呼吸衰竭进修讲课

2023/1/221

呼吸衰竭的诊断和治疗

2023/1/222人在真空状态下能活多久？1971年，苏联联盟11号飞船在重返地球大气层前的一刻，一个故障阀门在168公里的高空令飞船突然减压，造成机上3名宇航员全部遇难。事后调查发现，联盟11号飞船压力突然降至零，这一情况持续了11分40秒，直至它重返大气层。宇航员因缺氧在30到40秒钟后就已死亡。美宇航局航天飞机任务前机组成员乔纳森-克拉克说：“你需要氧气和空气压力这两个因素才能将氧气送入大脑。”2023/1/223概念

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气和/（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。2023/1/224呼吸衰竭的实质是指机体不能维持正常的组织氧运输或组织二氧化碳排出的病理状态。

概念2023/1/225动脉血气诊断标准即当健康人在海平面呼吸室内空气时，动脉血氧分压PaO2低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。2023/1/226（一）按动脉血气分析分为：

Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<６０mmＨg，PaＣO2

降低或正常），见于换气功能障碍的病例。

Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：缺氧伴二氧化碳潴留（ＰaＯ２<６０mmＨg，ＰaＣＯ２＞５０mmＨg）。系肺泡通气不足所致。分类2023/1/227从反应功能损害和治疗需要的角度来看，临床上单纯区分为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭对治疗并无太大的参考价值，需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因.

分类2023/1/228（二）按病程可分为

1.急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于突发病因引起通气或换气功能严重损害，机体来不及代偿引起的呼吸衰竭。常见于急性气道阻塞、重症哮喘、严重呼吸系统感染、ARDS、药物中毒、呼吸肌麻痹等。

2.慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致的呼吸功能损害逐渐加重，机体逐渐失代偿，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。

2023/1/229（三）按病理生理分：

泵衰竭：金鱼的呼吸做功肺衰竭：鱼儿为什么离不开水？

(四)根据病变部位：

中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭2023/1/2210病因１、呼吸道阻塞性病变：气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等。２、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等。

3、肺血管疾病：肺动脉血栓栓塞等。

4、胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等。

5、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患：2023/1/2211

表各种导致Ⅰ型呼衰的病因和胸部影像学改变

胸部无阴影弥漫性病变肺叶病变单侧肺病变

心内分流支气管肺炎肺梗塞吸入异物

肺血管分流肺出血大叶肺炎胸腔积液

动-静脉畸形ARDS肺叶阻塞大的肺梗塞

肝硬化肺水肿肺不张气管插管进一侧

哮喘、COPD吸入损伤黏液栓

肺栓塞肺挫伤

气胸复张性肺水肿

头外伤对侧气胸

混合静脉血氧合不良肺炎

肥胖/气道阻塞侧卧位/肺水肿

2023/1/2212

表：引起Ⅱ型呼衰的常见病因

通气驱动降低呼吸肌疲劳或衰竭呼吸功增加

药物过量格林-巴力综合征COPD

睡眠呼吸暂停肌萎缩性侧索硬化症哮喘重症肌无力、肥胖甲状腺功能低下酸性麦芽糖酶缺乏气胸代谢性碱中毒膈神经损伤严重烧伤原发性肺泡低通气肉毒中毒脊柱后侧凸

脑炎多发性肌炎上呼吸道阻塞

系统性红斑狼疮胸腔积液

脊髓损伤感染

低钾、低磷、低镁强直性脊柱炎

2023/1/2213慢性呼吸衰竭2023/1/2214病因

以支气管-肺疾病所引起者为常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。2023/1/2215发病机制和病理生理：

（1）肺泡通气不足：肺泡是进行气体交换的场所，进入肺泡的气体量为有效通气量（VA）。VA<4L/min不能进行有效的气体交换，引起肺泡的通气不足，出现肺泡氧分压降低和二氧化碳分压增高（II型呼衰）。2023/1/2216（2）通气与血流比例失调：吸入的新鲜空气进入肺泡后与肺毛细血管中的血液进行气体交换。正常人每分钟肺泡通气量约为4000ml，每分钟经肺泡的混合静脉血为5000ml，它们之间的比例(V/Q)为0.8。2023/1/2217（3）肺动-静脉样分流：（4）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管膜的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散功能障碍时产生单纯缺氧。（5）氧耗量增加：如高热、抽搐、喘息等。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。2023/1/2218缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响：

中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出现不同的临床表现，如突然中断供氧，呼吸骤停或窒息一分钟即可出现昏迷、抽搐；慢性缺氧可引起不同程度的神经精神症状，脑组织缺氧可产生脑水肿，从而导致颅内压增高，脑循环障碍，血流量减少加重脑缺氧。2023/1/2219缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响：二氧化碳潴留对中枢神经的影响与其发生的速度、程度以及机体代偿能力均有关。当PaCO2大于60mmHg时，对呼吸中枢从兴奋转为抑制作用。当PaCO2大于80-100mmHg时，二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织酸中毒，脑细胞水肿，产生二氧化碳麻醉，患者逐渐昏迷。2023/1/2220

缺氧可刺激心脏，使心率和搏出量增加和血压增高，严重的缺氧可致血压、脉率和心搏出量下降而发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、心室纤维颤动和心脏骤停。

2.对心脏循环的影响：2023/1/22212.对心脏循环的影响：

二氧化碳潴留引起心率、心搏出量增加，血压上升，脉宏大。心脏搏出量的增加与二氧化碳刺激交感神经而间接影响心脏有关。2023/1/2222

缺氧主要通过颈动脉和主动脉体的化学感受器的反射作用来刺激通气，吸入氧浓度低于12-14%时，通气量不会增加，氧浓度为10%时，通气量可增加50%，氧浓度为5%时，通气量增加3倍。3.对呼吸的影响：2023/1/22233.对呼吸的影响：

二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激剂，吸入不足1%浓度，通气既有增加，当吸入10%二氧化碳时，通气量增加10倍，但超过10%，呼吸中枢被抑制，呼吸变浅。2023/1/2224

动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排除量和钠排除量等均有增加，当氧分压低于40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制尿量减少。此外，缺氧亦可使谷丙转氨酶上升。

4.对肾、肝功能的影响：2023/1/22254.对肾、肝功能的影响：

轻度二氧化碳潴留，肾血管扩张，肾血流增加，尿量随之增加。呼吸性酸中毒失代偿，pH明显下降时，肾血管出现明显痉挛，肾血流量和尿量减少2023/1/22265.对细胞代谢和电解质的影响：（1）二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒（2）代谢性酸中毒（3）高钾血症（4）低氯血症2023/1/2227临床表现1、呼吸困难（1）主要表现为频率、节律和幅度的改变（2）吸气性呼吸性困难，表现为“三凹征”（3）呼气性呼吸困难（4）呼吸停止，二氧化碳麻醉造成（5）潮式、间歇呼吸：中枢性呼吸衰竭2023/1/22282、发绀

发绀是缺氧的典型表现

（1）周围性紫绀（2）中央性紫绀2023/1/22293、神经精神症状：

急性缺氧出现精神错乱、躁狂、昏迷抽搐等症状。慢性缺氧出现智力或定向障碍轻度CO2潴留表现为烦躁、昼夜颠倒。CO2潴留加重导致CO2麻醉，发生肺性脑病。2023/1/22303、神经精神症状：肺性脑病由于肺部疾病导致缺氧、二氧化碳潴留引起的一系列神经精神症状称为肺性脑病。主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。也可出现腱反射减弱或消失，椎体束征阳性等。2023/1/22314、血液循环系统症状：（1）心率加快、血压升高；当严重酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常。（2）皮肤潮红、温暖多汗，球结膜水肿。5、其它：上消化道出血、黄疸、血红蛋白尿、转氨酶升高、尿素氮升高等。2023/1/2232辅助检查1、血气分析:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,PH值和BE有一定的变化。2、电解质：3、痰液检查：找病原菌。4、肺功能：2023/1/2233诊断要点根据病史、病因、基础疾病及临床表现，结合动脉血气即可确诊呼吸衰竭。血气分析标准：

I型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降

II型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

2023/1/2234治疗治疗原则：1、保持呼吸道通畅2、合理氧疗3、增加通气量4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、控制呼吸道感染6、防治并发症7、营养支持2023/1/2235（一）保持气道通畅1.清除呼吸道分泌物2.解除支气管痉挛3.必要时建立人工气道，机械辅助呼吸（二）合理氧疗氧疗是改善低氧血症的重要手段，PaO2

的高低是氧疗的重要依据。临床氧疗的指征：

PaO2<60mmHg需要氧疗。

PaO2<55mmHg则必须氧疗。2023/1/2236I型呼衰：轻度缺氧，按一般流量给氧（2-4L/分）；严重低氧血症者，PaO2<40-50mmHg，可给间隙高浓度或高流量吸氧（4-6L/分）。氧分压一旦恢复，应逐渐降低吸氧浓度，避免氧中毒。II型呼衰持续低流量（1-2L/分）低浓度（30–35%）吸氧，避免加重二氧化碳潴留。2023/1/2237

慢性呼吸衰竭的患者，由于长期CO2浓度的增高，呼吸中枢对CO2

的刺激已不敏感，主要依靠缺氧对主动脉体和颈动脉窦的化学感受器的刺激来反射性兴奋呼吸中枢。若给予高浓度吸氧，缺氧骤然解除，一旦刺激作用消失，呼吸减慢或暂停，使肺泡通气量减低，加重二氧化碳潴留和缺氧。

B、持续低流量可解除缺氧，满足机体代谢需要。因此，必须给予持续低流量吸氧。

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氧疗的适应证当PaO2在60mmHg以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2一般在90％以上，如循环功能正常不进行氧疗对机体也无大的危害。当PaO2在40-60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取氧疗。当PaO2小于40mmHg时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使SaO2有较大程度的改善。

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氧疗的方法低浓度氧疗FiO2小于30%高浓度氧疗FiO2大于50％鼻导管吸氧，吸入的氧浓度估计FiO2=20+4x

氧流量简易开放面罩，FiO2不稳定是其缺点；空气稀释面罩，根据Venturi原理制成，其优点是FiO2不受患者通气多少的影响，相当稳定(误差在1－2％)，可提供24－50％不同浓度的氧，其它氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应用家庭氧疗设备

2023/1/2240COPD患者氧疗的原则长期吸入低浓度氧对COPD患者有着特殊意义。COPD患者呼吸空气时如PaO2小于55mmHg或虽然PaCO2大于55mmHg，具备如下条件时，即适于长期氧疗。

1）肺动脉高压或有肺心病

2）继发高血红蛋白血症

3）运动时发生严重低氧血症，或运动受到缺氧的限制，吸氧后可得到改善注意氧疗过程中二氧化碳麻醉问题持续低流量吸氧的重要性氧疗的副作用2023/1/2241氧疗的并发症通气抑制氧中毒FiO260%24-48小时出现,FiO2100%时，12小时便可有氧中毒

肺不张肺感染眼晶状体后纤维形成肾小管上皮细胞损害2023/1/2242氧疗有效的表现

呼吸频率正常，心率减慢、紫绀减轻、尿量增多，意识清楚。2023/1/2243（三）增加通气量

目的：促进CO2的排出，减少CO2潴留1.应用呼吸兴奋剂：常用的中枢兴奋剂有：尼可刹米；纳洛酮增加耗氧量及二氧化碳产量。2.机械通气：2023/1/2244机械通气

mechanicalventilation

利用呼吸装置来代替或控制、改变自主呼吸运动的一种通气方式。借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持。2023/1/2245机械通气的适应症和禁忌症1、适应症（1）急、慢性呼吸衰竭；严重肺部感染、ARDS所致的严重换气功能障碍。（2）心肺复苏。（3）心胸外科手术后，预防呼吸衰竭的发生或加重。2023/1/22462、禁忌症

（1）机械通气治疗无绝对的禁忌症。（2）正压通气的相对禁忌症为：未经引流的张力性气胸、纵隔气肿大咯血急性心肌梗死低血容量性休克重症肺大疱2023/1/22473、机械通气的并发症1）通气不足或过度通气2）循环系统并发症3）气压伤4）呼吸机相关肺炎5）肺不张6）气道并发症2023/1/2248（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：改善通气。呼吸兴奋剂；补碱2.代谢性酸中毒：纠正低氧血症；补碱3.代谢性碱中毒：合理利尿；补充钾和精氨酸4.呼吸性碱中毒：适当减少通气量5.电解质紊乱：补充相应的电介质2023/1/2249（五）脱水治疗：用脱水剂减轻脑水肿；但应防止痰液过度粘稠，不易咳出，阻塞气道。（六）积极控制感染

抗感染经验治疗，根据培养药敏结果调整用药。（七）治疗并发症

肺源性心脏病上消化道出血休克多器官功能衰竭

2023/1/2250（八）营养支持摄入不足，消耗过多→营养不良→呼吸肌无力，肺防御机能减退，中枢反应性下降。补充高热量、高脂肪、低碳水化合物饮食。胃肠道补充鼻饲静脉补充2023/1/2251

急性呼吸衰竭

Acuterespiratoryfailure2023/1/2252定义

指原有呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及近早采取有效措施，常可危及生命。与慢性呼吸衰竭在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上是大同小异的。差别在于病因、起病的急缓和病程的长短。

2023/1/2253病因：

（一）、急性I型呼吸衰竭1.肺实质的病变：重症肺炎、溺淹、误吸胃内容入肺。2.肺水肿：心源性肺水肿非心源性肺水肿3.肺血管疾患：急性肺梗塞4.胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、手术。2023/1/2254（二）、急性II型呼吸衰竭1.气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿。2.神经肌肉疾患：指由于呼吸中枢调控受损或呼吸机功能减退造成的肺泡通气不足，导致的呼吸衰竭。2023/1/2255治疗原则：1.及时采取抢救措施，为病因治疗赢得时间和条件；2.保持呼吸道通畅；3.吸氧：高浓度；4.维持适宜的肺泡通气量；5.注意酸碱平衡2023/1/2256急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS

2023/1/2257

由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型），是急性肺损伤（ALI)的严重阶段。多发生于原心肺功能正常的患者，定义2023/1/2258病因：

1.休克2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸胃内容物5.吸入有害气体或高浓度氧6.药物7.代谢性疾病糖尿病酸中毒8.血液疾病DIC9.妇产科疾病羊水栓塞子痫或先兆子痫10.其他急性胰腺炎2023/1/2259发病机制：

致病因子→激活细胞和体液因素（巨噬细胞、中性粒细胞、肺泡毛细血管内皮，IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF、COX、PLA等），同时机体保护性机制减弱（IL-4、IL-10、IL-13等）→体内全身性、失控性炎症反应即全身炎症反应综合征SIRS→体现在肺部即ALI/ARDS。

2023/1/2260病理和病理生理：病理改变肺微血管通透性增高→肺泡渗出增加→富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。病理生理肺顺应性降低、肺内分流增加、通气/血流比例失调。2023/1/2261主要表现

进行性呼吸困难、呼吸窘迫、顽固性低氧血症、通常的吸氧疗法不能改善双肺可闻及水泡音，胸片表现为弥漫性肺泡浸润。后期可出现MODS和MOF。2023/1/2262ARDS的诊断要点1、既往无心肺疾病2、有引起ARDS的基础疾病（危险因素）3、出现急性进行性呼吸困难，常规氧疗不能改善缺氧表现4、胸片符合ARDS表现5、血气分析表现明显低氧血症，氧合功能异常

2023/1/2263ARDS的诊断要点（一）有发病的高危因素1.直接肺损伤的因素：严重肺部感染、误吸胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体、氧中毒、溺淹。2.间接肺损伤的因素：脓毒血症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC。（二）急性起病，表现呼吸频数（＞28次/分）和呼吸窘迫，常规吸氧不能缓解；（三）低氧血症（PaO2＜60mmHg）（四）胸部X线检查提示双肺浸润阴影。（五）肺毛细血管楔压（PCWP）＜18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。

2023/1/2264鉴别诊断：

心源性肺水肿ARDS基础疾病左心功能不全原发致肺损伤疾病病理基础压力性肺水肿渗透性肺水肿很少形成透明膜多见透明膜呼吸功能影响较轻，卧位加重很重，呼吸窘迫咳痰大量粉红色泡沫痰无痰或晚期血性痰体征大量湿罗音哮鸣音湿罗音少，不固定胸片蝶翼样阴影磨玻璃样改变，广泛肺水肿、肺实变血气多为轻度低氧血症进行性低氧血症吸氧后改善明显高FI02难纠正治疗反应强心、利尿、血管反应差扩张剂反应好PCWP升高正常预后较好差

重度病死率〉85%

2023/1/2265治疗无特效治疗办法，治疗的目的是：1.改善肺氧合功能，纠正缺氧，2.保护器官功能，防止并发症和进一步肺损伤，3.维持体液平衡和生命支持，4.积极治疗原发病。2023/1/22661、氧疗：重要措施高浓度给氧，目标在于维持PaO2>60mmHg,SaO2>90%。但是由于ARDS引起的顽固性低氧血症的原因是广泛的微肺不张引起的严重的动-静脉分流，因此以鼻导管或面罩给氧的氧疗措施很难奏效。2023/1/22672、机械通气：无创性，气管插管或气官切开，加用适当PEEP或CPAP

。PEEP—呼气末正压通气，指在机械通气时在吸气时相产生正压气体进入肺内，在呼气时仍保持呼吸道内压力高于大气压，直至呼气终止口腔内压力仍高于大气压。CPAP—

持续气道内正压，指在自主呼吸的条件下，在整个呼吸周期内人为的施以一定程度的气道内正压。加用PEEP或CPAP的目的：

1.使呼气末肺容量增加，萎陷的小气道和肺泡再开放；2.减轻肺水肿的形成和恶化；3.改善通气/血流比值和弥散功能；4.提高氧合功能，纠正缺氧。2023/1/2268目前ARDS治疗常用机械通气模式：

1.压力支持或压力控制通气2.肺保护性通气策略小潮气量5-8ml/kg，吸气末气道峰压<40cmH2O适当的PEEP，3-5cmH2O开始逐渐增加，常用5-15cmH2O左右3.允许高碳酸血症策略

“宁酸勿碱”，但要求PH>7.20,PaCO2<70mmHg2023/1/22693、加强液体管理，维持适当的液体平衡：

重要环节，过多的液体量加重肺水肿。循环灌注压过低，又影响心输出量，不利于组织氧合，同时加重休克的危险。1）在急性期控制补液量，保持适当的负平衡，控制胶体液（蛋白、血浆等）输入，2）在血液动力学状态稳定的情况下，可加用利尿剂减轻肺水肿，2023/1/2270

4、积极治疗原发病，保护重要脏器功能1）控制感染、抗休克、纠正DIC、糖皮质激素使用等；2）注意通气并发症（气胸、纵隔气肿），保持呼吸道通畅，抽取胸腔积液；3）心肌营养药物保护心功能；4）注意肾功能损害早期征象，如尿少，检测肾功能指标；5）甲氰咪胍、氢氧化铝凝胶等防治消化道出血；6）小剂量肝素预防DIC。2023/1/2271心源性肺水肿的机械通气治疗2023/1/2272肺水肿的常见因素心功能不全输液过多外科手术后高血压患者胸腔负压过高大气道阻塞气管插管或切开导管过细严重肺间质病变胸腔抽液2023/1/2273肺水肿的主要病理生理影响气体交换低氧血症胸腔负压显著增加加重水肿和气体交换障碍加重心脏后负荷血压不稳定2023/1/2274胸腔负压与后负荷的关系正常胸腔负压后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-5mmHg)＝105mmHg显著增加的胸腔负压后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-15mmHg)＝115mmHg胸腔负压导致后负荷增加10mmHg2023/1/2275后负荷与心输出量的关系后负荷下降－心输出量增加后负荷心输出量2023/1/2276胸腔负压与前负荷的关系低水平的胸腔负压前负荷随胸腔负压的增大而增加高水平的胸腔负压随胸腔负压的增大前负荷维持不变2023/1/2277胸腔负压与回心血流量的关系胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷－限流效应胸腔负压回心血流量限流效应2023/1/2278胸腔负压显著增大前负荷基本不变、后负荷显著增大心输出量下降肺水肿加重气体交换障碍进一步加重2023/1/2279机械通气的作用－1肺泡内压增加胸腔和间质负压下降肺水肿减轻改善气体交换2023/1/2280机械通气的作用－2胸腔负压适当下降后负荷等值下降如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。回心血流量和前负荷无明显影响心输出量增加血压改善舒张期心室充盈量下降冠脉供血改善2023/1/2281机械通气的作用－3比强心剂和利尿剂作用快且安全比扩血管药物安全扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量2023/1/2282通气模式和参数首选PSV+PEEPPEEP从2cmH2O逐渐增加至5~10cmH2O达稳定呼吸状态为合适2023/1/2283

PEEP的临床应用指征（1）ARDS——有发生倾向或明确诊断即应尽早应用（2）重症哮喘出现呼衰时（3）急性肺水肿（4）COPD呼吸衰竭常规机械通气效果不理想时可加用低水平PEEP（5）充血性心力衰竭时可试用低水平PEEP/CPAP（6）手术后应用预防术后肺不张（7）严重的双侧弥漫性肺部炎症（8）新生儿呼吸窘迫综合征2023/1/2284

PEEP主要生理效应和不良作用

表：中等水平以上PEEP对机体的主要生理学效应

有利的作用不利的作用

增加功能残气量心输出量降低

使闭陷的肺泡重新开放右心前负荷降低

改善氧合右心后负荷增加

改善肺顺应性室间隔左移

减少分流左心室功能改变

使肺泡内水重新分布尿量减少

肺泡腔内液体减少颅内压增高

肺间质内液体增加气压伤危险增加2023/1/2285

PEEP的禁忌症

绝对禁忌证（1）未经治疗的气胸或张力性气胸（2）其它各种类型的气压伤（3）支气管胸膜瘘。相对禁忌证（1）低血容量状态（2）单侧肺损伤（3）近期内行肺切除术后（4）颅内高压。

2023/1/2286

PEEP的应用和调节

低水平PEEP：1—5cmH2O，主要适用于（1）存在autoPEEP的COPD患者，可以改善症状。（2）拔管前(3)预防肺不张中等水平PEEP：5—20cmH2O，是临床应用最多的治疗水平，主要用于肺顺应性下降、功能残气量减少和肺内分流增多的ALI/ARDS患者的治疗高水平PEEP：>20cmH2O，大约对20%左右的严重ALI/ARDS患者可能有效2023/1/2287

调整PEEP的原则和方法绝大多数ARDS患者的最佳PEEP值在10-15cmH2O之间先从低水平开始，每次调节升高2-5cmH2O，稳定15分钟后判断是否合适PEEP值一般不超过20cmH2O，过高其生理效应不再继续增加病情稳定后应逐渐撤消PEEP，每次递减2-5cmH2O，每次间隔1-6小时2023/1/2288【题名】机械通气在重度急性左心衰竭并呼吸衰竭治疗中的应用【题名】机械通气治疗急性心梗合并左心衰及呼衰的临床价值【题名】有创机械通气治疗重症急性左心衰竭23例临床疗效观察【题名】机械通气抢救急性左心衰竭合并呼吸衰竭的临床疗效观察【题名】无创机械通气在急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭中的应用【题名】有创机械通气治疗重症急性左心衰竭23例临床疗效观察【题名】机械通气抢救急性左心衰竭合并呼吸衰竭的临床疗效观察【题名】无创机械通气在急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭中的应用【题名】无创通气联合硝普钠治疗高血压急性左心衰竭护理观察【题名】机械通气在急性左心衰竭患者中的临床应用【题名】机械通气联合镇静治疗抢救急性左心衰并呼吸衰竭24例【题名】机械通气在重度急性左心衰竭并呼吸衰竭治疗中的应用【题名】重度急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的机械通气治疗【题名】无创正压通气治疗急性左心衰竭并呼吸衰竭疗效分析【题名】重度急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的机械通气治疗相关文献2023/1/2289【题名】早期应用无创机械通气治疗老年急性左心衰并呼吸衰竭【题名】机械通气在抢救急性左心衰并呼吸衰竭中疗效分析【题名】有创机械通气救治左心衰竭严重肺水肿的体会【题名】无创正压通气治疗急性左心衰竭32例报告【题名】老年急性心梗并急性左心衰和呼吸衰竭患者的机械通气治疗【题名】机械通气对急性左心衰并呼吸衰竭病人病死率的影响【题名】机械通气在治疗急性左心衰竭中的作用【题名】机械通气对急性左心衰竭并呼吸衰竭患者病死率的影响【题名】机械通气治疗急性心梗心源性肺水肿二例分析【题名】机械通气抢救老年重度左心衰竭并呼吸衰竭的护理【题名】高龄重症急性左心衰行机械通气治疗并发症的预防及护理【题名】机械通气治疗重度急性左心衰竭15例临床分析【题名】镇静治疗在机械通气治疗老年急性左心衰并呼吸衰竭中的作用【题名】高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的机械通气治疗相关文献2023/1/2290ARDS患者发病后第二天胸片2023/1/2291ARDS患者治疗前胸片2023/1/2292ARDS患者治疗后第7天胸片2023/1/22932023/1/22942023/1/2295何为“非典”？2023/1/2296甲型H1N1流感诊疗方案(2009年)根据目前所掌握的资料，本次发生的甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。通过飞沫、气溶胶、直接接触或间接接触传播，临床主要表现为流感样症状，少数病例病情重，进展迅速，可出现病毒性肺炎，合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤，严重者可以导致死亡。由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病，其特点仍待进一步观察总结。2023/1/2297一、病原学甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科(0rthomyxoviridae)，甲型流感病毒属(InfluenzavirusA)。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏感；对热敏感，56℃30分钟可灭活。甲型H1N1流感2023/1/2298

照片中的蓝色部分就是H5N1禽流感病毒，下面的红色部分则是健康人体细胞，照片显示H5N1正在攻击健康的细胞。2023/1/2299(一)传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型H1N1流感病毒，但目前尚无证据表明动物为传染源。甲型H1N1流感2023/1/22100(二)传播途径。主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。甲型H1N1