甲状腺炎丁丽萍

内科学呼伦贝尔市人民医院

内分泌科

主任医师丁丽萍

第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病

第十一章甲状腺炎（2学时）

3了解：甲状腺炎的定义和分类；理解：各型甲状腺炎的发病机制；掌握：亚急性甲状腺、桥本氏甲状腺炎的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则；重点：甲状腺炎诊断及鉴别诊断；难点：甲状腺炎的实验室检查。

教学目的和要求4

定义

甲状腺炎(thyroiditis)是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、药物、损伤等多种原因所致甲状腺组织发生变性、渗出、坏死、增生等炎症病理改变、甲状腺滤泡结构破坏而导致的一系列临床病症。其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。可表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或甲减，少数病人发展为永久性甲减。

急性化脓性甲状腺炎亚急性甲状腺炎

肉芽肿性甲状腺炎(亚甲炎)

淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性)

散发性甲状腺炎产后甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）慢性纤维性甲状腺炎按起病快慢分类细菌性病毒性自身免疫性辐射后寄生虫结核性梅毒爱滋病等…按病原学分类7

甲状腺炎分类急性甲状腺炎细菌性（化脓性甲状腺炎）病毒性（如猫抓热病毒，少见）亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎亚急性淋巴细胞性甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎桥本甲状腺炎慢性萎缩性甲状腺炎慢性侵袭性纤维性甲状腺炎其他甲状腺炎：放射性甲状腺炎、外伤、结核性、梅毒、真菌性、布氏杆菌和寄生虫感染、结节病及淀粉样变等。最常见：亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎8第一节亚急性甲状腺炎

(subacutethyroiditis)

亚急性甲状腺炎定义亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)

又称为肉芽肿性甲状腺、巨细胞性甲状腺炎和deQuervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症。

概述1、多见于青、中年女性，40－50岁女性发病率最高。

女与男比约3：1。2、自限性。

3、最常见的甲状腺痛病，占甲状腺疾病5%。4、由病毒感染或病毒感染后情况引发。5、永久性甲状腺功能减退症

5%-15%。5、美国明尼苏达州某市发生率：4.9/10万/年。11

病因病毒:

病前3周感冒史。已证明相关病毒抗体增加：柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等。遗传:可能参与发病，多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高。自身免疫各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现：10-20%一过性自身免疫抗体；非特异；可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。1、甲状腺滤泡上皮细胞的破坏；病变呈灶性分布，早期滤泡内中性粒细胞浸润形成微小脓肿，继之组织细胞和多核巨细胞围绕胶质形成肉芽肿，最后形成纤维组织。2、TH从滤泡释放入血中，过高的TH抑制TSH的分泌。TH先高后低，吸碘率先低后升。3、滤泡上皮细胞破坏，TSH也不能增加甲状腺对碘的摄取，致使碘摄取率减低。4、病情不再活动，甲状腺摄碘率可高于正常一段时间，最终随着激素分泌的恢复而恢复。

【病理生理】13

临床表现

病毒感染后1-3周发病

1、季节发病趋势：夏秋季与肠道病毒高峰一致。

2、地区发病聚集倾向。上呼吸道感染前驱症状：貌似上感，咽喉炎。

1、肌肉疼痛；

2、疲劳；

3、倦怠、咽痛等；

4、发热；

5、颈淋巴结可肿大。14

临床表现

甲状腺区特征性疼痛

1、逐渐或突然发生；疼痛拒按游走不定。病变可累及一侧或二侧，肿块的大小和位置游走不定，肿块能随吞咽而上下移动；

2、加重因素：转颈、吞咽动作；

3、放射部位：同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处触痛明显。少数声音嘶哑吞咽困难15

临床表现

甲状腺肿大

1、弥漫或不对称，轻/中度肿大；

2、伴或不伴结节；

3、质地较硬；

4、无震颤及血管杂音。甲状腺肿痛：常先累及一叶后，扩展到另一叶。

与甲状腺功能变化相关的临床表现甲状腺毒症阶段甲状腺功能减退阶段甲状腺功能恢复阶段发病时段

初期中期后期发生率50%-75%25%历时3-8周-数月数月症状体重减轻怕热心动过速等水肿怕冷便秘等症状消失T3T4水平增高降低正常TSH水平降低增高正常131I摄取率常＜2%与T3/T4增高呈双向分离曲线

逐渐恢复至正常17

实验室检查红细胞沉降率（ESR）：早期增快，常＞50mm/1h。甲状腺功能与碘摄取率分离：血清TT3、TT4、FT3、FT4升高，TSH分泌受抑制；炎症损害，甲状腺摄碘率降低，呈“分离现象”；

实验室检查

实验室检查早期甲功：“分离现象”血清T3、T4增高，甲状腺摄131碘率显著降低，通常<5%20

实验室检查甲状腺核素扫描（99mTc或123I）：无摄取或摄取低下。其它：*1、白细胞早期可增高；*

2、TgAbTPOAb阴性或水平很低；*

3、血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢。

实验室检查甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）

早期典型细胞学涂片：

1、多核巨细胞；

2、片状上皮样细胞；

3、不同程度炎性细胞；

4、晚期往往见不到典型表现。

实验室检查根据实验室结果分为三期

1.甲状腺毒症期

2.

甲减期

3.恢复期甲功与时俱变：由亢进→减退→走向正常。早期可伴甲亢表现；中期可转变为甲减表现；治疗及时，患者大多可得完全恢复；变成永久性甲减罕见。1.甲状腺毒症期T3升高

T4升高

TSH降低

131I摄取率减低甲状腺激素和甲状腺摄碘能力的“分离现象”

实验室检查2.甲减期T3，T4逐渐下降至正常水平以下；

TSH回升至高于正常值；

131I摄取率逐渐恢复。储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在处于恢复之中。

实验室检查

3.恢复期T3，T4恢复至正常；

TSH恢复至正常；

131I摄取率恢复至正常；甲状腺细胞恢复正常状态！

实验室检查B超影像学

实验室检查亚甲炎：右叶回声减低，内有丰富血流

实验室检查B超影像学亚甲炎：低回声肿物，边界不清

诊断要点

1、急性起病，急性炎症的全身症状；ESR显著增快；2、甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著；3、实验室检查呈现三期表现。血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离；可诊断本病。

鉴别诊断1.急性化脓性甲状腺炎

*1、甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛；

*2、全身显著炎症反应；

*3、临近或远处感染灶；

*4、白细胞明显增高，核左移；

*5、甲状腺功能及摄碘率正常；

*6、甲状腺自身抗体阴性。

鉴别诊断2.结节性甲状腺肿出血/甲状腺腺瘤出血

*1、突然出血可伴甲状腺疼痛；但疼痛常迅速减轻；

*2、出血部位伴波动；

*3、无全身症状；

*4、甲状腺激素不高，摄碘率不降低，血沉不快；

*5、甲状腺超声检查可确诊。

鉴别诊断3.桥本甲状腺炎

*1、少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人由于起病比较急，也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎；

*2、桥本甲状腺炎：甲状腺多弥漫性增大

*3、可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低；

*4、无全身症状；

*5、ESR不升高；

*6、TgAb、TPOAb高滴度。

鉴别诊断4.无痛性甲状腺炎

*1、轻中度甲状腺肿，部分病人无肿大。

*2、甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似。

*3、无全身症状。

*4、无甲状腺疼痛。

*5、ESR增快不显著。

*6、必要时甲状腺穿刺细胞学检查。

鉴别诊断5.甲亢:摄碘率降低的情况

碘致甲亢：

1、甲亢时：131摄碘率被外源性碘化物抑制；

2、根据病程、全身症状、甲状腺疼痛、ESR增快和TRAb阳性等鉴别。

鉴别诊断6、甲状腺癌：

1、甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛。

2、由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。

3、作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。35

伴有低碘摄取率的甲状腺毒症1、亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性)2、Graves病应用外源性碘3、碘诱发甲亢4、恶性病变浸润甲状腺甲状腺转移癌淋巴瘤5、医源或人为甲状腺毒症6、异源性高分泌甲状腺组织卵巢甲状腺肿实体(Massive)转移甲状腺癌

治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的：

1、非甾体抗炎剂：

吲哚美辛：75-150mg/日分次口服。

乙酰水杨酸：1-3g/日分次口服。

疗程两周左右。可抑制炎性介质释放，减轻组织损伤；2、环氧酶-2抑制剂：

如：塞莱西布(Celecoxib)等。

治疗糖皮质激素：

1、适用于病情较重者，可迅速(24-48h内)缓解疼痛；体温下降；甲状腺结节很快缩小或者消失。改善甲状腺毒症症状；不能预防持久甲减的发生。

2、用量：泼尼松20-40mg/日，维持1-2周，缓慢减少剂量；总疗程不少于6-8周。过快减量，过早停药，使病情反复。

3、糖皮质激素治疗后：放射性碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素。

4、停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素。

起始剂量要足，缓慢减少剂量，停药要慢。

治疗β-受体阻滞剂：

1、适用于甲状腺毒症明显者；

2、不主张使用抗甲状腺药物治疗；(因甲状腺激素并未过量生成)。有甲亢症状的，可以给予心得安10mg，tid,po。心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋症状，还有抑制T4在外周转化为T3的作用。甲状腺激素：

1、用于明显功能减低者短期、小量使用(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)。2、永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗。

亚急性甲状腺炎与复发1、整个病程6-12月。2、可反复加重，持续数月--2年不等。3、2-4%复发，可数次反复发作。亚甲炎临床表现腺体肿大腺区疼痛甲功分离现象血沉增快貌似上感，咽喉炎肿块疼痛，拒按甲功变化不定总结：

诊断要点治疗原则对症治疗激素治疗不宜手术1、甲亢期患者，只给予心得安和安定等对症处理。2、甲状腺素可减轻甲状腺的急性炎症过程，甲减期过后停用。3、非甾体抗炎药：解热、止痛、消炎。4、糖皮质激素：最有效药物。5、不可用抗甲状腺药物治疗，亦不能用手术或放射性碘治疗。

亚甲炎治疗原则把握：甲亢、甲减对症治疗。注意：抗甲药物手术放疗一律禁用。42

第二节自身免疫性甲状腺炎

分类1.甲状腺肿型，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎（HT）

(Hashimotothyroiditis）。2.甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎（AT）(atrophicthyroiditis)。3.甲状腺功能正常的甲状腺炎（ET）（euthyroidthyroiditis）。4.无痛性甲状腺炎(silentthyroiditis)。5、产后甲状腺炎。6.桥本甲亢(Hashitoxicosis)。桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis产后甲状腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditis

分类桥本甲状腺炎

HashimotoThyroiditis

流行病学1、HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增；2、女性多见，女性:男性3-4:1；3、好发于30--50岁、产后、儿童；4、流行率：0.4-1.5%(中国)；5、发病率：150/100000(美国),0-0.5%(中国)；6、高碘地区发病率增高；7、占甲状腺疾病的20-25%。

HT

病因和发病机制

HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向。本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。48

HT病因和发病机制遗传因素：HLAII类抗原与本病遗传易感性有关；本病有家族聚集现象；女性多发(90％以上见于女性)。环境因素：高碘、压力、污染等。自身免疫因素：自身抗体：TgAb、TPOAb常明显升高。与其它自身免疫性疾病(干燥综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病、慢活肝、恶性贫血等)并存。其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关。

HT

病理

[肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。

[光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。

。。

HT病变分期

1.隐性期:甲状腺功能正常，无甲状腺肿。

2.甲状腺功能减低期:临床出现亚临床甲减或甲减，甲状腺内淋巴细胞浸润，滤泡破坏。

3.甲状腺萎缩期:

临床显性甲减，甲状腺萎缩。

HT

临床表现（一）本病是最常见的自身免疫性甲状腺病

早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。

晚期出现甲状腺功能减退的表现。

HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬。萎缩性甲状腺炎(AT)则是甲状腺萎缩。

HT

临床表现（二）1、发病隐匿，早期无特殊表现。2、颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等。3、甲状腺功能异常的表现：

甲亢:心慌、出汗等。

甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等。4、特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎等。5、合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等。

HT

临床表现（三）1、女性好发（90%),中年女性多见，好发年龄为30-50岁，起病缓慢，病程较长，不少临床症状缺如。2、甲状腺弥漫肿大、质硬韧、无痛或轻压痛、光滑、可有结节，两侧可不对称，可随吞咽移动，与四周无粘连。3、早期甲功可在正常范围内，但TSH常增高，提示甲状腺储备功能已下降。4、早期也可出现甲亢，继而功能渐减退并发展至甲减，少数可恢复，一过性甲亢。5、部分类似于亚甲炎，但是不伴疼痛、发热等，故称之为无痛性甲状腺炎。5、分娩后发生者则称为产后甲状腺炎。桥本氏甲亢

HT

临床表现（四）进展为甲减速度

女性为男性5倍

45岁后进展快

初始甲状腺抗体高

初始TSH升高

HT

临床表现（五）临床表现不典型多种多样甲状腺弥漫、结节-----结节甲状腺肿、腺瘤鉴别。偶有迅速增大、疼痛-----亚甲炎鉴别。儿童可发病女：男=9：1。

功能可高可低。

实验室检查和辅助检查1、甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常。2、自身抗体：

TPOAb、TgAb明显增高。3、甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,回声减低、不均、或甲状腺结节。4、核素扫描：分布不均的“破补丁”现象，不规则稀疏和浓聚区，边界不清或为冷结节，不作为诊断常规。5、FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润。6、RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平，只用于鉴别诊断和病期判断。7、过氯酸钾排泌试验：60%患者阳性，因假阳性率过高，一般不用。

诊断流程及诊断标准1、甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节，特别是峡部锥体叶韧大或不对称、或伴结节；2、具有典型的临床表现,只要血中TgAb或TPOAb阳性，就可诊断；不典型者，需要高滴度TgAb或TPOAb阳性才能诊断；3、同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续存在半年以上；4、AT患者甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现；5、临床怀疑，抗体阴性或不高，甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值；6、超声检查对诊断本病有一定意义。

鉴别诊断1、结节性甲状腺肿2、单纯甲状腺肿3、Riedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎)4、Graves病5、甲状腺癌6、甲状腺恶性淋巴瘤7、无痛性甲状腺炎8、产后甲状腺炎恶变迹象：①甲状腺疼痛明显，TH治疗和对症治疗无效；②TH治疗后甲状腺反而增大；③甲状腺肿大伴邻近淋巴结肿大或有压迫症状；④扫描甲状腺内有冷结节，不对称、质硬、单个或迅速增大。桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症

分为两种：桥本甲亢（Hashitoxitosis）桥本假性甲亢（一过性甲亢）

桥本甲亢（Hashitoxitosis）1.桥本甲亢:是指桥本合并甲亢，或桥本合并GD:占30％左右;2.有兴奋性促甲状腺激素受体抗体:TRAb(+);3.同时具两者组织学（多处穿刺）、临床症状和体征;4.需要正规的抗甲药物治疗，疗程和通常的GD相同但是不宜行手术和碘131治疗，因为相对容易出现甲减.

桥本甲亢临床特点:

甲亢高代谢:怕热、多汗、手抖、体重下降;

甲状腺肿大:质韧，可有血管杂音;

可有浸润性突眼、胫前黏液水肿;

TPO-Ab、TG-Ab(+)、TRAb(+);甲状腺摄碘率高。

GD与桥本甲亢鉴别查体：二者均为弥漫性肿大，前者GD质地较软，后者较韧，听诊前者可听到“嘤嘤”样血管杂音，后者则无；血抗甲状腺抗体：前者GD较低，后者较高且持续存在时间长于前者，超过6月；

B超：前者GD呈弥漫性或局灶性回声低减，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉流速明显家加快，后者则缺乏此征象；甲状腺细胞学检查：前者GD腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大，后者滤泡变小，胶质变少，有广泛的淋巴细胞浸润；桥本相对容易发生甲减。

桥本假性甲亢（一过性的甲亢）

1、大约占20％左右，因甲状腺破坏，激素释放，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低；

2、应用了抗甲药物后易迅速出现TH的迅速下降；

3、在早期很难判断是否是一过性的甲亢。64

HT治疗原则目前尚无法根治。预防：尿碘维持在：100-200ug/L。纠正继发的甲状腺功能异常和缩小显著肿大的甲状腺。

轻度甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗,可随诊观察。对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者，采用L-T4制剂治疗可减轻甲状腺肿。如有甲减者，则需采用TH替代治疗。

一般不宜手术治疗，除非考虑恶性可能或解除压迫。

HT治疗-内科治疗病因治疗属于自身免疫性疾病。一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物。可局部使用。合并临床甲减者药物：L-T4、干甲状腺片。

剂量：L-T425~100ｕg；干甲状腺片20~80mg。

原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降、甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者,更小剂量用起始，增加剂量应缓慢。每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查）。

HT治疗-内科治疗合并亚临床甲减者

1、TSH在两倍以上需要治疗，同前。

2、TSH在两倍以内，评估危险因素。

老年人/孕妇及不孕症者/生长发育期的儿童应接受治疗合并甲亢者

1、一般不主张抗甲亢药物治疗。

2、若用，小剂量、短程、密切复查甲功。

3、对症治疗：心得安等。

4、不用131I治疗及手术治疗。

HT治疗-手术治疗1、一般不主张手术治疗。2、有以下情况考虑手术。

高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤；

压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善；

合并GD，反复发作。3、术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗。

HT治疗-局部治疗原理：应用糖皮质激素局部注射的方法，抑制甲状腺内部的免疫炎症反应。方法：每次每侧甲状腺叶内部注射地塞米松5mg，每周1-2次，连续5-10次为一疗程，可2-3个疗程。优点：操作简便、副作用小、避免全身糖皮质激素应用的副作用。1、甲状腺功能正常者，如只有TPO增高，可随访(尤早期者)；2、饮食：应低碘，高碘饮食可加重HT；3、不支持常规用糖皮质激素，对HT效果无大差别，预后影响不大；4、仅抗体阳性的HT孕妇不一定需要治疗，可观察；TSH大于2.5，可慎用L-T4；5、L-T4有报告可降低抗体水平。

HT治疗

产后甲状腺炎(PPT)

PostpartumThyroiditis，PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型;表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常;PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7%;我国学者报告的PPT患病率是11.9%.

概述EndocrineReviews,2001,22:605-630ChinJEndocrinolMetab,2005,21:99-102

PPT的病因

PPT是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的AIT转变为临床显性形式;TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标;在妊娠早期TPOAb阳性的妇女40～60%发生PPT;TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍;过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。JEndocrinolInvest.1996,19:59-70JEndocrinolInvest.2005,28:876-881

PPT的甲状腺表现和病理

1、甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，无触痛；2、B超下显示低回声或低回声结节；3、病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润；4、不形成生发中心，没有Hürthle细胞。

PPT的临床表现

三期：毒症期甲减期恢复期JEndocrinolInvest.2005,28:876-881EurJEndocrinol.2005,153(3):367-71.

PPT典型临床表现-甲亢期

1、发生在：产后1.5--6个月，通常在3个月，维持2-3个月；2、症状：心悸、乏力、怕热、情绪激动等；3、产生的原因是：甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺激素漏出，导致甲状腺毒症；4、实验室的特征性表现：为血清甲状腺激素水平与131碘；摄取率的“双向分离曲线”。即血清T4、T3水平升高，131碘摄取率却显著减低。

PPT典型临床表现-甲亢期

PPT甲亢期需要与产后Graves病复发鉴别主要鉴别点：①

PPT呈“双向分离曲线”，但是受哺乳限制患者不能做131碘摄取率。②

产后Graves病：常有产前的Graves病史，可伴浸润性突眼等Graves病特征性表现。

③Graves病：TRAb（+），PPT者：TRAb（--）。

PPT典型临床表现-甲减期

1、发生在：产后3-8个月，常在6个月左右，持续4-6个月；2、表现：肌肉、关节疼痛和僵硬，疲劳、注意力不集中、便秘等；3、产生的原因：甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，激素合成减少；4、实验室检查：血清甲状腺激素水平下降，TSH水平逐渐升高。

PPT典型临床表现-恢复期

1、发生在：产后6～12个月；2、此期：激素水平和131碘摄取率逐渐恢复至正常；3、大约20%的病例可以遗留为持续性甲减；4、少数病例可以在PPT恢复后3～10年发生甲减。

PPT的诊断

①产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型；

②产前无甲状腺功能异常病史；

③排除产后Graves病。

治疗和预后1、PPT多数病例呈现自限性过程；2、甲亢期：一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状严重者可以给予β受体阻断剂等对症治疗；3、甲减期：血清TSH＜10mIU/L时不需要甲状腺激素的替代治疗，可以自行恢复；4、如果再次计划妊娠，定期监测甲功3-5年。

1、目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查PPT；

2、对已知TPOAb阳性的妇女，产后3～6个月要监测血清甲状腺激素和TSH；

3、目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT的关系、及与甲状腺抗体的关系。因为甲减作为产后抑郁的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减，以便治疗。

筛查

JClin.Endocrinol.Metab.2007,92:S1-S47.

无痛性甲状腺炎

（silentThyroiditis

）

无痛性甲状腺炎

1、1970年首次描述。2、淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢。亚急性淋巴细胞性甲状腺炎寂静性甲状腺炎散发无痛性甲状腺炎3、自身免疫甲状腺炎的一个类型。4、甲状腺局灶性淋巴细胞浸润；浸润程度较桥本甲状腺炎轻。5、与HLA特殊组型相关。

无痛性甲状腺炎1、在甲状腺毒症中患病率：1-23%；2、任何年龄均可发病，以30-50岁居多；3、男女之比

1:2-15；4、有人也将：产后甲状腺炎、胺碘酮致甲状腺炎、干扰素-α等药物致甲状腺炎归入此类甲状腺炎。

临床表现甲状腺肿大50-60%1/3甲状腺持续