休克教案模版

第八章休克〔Shock〕第一节概述“休克”〔shock〕一词原意为震荡或打击。自法国医生LeDran1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的生疏和争论已有200多年的历史，其间经受了四个主要生疏进展阶段：病症描述阶段，急性循环衰竭的生疏阶段环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平争论阶段。休克是指机体在严峻失血失液、感染、创伤等猛烈致病因素作用下，有效循环血量急剧身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态冷淡或昏迷，皮肤苍白或消灭花纹，四肢湿冷，尿量削减或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。其次节病因和分类一、休克的病因(一)失血与失液〔HemorrhagicShoc创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致快速死亡。的锐减而导致休克。〔二〕烧伤〔Burnshoc。〔三〕创伤严峻创伤常因苦痛和失血而引起休克称创伤性休克TraumaticShoc。〔四〕感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严峻感染可引起休克称感染性休克InfectiveShoc。〔五〕心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严峻的心律紊乱〔房颤、室颤〕和心脏和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(CardiogenicShock)。〔六〕过敏具过敏体质的人经注射某些药物〔如青霉素、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过anaphylacticshocIgE及抗原在肥大细二、休克的分类机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同打算的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。我们把血容量削减，血管床容量增加，心泵功能类。即：〔一〕低血容量性休克hypovolemicshoc：低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量削减所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等状况。〔二〕血管源性休克vasogenicshoc：使有效循环血量削减而引起的休克，又称分布性休克〔distributiveshock〕或低阻力性休克low-resistanceshoc。〔三〕心源性休克cardiogenicshoc：心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧削减，有效循环血量和微循环灌流量显环节之间的关系小结如以下图所示:休克发生时动环节示意图第三节休克的分期与发病机制微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成，主要受神经及体液因素的调整〔如以下图所示。〔一〕休克代偿期〔compensatorystage〕休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点把握休克早期微循环转变及发生气制，组织灌灌流特点及机体的代偿意义；生疏休克早期患者的临床表现。微循环转变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静细血管前阻力大于后阻力。组织灌流状况 少灌少流、灌少于流发生气制 交感-肾上腺髓质系统猛烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。代偿表现主要分三个方面：自身输血休克早期由于交感-肾上腺髓质系统猛烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“其次道防线”。经争论说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。血液重分布由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反响性不全都。其中皮肤、腹腔内α缩。而冠状动脉和脑动脉α持正常或增高，微血管灌流量稳定在肯定水平。代偿意义⑴有利于维持动脉血压⑵有利于心脑的血液供给临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量削减，烦操担忧〔如以下图所示。休克早期临床表现发生气制〔二〕休克失代偿期〔decompensatorystage〕即休克其次期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。微循环转变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图组织灌流状况 灌而少流、灌大于流发生气制神经体液机制酸中毒局部扩血管代谢产物增多内毒素的作用血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显转变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚拢，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”〔sludge〕淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步削减，缺氧更为严峻,形成恶性循环，机体失代偿。失代偿缘由真毛细血管开放数↑毛细血管流体静力压↑微血管通透性↑组织间隙亲水性↑失代偿后果回心血量急剧削减自身输液停顿心脑血液灌流量削减临床表现 休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进展性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或消灭花斑，患者表情冷淡，甚至昏迷。〔三〕休克难治期〔refractorystage〕微循环转变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停顿，消灭不灌不流状态，组织几乎完全不能进展物质交换。组织灌流特点不灌不流休克失代偿期与难治期微循环变化的比较难治期的机制血管反响性进展性下降DIC的形成临床表现循环衰竭病人消灭进展性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。并发DIC休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：血液流变学的转变：血液浓缩、血细胞聚拢、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。凝血系统激活：严峻缺氧、酸中毒或LPSⅫ，使内、外凝血系统启动。此外，严峻子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反响，促进凝血过程。TXA2-PGI2平衡失调:休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放削减，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚拢，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚拢和扩张小血管的