱

高渗性高渗性（盐中毒）脱水等渗性水过多等渗性（水肿）低渗性低渗性（水中毒）一、高渗性脱水概念:失水>失钠;血钠>150mmol/L;血浆渗透压>310mOsm/L病例1：患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重﹥1.020。

给予5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，血K+3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿钠8mmol/L。

1.原因和机制水源缺乏,如沙漠迷路,航海(1)摄水不足无摄水行为能力,如昏迷,小儿肺:过度通气(低张性缺氧,酸中毒)皮肤:发热,甲亢,大汗,高温环境吐、泻，(2)丢水过多胃肠道:婴儿腹泻糖尿病肾：尿崩症脱水利尿药

2.对机体的影响口渴体液的移动细胞内液细胞外液(1)脑细胞脱水嗜睡,昏迷蛛网膜下腔出血(2)脱水热体温调节中枢脱水,调节功能紊乱汗腺脱水,泌汗功能减退(3)尿的变化尿量,尿比重,早期尿钠,后期尿钠3.处理补水>补钠,先水,后盐二、低渗性脱水概念：失钠>失水;血钠<130mmol/L;血浆渗透压<280mOsm/L1.原因和机制基本原因是钠水丢失后只补水

消化道：吐、泻皮肤：烧伤肾：强利尿药；阿狄森氏病；慢性肾功能衰竭

2.对机体的影响体液的移动:细胞外液细胞内液

BP休克血量皮肤弹性降低，皱褶细胞外液脱水征眼窝、囟门凹陷静脉塌陷

早期或轻症，尿量±或，尿钠重症，尿量3.处理治疗原发病;补充0.9%NaCl

病例2：患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。体格检查：体温36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。实验室检查：血Na+140mmol/L，血浆渗透压295mOsm/L，尿比重1.038，尿钠6mmol/L。三、等渗性脱水概念:失水=失钠;血钠130~150mmol/L;

血浆渗透压280~310mOsm/L

1.原因和机制(1)吐、泻，胃肠引流，肠瘘、胆瘘(2)反复抽放胸、腹水2.对机体的影响轻度口渴。血量减少，血压降低，易陷于休克。脱水征，尿量减少，尿比重升高，尿钠减少。3.处理补偏低渗液，先补0.9%NaCl病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸80次/分，血压从入院时的110/60mmHg很快降至80/50mmHg。神志模糊，表情淡漠，皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。实验室检查：血清尿素氮

15.0mmol/L，非蛋白氮57.12mmol/L，血K+6.7mmol/L。入院后急速输入5%～10%葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140/70mmHg，透析后查尿素氮为9.46mmol/L，非蛋白氮44.3mmol/L，血K+5.7mmol/L。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱症状。查体发现，心率120次/分，两肺布满湿罗音。血Na+120mmol/L，血浆渗透压230mOsm/L，红细胞比容32%。四、水中毒

概念:水摄入过多,体钠总量正常,细胞内、外液均增多的低钠血症。1.原因和机制(1)摄入水过多过多过快输液(2)肾排水过少急性肾功能衰竭少尿期,急性充血性心力衰竭2.对机体的影响

脑水肿,肺水肿3.处理利尿：渗透性利尿药病例4：患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸入院。体格检查：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压110/80mmHg.

口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。五、水肿及其发病机制概念:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。水肿液在体腔内积聚,常称积水。1.血管内外液体交换失衡(1)毛细血管流体静压升高毛细血管前阻力：炎症,过敏反应毛细血管后阻力：心力衰竭,静脉炎,妊娠、肿物等压迫摄入不足:营养不良(2)血浆胶渗压降低合成不足:肝功能衰竭(主要是白蛋白)丢失过多:肾病综合征,烧伤消耗过多:慢性消耗性疾病感染(3)毛细血管通透性过敏有效胶渗压烧伤丝虫病(4)淋巴回流受阻肿瘤淋巴肿淋巴组织切除2.体内外液体交换失衡基本机制:球-管失衡,肾小管重吸收钠、水过多。(1)肾小球滤过率（GFR）

急性肾小球肾炎滤过面积心衰、休克肾血流量GFR

交感N(2)肾血流重新分配肾皮质血流显著减少(交感N分布密度高,交感N肾素含量丰富)肾髓质血流减少不明显