ACS诊断和治疗长海急诊科

急性冠状动脉综合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）

——现代诊断与治疗长海医院急诊科1一、ACS的概念、病理生理、分型2（一）、ACS的概念ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。3（二）ACS的病理生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。4ACS的病理生理基础2、急性血栓形成研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例5ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。6（三）、ACS转归急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI7（四）、ACS危险度分层8为什么要进行危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法选择（血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后9危险性分层有那些依据？所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。10心肌标记物的的评价CK-MB亚亚型和肌红蛋蛋白诊断早期期（6小时内内）MI最有有效，而cTnT/cTnI则对心心脏有高度特特异性，病程程晚期诊断MI最有效。。肌钙蛋白（cTnT/cTnI））能够发现现少量心肌损损害，即“微微灶性MI””（微梗死）），并且肌钙钙蛋白的浓度度对预后的评评价更有意义义。CK-MB是是大面积MI有用的标记记物，但是CK-MB正正常不能除外外微梗死，也也不能除外微微梗死不良后后果的危险。。CK-MB要连续测定定。使用肌钙蛋白白时，临床医医务人员和检检验科人员要要熟悉使用方方法，努力协协作，缩短测测定时间。强调：发病6小时内，肌肌钙蛋白可以以不升高，此此时如果阴性性，在发病8-12小时时应再次测定定。11如何进行临床床危险度分层层（一）？—————————————————————————————组别心心绞痛类类别发发作时持持续cTnT/（危险性）ST压低幅度时时间cTnI—————————————————————————————低初初发发、恶化劳力力型≤≤1mm＜＜20min正正常无静息时发作作中A.1个月内内出现的正正常静息性心绞痛痛＞＞1mm＜＜20min或或轻轻度B.梗死后心心绞痛升高高A.48小时时内反复发作静息性心心绞痛＞＞1mm＞＞20min升升高B.梗死后心心绞痛—————————————————————————————12如何进行临床床危险度分层层（二）？注解：陈旧性心肌梗梗死患者危险险度分层上调调一级，心绞绞痛为非梗死死区缺血所致致时，视为高高度危险组；；LVEF＜40%，视为为高度危险组组；心绞痛发作时时并发左心功功能不全、二二尖瓣返流、、严重心律失失常或低血压压（收缩压≤≤90mmHg），为高高度危险组；；当横向指标不不一致时，按按危险度高的的指标分类；；13ACS的处理理流程胸闷闷不不适适或或胸胸痛痛非非心心原原性性因因素素早期期心心电电图图评评价价急性性冠冠脉脉综综合合征征UA或或NSTEMI处处理理策策略略无无ST段段抬抬高高ST段段抬抬高高早早期期再再灌灌注注策策略略血清清标标志志物物评评价价UANSTEMISTEMI48小小时时后后评评价价UA非非Q波波MIQ波波MI14二、、STEMI的的诊诊断断与与处处理理15（一一））STEMI的的诊诊断断标标准准必须须至至少少具具备备以以下下三三条条标标准准中中的的两两条条：：1、、缺缺血血性性胸胸痛痛的的临临床床病病史史；；2、、心心电电图图的的动动态态演演变变；；3、、心心肌肌坏坏死死的的血血清清心心肌肌标标记记物物浓浓度度的的动动态态演演变变；；注意意：一一些些AMI患患者者症症状状不不典典型型，，如如：：牙牙痛痛、、腹腹痛痛或或无无痛痛，，且且多多见见于于老老年年人人、、糖糖尿尿病病患患者者。。16（二二））尽尽可可能能作作出出相相关关诊诊断断1、、病病因因诊诊断断：：如如冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病2、、解解剖剖及及病病理理诊诊断断：：如如急急性性前前壁壁心心肌肌梗梗死死3、、心心电电图图特特征征：：如如ST段段抬抬高高，，Q波波心心肌肌梗梗死死4、、心心脏脏大大小小：：如如心心脏脏扩扩大大5、、心心律律情情况况：：短短阵阵室室速速6、、心心功功能能情情况况（Killip分分级级））7、、合合并并症症及及伴伴随随疾疾病病诊诊断断：：如如室室壁壁瘤瘤17（三三））明明确确鉴鉴别别诊诊断断例如如：：ST段段抬抬高高时时：：早早期期复复极极综综合合征征？？急急性性重重症症心心肌肌炎炎？？缺血血性性胸胸痛痛症症状状：：变变异异型型心心绞绞痛痛？？心肌坏死标记记物增高时：：急性重症心心肌炎？还要注意鉴别别：主动脉夹夹层、急性肺动脉栓栓塞、心包炎、气气胸、胃肠道道疾病等。18（四）STEMI的处理理19A、一般处理理吸氧；持续心心电、血压监监测；建立静脉通路路；除颤仪床床旁备用；卧位与活动控控制；患者教教育；充分镇痛：硝硝酸甘油1~2片舌下含含服，可3~5分钟内追追加1次；吗吗啡5~10mg皮下注注射或2.5~5mg静静注，必要时时重复；保持大便通畅畅，可以予肠肠道润滑剂，，如20%甘甘露醇80ml或适量，，必要时重复复，但不宜用用藩泻叶；饮食少量多餐餐，清淡为主主；20B、抗血小板板治疗1、应当迅速速开始抗血小小板治疗，首首选阿司匹林林，马上给药药（300mg，3D））并持续用药药（50-325mg，，常用量100mg1/日），主主要不良反应应为胃肠道出出血，呈剂量量依赖性。2、阿司匹林林过敏或胃肠肠道疾患不能能耐受患者，，应当使用氯氯吡格雷（玻玻力维），第第一天300mg，以后后75mg/d；或者抵抵克力得250mg，2/日，共一一周，后改为为250mg/d；3、静脉使使用血小板GpⅡb/ⅢⅢa受体拮抗抗剂。由于价价格昂贵，国国内尚不能常常规使用；21Aspirin评价三个随机双盲盲试验清楚表表明Aspirin用于于处理UA的的益处。美国退伍军人人管理局合作作研究（Veteran`sAdministrationCooperationStudy)在在1266名病人人中比较了阿阿司匹林324mg/d与安慰剂的的疗效,阿司司匹林降低死死亡率51%；此结果在在瑞典研究中中（Swedishtrial））中证实，该该试验在796个病人中中比较了低剂剂量阿司匹林林（75mg/d）和安安慰剂，3个个月时死亡率率降低64%，一年时降降低48%；；加拿大研究究应用剂量较较高（1300mg/d），并证实实该药完全有有疗效，推荐荐该药首剂应应嚼服，以迅迅速吸收，然然后75~325mg/d持续长期期用药。22氯吡格雷评价价CURE研究究是国际性、、随机、双盲盲、安慰剂对对照的多中心心研究，所有有ACS患者者均接受阿司司匹林，然后后氯吡格雷组组接受首剂300mg/d后，75mgqd×3~12月，结果氯氯吡格雷与安安慰剂组相比比，在阿司匹匹林基础上进进一步减少心心血管事件27%。PCI-CURE研究与与此类似，在在支架置入患患者中，氯吡吡格雷与单用用阿司匹林相相比，降低死死亡与心肌梗梗死77%，，较阿司匹林林加抗凝药降降低49%23C、抗心肌缺缺血治疗（一一）1、硝酸酯类类：作用机理：扩扩张外周血管管、降低室壁壁张力而减少少心肌耗氧，，对冠脉也有有扩张作用；；药物及用法：：硝酸甘油5~10ug/min开开始，以后每每5~10min增加5~10ug/min；；靶剂量：症症状缓解或平平均血压下降降10%（高高血压者下降降25%），，最高剂量100ug/min。症症状缓解者，，持续静滴48h即可，，以免产生耐耐药；禁忌症：收缩缩压<90mmHg、心心率<50次次/min或或心率>110次/min以及右室室梗死的患者者24C、抗心肌缺缺血治疗（二二）2、β-受受体阻滞剂作用机理：减减慢心率、降降低心肌收缩缩力而减少心心肌耗氧，能能降低AMI的病死率。。药物与用法：：初始剂量和和剂量调整应应个体化。如如倍他乐克，，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂剂量：100~200mg/d或静静息心率60~70次/min，也也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水水肿、不稳定定的左心衰竭竭、低血压、、支气管哮喘喘、严重的缓缓慢性心律失失常。25C、抗心肌缺缺血治疗（三三）3、钙离子拮拮抗剂作用机理：扩扩张动脉而降降低后负荷，，并通过扩张张冠状动脉提提高血流量，，但无临床试试验显示降低低病死率。药物选择与用用法：优先使使用非二氢吡吡啶类，如地地尔硫卓（硫硫氮卓酮）30mg，3次/天；维维拉帕米不能能与β-受体体阻滞剂合用用。适应症：β-受体阻滞剂剂禁忌而上述述治疗后仍有有顽固性缺血血者。26D、ACEI的应用适应症：ST段抬高的前前壁AMI或或伴有左心功功能不全（EF<40%）时；药物与用法：：任何一种ACEI均可可选择，但推推荐雅施达（（培哚普利）），2mg1/日，，逐渐加量至至4~8mg/d。（其其他药物详见见慢性心衰指指南）EF<40%者，长期应应用；EF>50%，无无心衰表现，，4~6周后后停药；27E、再灌注治治疗（一）1、溶栓治疗疗：（1）病理基基础：为红色色血栓阻塞冠冠脉，血栓富富含纤维蛋白白和红细胞，，少量血小板板；（2）适应症症：Ⅰ类ST段在两个个或两个以上上相邻导联抬抬高0.1mv以上，时时间<12小小时，年龄<75岁伴有束支传导导阻滞或既往往有MI病史史Ⅱa类ST段抬高，，年龄≥75岁28再灌注治疗（（二）（3）溶栓治治疗的禁忌症症：任何时候发生生出血性中风风、1年内发发生过缺血性性中风或其他他脑血管意外外；合并颅内肿瘤瘤；活动性内出血血（不包括行行经期）；高度怀疑主动动脉夹层；注意：高龄（（>65岁））、低体重（（<70Kg）使用rt-PA增加加出血危险。。29再灌注治疗（（三）（4）、溶栓栓疗法的具体体方案尿激酶/链激激酶方案生理盐水150ml+尿尿/链激酶150万u，，30min静脉滴注（（链激酶注意意过敏反应，，用前静脉注注射地塞米松松10mg））rt-PA方方案（小剂量量）肝素5000u静脉注射射，随后肝素素800-1000u持持续静脉滴注倍倍，依据测定定结果调整用用量，48小小时后改用低低分子肝素另一组液路于于肝素静注后后即刻rt-PA8mg静推10minrt-PA42mg静脉脉滴注80min30再灌注治疗（（四）（5）、溶栓栓疗法的优点点简便易行，适适用于基层医医院和急诊室室；（6）、溶栓栓疗法的缺点点只有33%的的患者接受静静脉溶栓治疗疗20%的血管管仍然闭塞，，45%的血血流≤TIMI2级达到再灌注的的平均时间为为45min没有床旁标记记物可以可靠靠的预测再灌灌注再次缺血的发发生率高达15-30%严重大出血发31再灌注治疗（（五）2、直接经皮皮冠状动脉介介入治疗：（1）、适应应症：在ST段抬高高或新出现LBBB的AMI病人，，缺血症状发发生≤12小小时，或症状状持续存在＞＞12小时，，如果由手术术熟练的医生生及时施行介介入手术，同同时得到具备备一定条件的的导管室有经经验辅助人员员的支持，施施行梗死动脉脉PCI，作作为静脉溶栓栓可以替代的的一种方法ST段抬高/Q波或新发发LBBB的的AMI并且且发生心源性性休克36小小时以内的病病人，或年龄龄＜75岁并并且在休克发发生18小时时以内由手术术熟练的医生生施行介入手手术，同时得得到具备一定定条件的导管管室有经验辅辅助人员的支支持32再灌注治疗（（六）（2）、直接接冠状动脉支支架术的优点点适应症扩大（（心原性休克克、高龄、出出血倾向等））即刻确定冠状状动脉解剖和和左心室功能能进行早期危险险分层迅速使闭塞血血管开通，并并恢复正常血血流达90-98%再缺血、再梗梗死和再闭塞塞发生率低在高危患者存存活率高再灌注损伤和和心脏破裂相相对较少严重颅内出血血发生率低住院时间缩短短，医疗费用用降低33再灌注治疗（（七）（3）、直接接经皮冠状动动脉介入治疗疗的局限性：：医院必须具有有血管造影机机等设备；技术人员，尤尤其是操作医医师和助手必必须跨越学习习曲线，技术术熟练；需要一套随时时到位的技术术人员班子；；有可能延长开开通罪犯血管管时间；34再灌注治疗（（八）3、冠状动脉脉旁路手术（（CABG））：（1）、CABG的适应应症严重左主干病病变；三支血管病变变，尤其左室室功能障碍的的患者，存活活受益更大；；两支病变伴有有左前降支近近段病变以及及左室功能不不全（LVEF＜50%）或负荷试试验显示心肌肌缺血者；（2）、CABG的缺点点：手术死亡亡率高，创伤伤大；35F、他汀类调调脂药物应用用（1）作用机机理：降低低低密度脂蛋白白，改善内皮皮功能、稳定定斑块、减轻轻炎症、抑制制脂蛋白氧化化、改善血液液流变学、抗抗血栓作用。。（2）药物与与用法：辛伐伐他汀（舒降降之）20~40mg口服，每晚晚一次；或阿阿托伐他汀10mg口口服，日一次次；（3）近期临临床试验显示示AMI早期期使用他汀类类药物明显改改善预后；36G、抗心律失失常治疗1、原发性室室颤：电除颤颤，补钾、镁镁；2、室性早搏搏或室速：可可以给予利多多卡因50~100mg稀释于20ml5%葡萄糖液液中缓慢静注注，每5~10min重重复1次，直直至早搏消失失或总量达300mg，，继之以利多多卡因1g+5%葡萄糖糖500ml，以1ml/min滴滴速维持48h。利多卡卡因可以降低低室颤的发生生率，但是不不能降低AMI的病死率率，不主张对对AMI病人人预防性应用用。3、缓慢型心心律失常：阿阿托品0.5mg静注，，必要时重复复给药0.5~1mg；；高度房室传传导阻滞伴血血流动力学障障碍者，植入入临时起搏器器；37三、NSTEMI和不稳稳定型心绞痛痛（UA）的的诊断与处理理38A、NSTEMI与UA的三大临床床表现静息性心绞痛痛心绞痛痛发生在休息息时，并且时时间通常在20min以上新发性心绞绞痛新新发心绞痛痛：CCS分级3级以上恶化性心绞绞痛既既往心绞痛痛发作次数数频繁、时时间延长或痛阈阈降低（CCS分级级增加1级以上或或CCS分分级3级以以上）39加拿大心脏脏病学会的的劳力型心心绞痛分级级标准（CCSC））——————————————————————————————————分级特特点点——————————————————————————————————Ⅰ级一一般日常活活动如走路路、登楼不不引起心绞绞痛，心绞绞痛发生在剧烈、速速度快或长长时间的体体力活动或或运动时Ⅱ级日日常活动轻轻度受限。。心绞痛发发生在快步步走路、登登楼、餐后行走、冷冷空气中行行走、逆风风行走或情情绪波动后后Ⅲ级日日常活动明明显受限，，心绞痛发发生在平路路一般速度度行走时Ⅳ级轻轻微活动即即可诱发心心绞痛，患患者不能做做任何体力力活动，但休息时无无心绞痛发发作——————————————————————————————————40B、UA的的诊断相对稳定的的心绞痛，，近2月逐逐渐加重；；近2个月新新出现的心心绞痛，日日常轻度活活动即引起起心绞痛近2个月静静息状态下下出现的心心绞痛梗死后心绞绞痛（AMI后24h~1个个月出现心心绞痛）41C、NSTEMI的的诊断典型缺血性性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心电图仅有有ST段压压低或T波波倒置，无无ST段抬抬高或病理理Q波反映心肌坏坏死的特异异标记物CK-MB，cTNT，cTNI水水平升高（（>高限两两倍）。UA和NQMI在得得到特异性性心肌坏死死标志物前前很难鉴别别42急性心肌缺缺血的处理理流程复发性心肌肌缺血和/或ST段段移位，或或T波倒置置明显，或或心肌标志志物阳性阿司匹林、、β-受体体阻滞剂、、硝酸甘甘油、抗凝凝血治疗、、血小板GpⅡb/Ⅲa受体体拮抗剂、、监测（心律律和缺血））早期有创治治疗早早期期保守治疗疗即刻冠脉造造影12-24h冠脉造造影症症状状/缺血复复发、病病人稳稳定心衰、严重重心律失常常评估左心室室功能EF＜40%EF≥≥40%负荷试验非低危低低危继续内科治治疗43D、NSTEMI/UA的处处理原则1、一般内内科治疗（（与前相同同）；2、药物治治疗：（1）抗血血栓治疗抗血小板治治疗（阿司司匹林、氯氯吡格雷、、抵克力得）（与与前相同））抗凝治疗（（普通肝素素、低分子子肝素）（2）抗缺缺血治疗（（与前相同同）硝酸酯类、、β-受体体阻滞剂、、钙拮抗抗剂3、介入治治疗4、CABG（与前前相同）注意：NSTEMI/UA抗抗栓是一项项主要措施施，但禁忌忌溶栓治疗！！44E、抗凝血血酶药物应应用（一））普通肝素：：1、作用机机理：肝素素依赖加速速循环中抗抗凝血酶的的活性起作作用，它可可使Ⅱa、、Ⅸa和ⅩⅩa失活，，该药防止止血栓形成成的级联反反应，但并并不溶栓。。2、使用方方法：先静静注5000U，之之后以800~1000U/h速度维维持静脉滴滴注，以aPTT值值延长到对对照1.5~2倍来来调节滴速速，每4~6小时监监测1次aPTT值值，超出2倍时减慢慢滴速或停停止滴注；；反之，增增加滴速；；45抗凝血酶药药物应用（（二）3、普通肝肝素评价：：Theroux等等研究了静静脉肝素，，使aPTT保持到到对照的两两倍，肝素素治疗使MI和顽固固缺血戏剧剧性下降（（8.5%vs22.9%）。6个个随机试验验的荟粹分分析证实，，肝素+阿阿司匹林较较单用阿司司匹林死亡亡+心梗发发生率下降降33%。。这样静脉脉肝素应使使aPPT到1.5~2.5。46抗凝血酶药药物应用（（三）低分子肝素素vs普通通肝素1、抗凝血血酶作用减减弱，但抗抗血栓效力力增强；2、疗效优优于或至少少等同于普普通静脉肝肝素；3、不需监监测aPTT、停药药无反跳、、使用方便便；用法：不同同厂家规格格不一，如如依诺肝素素为1mg/Kg，，每12小小时1次，，皮下注射射，一般使使用7天，，可视病情情延长使用用时间。47早期有创治治疗的依据据明确危险度度分层：可可发现10-15%的患者无无严重冠脉脉狭窄，20%左右右为3支病病变或左主主干病变，，而后者可可在有创治治疗后生存存率提高，，避免等待待带来的危危险；减少住院时时间，避免免使用多种种抗心绞痛痛药物；由于使用LMWH和和GpⅡb/Ⅲa受受体拮抗剂剂治疗，介介入治疗风风险大大下下降；48介入治疗方方法选择即刻冠脉造造影的优点点：区别是否有有病变，没没有CAD者迅速出出院；适合合介入治疗疗者即刻治治疗，加快快出院；对对左主干和和严重3支支病变，减减少等待带带来的风险险；缺点；并发发症发生率率高；延迟冠脉造造影（延迟迟12-48小时））的优点：：经过充分的的抗血小板板和抗凝血血治疗，并并发症发生生率低；发展趋势与与展望：由于抗凝血血药物如氯氯吡格雷等等的发展，，降低即刻刻冠脉造影影的并发症症，即刻造造影会越来来越被人们们接受。49保守治疗vsPCI治疗（一一）UA/NSTEMI具有下列列高危因素素之一者早早期PCI-尽管已经经采取强化化抗缺血治治疗，但是是仍有静息息性或低活活动量的复复发性心绞绞痛/心肌肌缺血患者者-TnT/TnI浓浓度升高-新出现的的ST段下下移-复发性心心绞痛/心心肌缺血伴伴有充血性性心力衰竭竭症状、S3奔马律律、肺水肿肿、肺部罗罗音增多或或新出现或或恶化的二二尖瓣关闭闭不全50保守治疗vsPCI治疗（二二）UA/NSTEMI具有下列列高危因素素之一者早早期PCI无创性负荷荷试验有高高危表现左室收缩功功能不全（（LVEF＜40%）血流动力学学不稳定持续性室性性心动过速速6个月内曾曾做过PCI既往做过CABG缺乏上述表表现时，没没有血管重重建术禁忌忌的住院患患者行早期期保守治疗疗或早期有有创治疗51出院后长期期药物治疗疗—ABCDE无禁忌症时，，阿司匹林75-325mg/d阿司匹林过敏敏或胃肠道疾疾患不能耐受受患者，并且且无禁忌症时时，使用氯吡吡格雷75mg/dUA/NSTEMI后联联合应用阿司司匹林和氯吡吡格雷9个月月无禁忌症时使使用β-blockerACS患者，，包括血管重重建治疗患者者，如果LDL-C＞130mg/dl，控制制饮食并口服服他汀类降脂脂药充血性心力衰衰竭、左室功功能不全（LVEF＜0.4）、高高血压或糖尿尿病患者口服服ACEI52消除危险因素素—ABCDE控制高血压＜＜130/85mmHg戒烟，保持适适当的体重、、日常活动和和饮食他汀类降脂药药治疗LDL-C＞130mg/dl如果单独出现现HDL-C＜40mg/dl或同同时存在其他他血脂指标异异常，使用贝贝特类或烟酸酸类药物糖尿病患者严严格控制血糖糖水平重视患者的健健康教育53谢谢！549、静静夜夜四四无无邻邻，，荒荒居居旧旧业业贫贫。。。。1月月-231月月-23Sunday,January1,202310、雨雨中中黄黄叶叶树树，，灯灯下下白白头头人人。。。。21:27:1221:27:1221:271/1/20239:27:12PM11、以我独沈沈久，愧君君相见频。。。1月-2321:27:1221:27Jan-2301-Jan-2312、故人江海海别，几度度隔山川。。。21:27:1221:27:1221:27Sunday,January1,202313、乍见见翻疑疑梦，，相悲悲各问问年。。。1月-231月-2321:27:1221:27:12January1,202314、他乡乡生白白发，，旧国国见青青山。。。01一一月月20239:27:12下下午21:27:121月-2315、比不了得得就不比，，得不到的的就不要。。。。一月239:27下下午1月-2321:27January1,202316、行动出成果果，工作出财财富。。2023/1/121:27:1221:27:1201January202317、做前，能够够环视四周；；做时，你只只能或者最好好沿着以脚为为起点的射线线向前。。9:27:12下午9:27下下午21:27:121月-239、没有有失败败，只只有暂暂时停停止成成功！！。1月-231月-23Sunday,January1,202310、很多事情情努力了未未必有结果果，但是不不努力却什什么改变也也没有。。。21:27:1221:27:1221:271/1/20239:27:12PM11、成功功就是是日复复一日日那一一点点点小小小努力力的积