大学复习资料-病理生理学复习重点

绪论病理过程要指多种疾病中可能出第二章疾病概论健康概念仅是没疾病机体在定条件规律过程体内系列功能代谢和形态的改临床出许多同的症状和体机体外病因病因素用于机体的众多因素中能引起疾病并赋该病特的因素疾病特异性的可少的因素遗传性疾病遗传物质的改而形的疾病如蚕豆病诱因能加病因用或促分子病于DNA遗传性质引起的类以蛋白质异常特的疾病脑死般应该符合以标准1自吸停2全无应3脑神经射消失4瞳孔散大或固定5脑电直6脑血液循1病因消除或用停2症状体消除3外完全康复1病因被制2体存在或遗留了病理象3通完定的社会活动第章水电解质代谢紊乱血清Na浓度常范围130-150mmol/L每天饮食摄入100-200mmol水>等渗>高渗*容量性血症渗性脱水失a多于失水血Na<13渗伴原因机制给电解质衡液等渗或高渗液丢失1经小管酸中毒2机体影响病理生理化12血无口渴感饮水减少口欲饮3张力液*容量性高血症高渗性脱水失水多于失血Na>15渗>310mmol/l原因机制1

单纯失水2渗液丢机体影响1口渴2少汗脱水热34

血液浓缩NaK补充体内缺少的水分*等渗性脱水Na浓度和血于呕2/3张力液种重要的病理过程如水漏出液水于1.015蛋白质含量于2.5g%胞数少于500/100ml渗出液水于1.018蛋白质含量可达3-5g%可见多数白性升高可见于炎性水钾代谢障*K功能维*50～55mmolkg体重中90%存在骨钾7.6%跨1%仅1.4%的钾存在于*机体可通过以几条途径维通过

Na+-K+

泵改钾在内外液的分布通过H+-K+交换影响皮排钾量通过结肠的排钾出汗形式*钾血症常伴随碱中毒血清钾浓度于3.5mmol/L含量但在异常情况者之间并定呈行系而钾血症患者的体内钾总量定减少但多数情况钾血症常伴1.原因和机制1钾摄入足2钾丢失过多最常见原因3胞外K转入2.对机体的影响1对神经肌肉急性钾血症轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力重症可发生弛缓性麻痹奋性降重性甚2对心肌影响|心肌生理特性改奋性增加自律性增高传导性降收缩性改|心肌功能损害心律失常心肌对洋地黄类心药物敏感性增加|心电图QRSST段缩短TU明显增高3骨骼肌损害45对酸碱衡影响可引起代谢性碱中毒同时发生返常性酸性3.*高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制1钾摄入过多2钾排出减少要3胞内K转移到对机体影响1对神经肌肉影响急性轻度-奋性增高急性重度-奋性降2心肌奋性先升后降心肌传导性降心肌自律性降心肌收缩性降心电图3期K+外流,复极加传导阻滞自律性心律失常

T

P-R间期延长QRS3酸碱衡影响引起代谢性酸中毒出治促K量对钾的毒性第四章酸碱衡紊乱酸的来源发酸CO2水要在碳酸酐用行CA

要分布于红通常将肺对衡的吸性调节固定酸要来源是蛋白质的分解代谢质摄入量碱来源要来自食物衡调节1血液缓用包括碳酸缓系统可缓固定酸能缓发酸酸血系统血红蛋白和氧和血红蛋白缓要缓发酸感器用3组4PH|H+NaHCO3的重吸收NH4+要场|端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收|NH4+的排出酸中毒述四方面调节在时间和度血液缓最迅很迅CO2酸碱衡紊乱分类1代谢性酸碱中毒HCO3-浓度原发性降或升高引起的酸碱衡紊乱碱中毒H2CO3浓度原发性降或升高引起的酸碱衡紊乱2PH在PH于或高于常用检测指标pH值7.35～7.45pH=pKa+log[A-]/[HA]血的pH值要于血中[HCO3-][H2CO3]的比值间的相互Henderson-Hasselbalch方程式表示式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值二动CO2分动血

CO2

分是指动血中呈物理溶解状态

CO2

分子生的张力33～46mmHg(40mmHg)映吸性酸碱衡紊乱的重要指标标准碳酸氢标准碳酸氢Standardbicarbonate,S.B.是指动在38℃和血红蛋白完氧合的条件用Pco240mmHg的气体衡后测得的血[HCO3-]酸碱中毒的指标实是指隔绝空气的血液标在保和血氧饱和度的条件测得的血的影响A.BS.B.=,指示吸性酸中毒A.B.S.B.

A.B.代谢和吸方面因素者数值均高于吸性酸中毒者数值均于四缓碱缓碱bufferbase,B.B是指动人体血液中HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-45～52mmol/L(48mmol/L)映代谢性因素的指标五碱过剩和碱缺失碱过剩baseexcess,B.E.是指在标准条件在38℃,Pco25.33kPa,Hb15g%,100%氧饱和的情况用酸或碱将人体1升全血或血pH7.4时用酸或碱的mmol数 0阶3mmol/L 映代谢性因素的指标差

可测定Na+可测定HCO3-CL-目前以AG>16mmol/L是否AG增高代谢性酸中毒限单纯性酸碱衡紊乱代谢性酸中毒是指胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血HCO3-减少呈降[HCO3-]原发性减少原因和机制酸性物质生过多1乳酸酸中毒LacticAcidosis可见于各种原因引起的缺氧发病机制是缺氧中毒很常见特点血液中乳酸浓度升高例如重休克病人动升高10倍以[乳酸-]/[-]比值增大1mmol/L0.1mmol/二者比值101G增大血氯2症酸中毒是是AG增加类1重引起AG代谢性酸中毒要是因小管皮NH3排H减少AG2碳酸酐乙(醋氮3RenalTubularAcidosis,RTA是AG型小管性酸中毒DistalR是端小管障型-Proximal是端小管HCO3障型混合型型据目前资料认系小管对应性降是常见原因酸或酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生氨和2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O水杨酸制剂如阿酸性食物如蛋白质代谢最输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多肠液[HCO3-]均高于血[HCO3-]水[HCO3-]而引起AG性代谢性酸中毒输管乙状结肠吻合术后可丢失大量HCO3-而导,机理是Cl-HCO3-交换稀释性酸中毒大量输入生理AG高钾血症二分类1AGAG增高血氯2AGAG机体的代偿调节酸中毒时[H+]升高立引起化学缓应吸代偿[H+]升高时剌激延脑吸中枢颈动肺CO2H+K+出H+离子在物质Pr-HPO4=Hb-而被缓H+能骨内代谢性酸中毒非因1排H+增加HCO3-重吸收加2NH4+排出增多3可滴定酸排出增加(四)对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能1.心血管系统功能障H+离子浓度升高时,心血管系统可发生述1心律失常2心脏收缩力减弱3毛[H+]升高时对儿茶酚胺类的应性降因而神经系统功能障代谢性酸中毒时神经系统功能障发病机制可能列因素1酸中毒时脑组2酸中毒时生物氧化氧化磷酸化过程因而减弱ATP生骨骼系统的化慢性代谢性酸中毒时偻病在人则可发生骨质软化病五原则给碱纠二吸性酸中RespiratoryAcidosisCO2排除障或吸H2CO3浓度升高PH呈降势特的酸碱衡紊乱吸性中毒的特是血[H2CO3]原发性增高()1.气道阻塞 常见的吸神经肌肉功能障

综合肉毒中毒重症肌无力钾血症或家族性周期性麻痹高胸廓异常胸廓异常影响吸广泛性肺疾病是吸性酸中毒的最常见的原因它包括慢性阻塞性肺疾病重的肺水CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高如道坦克等空间量并减少二分类1急性吸性酸中毒2慢性吸性酸中毒机体的代偿调节,故吸代偿难以发H2CO3增加可HCO3-但1.急性Pco2升高H2CO3增多[HCO3-]升高代偿是慢性吸性酸中毒的要代偿措施慢性吸性酸中毒时NH3H+NaHCO3的功能使代偿更四对机体的影响吸性酸中毒对机体的影响就体液[H+]升高的危害而言的但吸性酸中毒特别是急性者因脏的代偿性调节比较缓慢故常呈失代偿而更显重吸性酸中毒可CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)高浓度CO2麻醉时病人升高视神经乳头可CO2扩张脑血管吸性酸中毒时心血管方面的化和代谢性酸中毒心肌收缩力减弱心输出量降和心律失常因类酸中毒时[H+]升高并能导吸性酸中毒病人可能伴五原则改善肺痉挛祛痰给氧等措施

CO2可使用过代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特是血[HCO3-]原发性增多()原因和机制酸性物质丢失过多胃液丢失2脏排H+2.碱性物质摄入过多1碳酸氢2乳酸3柠檬酸3.缺钾H+二分类1应性碱中毒2抵性碱中毒机体的代偿调节降升高则Pr-H2O以缓而减弱碱性离子交换胞内H+K+则移3.吸代偿代谢性碱中毒时[HCO3-]升高,[H+]降导延髓CO2制肺H2CO3升4.代谢性碱中毒时减少NH3形NH4和可滴定酸排出均减少对HCO3的重吸收减少而使之排出增多呈酸性(四)对机体的影响1.中枢神经系统功能障病人可中枢神经系统中年氨基酸减少2血红蛋白氧解离曲神经精神症状重时可发生昏迷神经肌肉功能障急性代谢性碱中毒病人常.可发生肌肉无力或麻痹钾血症代谢性碱中毒经常伴五原则对可使用碳酸肝抑制剂如乙唑胺以抑制H2CO3的合而减少的排出和HCO3-的重吸收醛固剂可减少H+K+四吸性碱中毒RespiratoryAlkalosis吸性碱中毒的特是血[H2CO3]原发性减少原因和机制氧血症和肺疾患吸中枢到剌激或精神性过度通气代谢性过程异常人吸过度二分类1急性吸性碱中毒人吸过度,氧血症,高热2慢性吸性碱中毒慢性机体的代偿调节当血液Pco2降HCO3-减少时皮H+的生和排出降NH3NH4+因排出的H+减少HCO3-重吸收减少而排出增多四对机体的影响:急性吸性碱中毒病人临床表口周围感觉异常等重者机理Pco2导[Ca++]降慢性吸性碱中毒症状轻因代偿发吸性碱中毒代谢性碱中毒五原则降病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静剂5％CO2的混合气体以提高血H2CO3浓度补给钙剂是指种或种以的原发性酸碱衡障重性酸碱失衡酸碱代谢性碱中毒合并吸性碱中毒二酸碱混合型代谢性酸中毒合并代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒酸碱1吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克心跳吸骤停2吸性碱中毒合并代谢性碱中

降Pco2可升可见于发热呕患者肝因NH3的的剌激而通气过度时使用利剂或血pH值明显升高血[HCO3-]可升高PCO2可降二酸碱混合型1吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症因肺源性心脏病心力衰竭而使用利剂如利酸等引起代谢性碱中毒的患者血pH可以[HCO3-]和Pco22吸性碱中毒合并代谢性酸中毒性杆菌败血症引起的急性肝功全患者可因NH3的剌激而过度通气同时因代谢障水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒同时剌激吸中枢而导吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血PCO2均显著降

pH可以但[HCO3-]和3代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血pH[HCO3-]Pco2都可在或偏第五章缺氧缺氧因供氧减少或利用氧障程(hypoxia)常用的血氧指标意义1血氧分是指溶解于血液中的氧生的张力100mmHg,要于吸入气体的氧分和外吸功能静PvO2要于组2血氧容量标准状况T38℃PaO2150mmHgPCO240mmHg100ml血液中的最大带氧量20ml/dl于血液中Hb的质和量应血液带氧的能力3血氧含量是指100ml血液的实ml动CaO219ml/dl静CvO214ml/dl动静5ml/dl.4血红蛋白氧饱和度SO2是指Hb与氧结合的百分数，HbO2/总Hb100%缺氧的类型原因和发病机制1张性缺氧1概念以动２原因吸入气氧分过atmospherichypoxia静2血液性缺氧1概念是Hb量或质改使血液携带氧的能力降而引2原因Hb量的异常双双贫血Hb质的异常双双结合释放氧能力障1CO中毒 2高铁血红蛋白3循circulatoryhypoxia1概念是指因组2原因组组4组1概念在组氧利用障2原因放射微生素缺吸各种缺氧血氧化的特点PaO2CO2maxCaO2SaO2DavO2张性降降降血液性降或降常降循性常常升组性常常降▲发(cyanosis):当毛>5g/dl时皮紫色▲肠源性青紫(enterogenouscyanosis):因Hb氧化者皮缺氧对机体的影响代偿性应1吸系统肺PaO2和SaO2肺血流量和心输出量血液摄和O23血液系统RBC和Hb23-DPGRBC组4组:组损伤性化1吸系统高原肺水PaO2﹤30mmHg中枢性吸衰竭肺动回心血量减少3血液系统血液粘滞度增高心力衰竭合使动4中枢神经系统化急性头痛激动记力降

23-DPG影响肺Hb氧结慢性疲劳嗜睡注意力集中等机制脑5组 代谢障组溶第九章应激应激应激是指机体在各种内外应激应Stresresponse应激原应激原是指引起应激应的各种刺激因素特点:1定度限制性2个体时空差异性感染分解代谢增负氮衡血急性期应APR急性期蛋白APP生物机体在热应激或他应激时表热休克应HSR而在热应激时热休克蛋白HSP应激蛋白SP功能帮助蛋白质叠移复性降解分子伴娘将应激性疾病而将那以应激条件或诱因加重或加应激相疾病神经内分泌应1蓝斑-交感-1中枢效应引起奋警觉紧张焦虑等情绪应激启动HPA轴的键蓝斑行纤维2外周效应血意义A)代偿用——儿茶酚胺分泌增多的心血管系统心率心肌收缩力心输出量血液重吸系统支气管扩张肺代谢化血糖促B)利影响/血粘度增加血栓/心血管应激性损伤高血2脑垂体1中枢效应适量CRH促过量CRH适应障2外周效应GC分泌量增多对GC3代偿意义消极影响蛋白质分解过多延缓抑制性2.促抑制炎症介质的生减轻炎症应四全身适应综合 1定义应激原分个时期1警觉期应出−临战状态保护2抵期交感−御储备能力渐被消耗3衰竭期再度出机体抵能力耗竭五应激性溃疡stress1概念指患者在遭各类重伤大手术重病或它应激情况出性病发病率75%～100%表发病机制1胃黏膜缺血应激性溃疡形的最基2胃腔内H+粘膜内弥散(要条件)3酸中毒胆汁流应激时机体的功能代谢变化系统 适度应激 应激过度中枢神经系统 紧张注程度升高维 焦虑害怕良好情绪认知学能力等 愤怒抑郁等免疫系统 免疫功能增吞噬 免疫抑制增多活性等 免疫功能紊乱心血管系统 心率加快心肌收缩力增心输出量增加血升高等 易诱发心律失常等消化系统 食欲降等 食症应激性溃疡等血液系统 白 贫血等泌生殖系统 少水 乳减少等第十章休克休克多病因多发病多种体液因子参以机体循或降组足要特并可能导官功能障衰竭等重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程要体淋巴血窦中或停滞在毛 依赖于充足的血量良好的周围血管张力 :

过敏,神经刺激,

心脏和大血管病.二 分类: 按病因分类二按休克的始动发病学:shock:血容量减少常见于失血失液中心静cardiogenicshoc心脏泵血功能衰竭心输出量急剧减少降心梗心肌病等非心肌源性急性心脏塞 心脏射血阻maldistributiveshoc血管床容血液淤滞按血液动力学特点分类高排-阻型休克心输出量增高总外周阻力降血稍降暖休克排-高阻型休克心输出量降总外周阻力增高血稍降冷休克排-阻型休克心输出量降总外周阻力降血降休克的发展过程代偿期微循血液重要生器官的血液供应自身输血肌性小静收缩增加回心血量利于维血自身输液毛血管前阻力大于后阻力流体静降组液回流入血管二微循酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆滑肌对CAs应性降部舒血管代谢物增多血液流学改微循1.,血外渗缩导“”“自身输血”用停2.微循奋双双组血管流体静毛加重恶性循临床表血行性降脑灌流足

转昏迷心灌流足

心灌流减少——发凉发——少或无难治期微循供微循微血管应性显著:

微血管滑肌麻痹对血管活性药物应性消失DIC的发生:纤维蛋白原浓度增加,血,血液粘滞度高双双血液高凝血液流减慢双双酸中毒DIC临床表1.循CVP降静2毛no-reflow:白DIC重要器官功能障休克难治的机制:DIC导no-reflow;肠粘膜屏障破SIRSCARS休克的发病机制神经-体液机制感染非感染性因子侵袭机体刺激生多种体液子体液因子要以几类血管活性胺1.儿茶酚胺:包括多巴胺去组胺5-羟色胺:来源于VEC.功能收缩微静加重DIC二调节:内皮素ET:大的缩血管,心脏毒性用,.血管紧张素AngII:.NE激活小球旁器的β1体.小管重吸收增多曲小管Na+负荷减少激活.血管升素:利激晶体渗脑的渗器释放ADH4.心ANP:休克时ANP水升高以部相互制血管活性肠VIP:休克早期小肠缺血生大量VIP改善小肠血供休克晚参血的形降钙素基因相CGRP:大的血管舒张剂调节肠道血流

缓激内源性阿片:平-内啡()炎症介质二组-:

.1,膜电降2ATP合减少3.溶,的生二

MDF物质代谢的化休克时微循脂肪分解双双血中游离脂肪酸和合双双氮排泄负氮衡能量足部酸中毒休克时各器官系统功能的化休克时如急性()休克时最易损害的脏器之临床表 少无伴氮质血症高血钾和休克初期的功能性 醛固ADH分泌增多Na水重吸收增多休克后期(二)肺功能的化吸功能障ALIlung和distresssydom病理表肺DI肺水()心功能的化重和冠 血心率心室舒张期缩短心率肌力耗增加内毒素 抑制肌Ca2的摄抑制肌原纤维ATP酸中毒和高血钾 H和K影响Ca2转心肌抑 MDF抑DIC 心肌微循(四)脑功能的化(五)胃肠道功能的化临床表肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF(六)肝功能化肝脏KupfferIL-8,TF等促TN干O等促自基释放损伤肝胞(七)凝血-纤溶系统功能的化早期血液高凝凝血因子消耗继发性纤溶(八)免疫系统功能的化补体激活对各器官系统非特异性损伤过度表达炎介质抑制免疫系统多器官功能障综合multipleorgandysfunctionsyndrom在重创伤染和休克时原无器官功能障能障境的稳定MODS的病因发病经过MODS的病因80％的MODS病人入院时感染性病因70％右的MODS可非感染性病因 大手术和重创伤无论MODS二MODS的发病经过和临床类型(rapidsingle-phase)▲▲器官损害同时或者相继▲病情发展快(delayedtwo-phase)▲第次打击(firsthit)后出▲后1～3周到第二次打击(secondhit)发生MODS▲病情发展呈相出二MODS的发病机制全身炎症应失全身炎症应综合症(SIRS):因感染或非感染病因用于机体而引起的失大和自破的全身性炎症应表▲播散性炎症(disseminatedactivationofinflammatorycell)▲炎症介质泛(inflammatorymediatorspillover)到血,并通过(cascade)引起全身性炎症二促炎-炎介质衡紊乱通过自放大的(cascade),生大量炎症介质他导器官微循微血管内皮,通高代谢状态加重心肺负担增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化XO改善微循,提高组改善,应用体液因子拮剂和抑制剂提高组补充血容量

原则:时补液,充分扩容,需多少,动态,指导输液血管活性药物休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿休克后期,缩管以改善心功能 适当,减轻心脏前负荷降外周阻力,纠 补碱纠酸减轻微循提高心肌收缩力第十二章凝血凝血衡紊乱血栓调节蛋白TM是内皮再C的能力蛋白C(PC)是肝脏合的并以C脂和钙存在情况可灭活因子Va和Ⅷa失活阻FXa血小活物抑制物灭活刺激纤溶组TFPI是276个氨基酸胞合是FVIIa抑制物,可抑制凝血系统包括外源性凝血系统组启动和内源性凝血系统Ⅹ凝系统1网状内皮系统对凝血因子等的吞噬清除用2体液凝系统丝氨酸蛋白以蛋白C体的蛋白C系统组TFPI肝素等纤溶系统:要包括纤溶功能是使纤维蛋白凝块溶解保证血流通畅另外参组7.DIC病人可伴种特微血管病性溶血性贫血该贫血属溶血性贫血特是外周血涂片可见特星形3P试验双双鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白FDP结合使原FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼DIC患者3P试验纤溶Fbg和纤维蛋白Fbn生的各种片段通原降解物FDP功能妨弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC是指在某增加(高凝状态)微血栓的形和血小克器官功能障DIC的原因和机制1原因感染性疾病 革氏肝炎流行性出血热病毒性心肌炎等 转移性癌肉瘤恶性淋巴瘤等急慢性白血病妇科疾病 流感染死等创伤手术 重软组术等血液性疾病 溶血性疾病异常蛋白血症等2机制•组,启动外源性凝血系统•血管内皮损伤,凝血凝失调血,血小 •促凝物质入血影响DIC发生发展的因素1促过程1血液高凝状态 血液中凝血物质和血小于妊♘妇女2微循 微循3缺氧酸中毒 通过损伤血管内皮启动内源性凝血系统可以损伤血小2抑制凝血过程1单-吞噬清除循DIC2肝功能障肝功能重障DICDIC的分期分型1分期分期 凝血状态 表高凝期 凝血 血液高凝状态消耗型凝期 凝血因子血小 血液凝出血减少纤溶系统激活继发性纤溶 纤溶,FDP形 出血明显纤溶系统活跃2分型1按发生2按代偿情况代偿型失代偿型过渡代偿型DIC的功能代谢化1出血机制凝血物质被消耗而减少/纤溶系统激活/FDP形2器官功能障3机制1微血管内大量微血栓形阻塞微循2广泛出血使血容量减少3累心肌损伤使心输出量减少4激外周阻力降回心血量减少5FDP的某分可增组胺激4贫血机制1RBC2红15.D-二聚体检查D-二聚体是纤溶DIC第十章心功能全在各种功能降以能满足组代谢需求的病理生理过程或综合心力衰竭failure)心功能全(cardiacinsufficiency):各种原因导损但处于完全代偿心力衰竭则是指心功能全的失代偿心输出量减少和肺循症状和体者在是相同的是在程度在临床实践中二通用第节心力衰竭的病因诱因病因心肌舒缩功能障能量代谢障二心脏负荷过重1容量2力负荷过二诱因感染

高血动 右肺动动 右肺动1发热时代谢增加加重心脏负荷2心率加快加剧心肌耗氧通过缩短舒张期降冠3内毒素直接损伤心肌4若发生肺部感染则二水电解质代谢和酸碱衡紊乱1酸中毒 H+肌钙蛋白结合 抑制肌Ca2+2.高钾血症心律失常室协调性紊乱导舒张期缩短冠 心率加快耗氧量增加加剧缺氧四妊♘(五)他

:血容量增加过度劳累情绪激动输液输血过多过快贫血分类按心力衰竭的发生部分类1心衰竭leftheartfailure2右心衰竭right……3全心衰竭二按心肌收缩舒张功能障按心输出量的高分类1输出量性心力衰竭lowoutput……2高输出量性心力衰竭high四轻度心力衰竭安静或轻体力活动时可出中度心力衰竭轻体力活动时出重度心力衰竭安静情况可出第节心功能全时机体的代偿-体液调节机制激活交感神经系统激活心率增快心肌收缩力增心输出量增加二-血管紧张素-醛固二心脏心率加快交感神经奋意义动员迅用限二心脏紧张源性扩张心室容量加大并伴心肌收缩性增心肌拉长伴四心室重塑心肌(myocardialremodeling)表达改的基础发生的化使心脏的结构代谢和功能经历的模式重塑过程非心肌心肌心肌总收缩力增心性但二者均可增加心脏功和心输出量使心发生心力衰竭代偿用限大心肌的生长因度大超过某种限度则发生心脏以外的代偿心功能减退时除心脏以适应心输出量的降增加血容量二血流重红四组tumornecrosisfactorTNF竭患者血TNF-α升高

重心力衰内皮素(endothelinET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水会显著升高ET-1水血液动力学损伤程度第四节心力衰竭的发病机制神经-体液调节失衡在中起着键用而心室重塑是发展的分子基础最心肌舒缩功能障肌组行肌原纤维肌节saromere舒张的实质是肌节的伸长收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白病理损害缺血缺氧毒物使性功能过度ATP二调节蛋白原肌球蛋白缺血缺氧毒物使性死H+Ca2+竞肌钙蛋白结合阻断奋收缩耦联心肌的奋收缩耦联心肌收缩性减弱★心肌舒张功能障心脏各部舒缩活动的协调性四心肌的舒二心肌收缩功能降心肌收缩能力降是可以心肌能量代谢障-收缩耦联障心肌收缩相的蛋白改1心肌二心肌能量代谢障

2心肌结构改

3心室扩张1能量生障:心肌缺血缺氧1ATP水解供能减少3胞内Na+堆2能量储备减少3能量利用障

2Ca2+转4收缩蛋白合障:V1干干):

V2干平):

V3平平):活性最过度肌球蛋白头部ATP原因是V1型转V3型心肌奋-收缩耦联障心肌奋收缩耦联的过程是心肌机械活动的过程Ca2+起着1肌(1)

肌网Ca2+摄能力心肌缺血缺氧ATP供应足肌

Ca2+泵活性减弱收缩后的心肌能充分舒张影响心室充盈肌网Ca2+储存量心力衰竭时Ca2+增多利于肌肌网Ca2+释放量心衰时Ryreceptor蛋白mRNA均减少2胞外Ca2+内流障心衰时Ca2+内流◆内源性儿茶酚氨减少胞膜β-体密度相对减少◆酸中毒

Ca2+通道阻降跨膜电降体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞性抑制Ca2+3肌钙蛋白Ca2+结合障心肌缺血时H+增多H+肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌网对Ca2+亲和力增大心肌舒张功能障1钙离子复延缓Ca2+泵活性降2肌球-肌动蛋白复合体解离障3心室舒张势能减少◆收缩动4心室四心脏各部分舒缩活动协调1心律失常破心脏各部舒缩活动的协调性2同心室心肌梗死域性分布导第五节心功能全时临床表肺循()吸困难劳力性吸困难轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出体力活动时回心血量增多加重肺淤血肺心率加快使心脏舒张期缩短需氧量增加但因心力衰竭时机体缺氧CO2潴留刺激吸中枢使吸加深加快出端吸重症心力衰竭患者在安静时感到吸困难甚端或半卧方可减轻吸困难程度发生机制 端时重力影响,机体端血流回流减少减轻肺淤血和水膈肌移使胸腔容肢水夜间心衰竭特别是经发生端吸的患者常在入睡后突然并立起喘气和咳嗽发生机制卧时半身静血水入睡后迷走神经奋性升高使支气管收缩气道阻力增大熟睡时神经射敏感性降当肺淤血比较重时动定水后才能刺激吸中枢引起突然发的吸困难心源性哮喘气促咳嗽同时伴二肺水1肺毛二体循心输出量足

2肺毛

(cardiacoutput,CO)减少

(cardiacindex,CI)降

是指单体表面

(ejectionfractionEF)降

每二要表皮第六节 心功能全二改善心脏舒缩功能减轻心脏前后负四第十四章肺功能全机体通过吸断地外界吸指肺通气肺外界的气体交换和肺换气肺血液之间的气体交换体在血液中的内吸指血液组章重点讲述吸衰竭而吸衰竭(respiratory

指外吸功能重障导PaO2降伴PaCO2增高的病理过程诊断吸衰竭的要血气标准是PaO260mmHg(8kPa),伴PaCO250mmHg吸功能全(respiratoryinsufficiency)吸衰竭(respiratoryfailure)的别全涵盖了外吸功能障全般在剧烈吸衰竭的分类按动I型伴氧的高碳酸血症型II型按发病机制通气性换气性按病部中枢性外周性按发生快慢和急性第节病因和发病机制肺通气功能障发病限制性通气足吸气时肺原因吸中枢抑制吸肌能收缩双双吸动力胸廓胸膜疾患肺组应性胸腔液和气胸双双迫肺二阻塞性通气足吸道阻塞或气道阻力(

80%:直径

>2mm气管

/20%:直径

<2mm气管病因气管痉挛气道阻塞:中央性指气管分处以的气道阻塞分胸外胸内阻塞2种阻塞于胸外吸气时时则因气道内力大于大气而可使阻塞减轻吸气性吸困难阻塞是大于胸内故可使阻塞减轻用力气时因胸内大于气道内而加重阻塞气性吸困难外周性内径小于2mm的小支气管阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)用力气时胸内气道内大于大气气道内肺到鼻口腔行性降因在出的气道定点气道内胸内相等点被用力气时常人的等点于加而使等点移移肺当等点移无软骨支撑的膜性气道时导缩而闭合肺肺:PaO2,PaCO2PaCO2的增值PaO2的降值定的比例系比值相当于吸商RPaCO2是映总肺PACO2于每分肺VA体内每分生的二氧化碳量Vco2,0.86×Vco2/VA如Vco2要通气减少PACO2增而肺端血液二氧化碳分几和PACO2相等故PaCO2增高是映肺通气功能足的最佳指标二肺换气功能障弥散障::肺:

肺实肺张肺叶切除等情况,减少面肺水弥散时间缩短:肺,血气化表I型衰PaO2

原因1.O2和CO2解离曲每100ml血中的释放出8ml右的CO2而在肺内每100ml血中的Hb能结合O2仅仅

右而血氧饱和度的影响再能增加了2.O2CO2弥散CO2快CO2的弥散2快能够较快的弥入肺要肺时

多是常人静吸时均肺VA均肺血流量Q5L/min通气血流VA/Q保0.8部分肺功能性分流(functionalshunt)因通气障减少VA/Q显著降以(venousadmixture)因类似动静(functionalshunt)功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病肺纤维化肺水等流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%肺换气(-)部分肺VA/Q降流经病肺而CO2分CO2含量增高起代偿性吸流经健康肺血氧分异常增高但氧含量增加很少氧离曲

CO2分CO2含量均明显降CO2解离曲最后的结果是来自病肺健康肺液混合而的动CO2分CO2含量确是如果存在代偿性通气过度CO2分于部分肺肺动的血液量减少而通气相对良好VA/Q比可显著大于死腔(deadspacelikeventilation)生理死腔占潮气量30% 疾病时功能性死腔高达60%～70%部分肺足时流经的血液氧分显著升高氧含量增加很少而健康肺血流量增加导CO2CO2含量显著增高最而CO2分是*A/Q失调的血气表I型氧血症型吸衰竭肺流比例失调时的血气化无论是部分肺分肺PaO2降而PaCO2可通气过程基生理解剖分流部分支气管静-静2%~3肺实肺张支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静分流增加(anatomic/trueshunt)而发生衰原因发病机制小结1. 通气障2种类型2换气障/血流比例失调解剖分流增加引起3常多种机制参如休克肺急性吸窘迫综合ARDS急性肺损伤acutelunginjuryALI肺-毛损伤引起的吸衰竭原因化学性因素吸入毒气烟雾胃内容物物理性因素放射性损伤广泛的肺挫伤生物因素冠状病毒全身性病理过程重感染败血症休克大面某治疗措施ALI形机制肺-毛激活的白大量中性粒肺血管内微血栓形ALI引起衰的机制渗肺形肺张水肺内DIC形炎性介质引起的肺血管收缩可导V/Q(ARDS第二节吸衰竭时要功能代谢化PaO2 60mmHg 代偿应30mmHg代谢机能重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿应>80mmHg代谢机能重紊乱酸碱衡电解质紊乱吸性酸中毒型吸衰竭时大量二氧化碳潴留原发性血胞内外离子分布的改同时血清氯浓度降CO2潴留时在碳酸酐增多后者生NH3增多较多氯离子以氯化代谢性酸中毒缺氧时无氧代谢加乳酸等酸性代谢物增多可导血氯增高代谢性碱中毒使用人吸机过快排出大量二氧化碳吸系统化氧血症和高碳酸血症对吸中枢的影PaO2<60mmHg射性奋PaO2<30mmHg直接抑制吸中枢PaCO2>50mmHg直接奋吸中枢PaCO2>80mmHg直接抑制吸中枢要依靠PaO2对外周化学感刺激得以维II型吸衰竭的给氧原则浓度(30%)流量(1～2L/min)使3循氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响

轻中度心血管中枢奋心率心收缩力外周血管收缩重分配循重度心血管中枢抑制心率失常心收缩力外周血管扩张肺血管收缩肺源性心脏病肺的慢性器质性病在引起吸衰竭的同时可引起右心负荷增加肺源性心脏病的发生机制缺氧可引起肺血管收缩若合并二氧化碳潴留血液氢离子浓度增高使肺血管收缩肺小血管长期收缩缺氧肺血管滑肌纤维增多血管壁增厚和A高长期缺氧引起的代偿性红cap床的大量破肺栓塞等能肺高的原因缺氧酸中毒降心肌舒缩功能吸困难时用力气使胸内异常增高心脏用力吸气则胸内异常降心脏外面的负增大可增加右心收缩的负荷促使右心衰竭中枢神经系统化中枢神经系统对缺氧最敏感PaO260mmHg时可出

如PaO2迅40~50mmHg以就会引起系列神经精神症状精神错乱经CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(50mmHg)脑血管扩张头痛头晕重CO2麻醉

(80mmHg)定障肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)发病机制1对脑血管的用管扩张

50％右缺氧可使脑血脑ATP生Na+-K+泵功能障磷脂水缺氧酸中毒交感神经奋GFR功能性急性缺氧酸中毒交感神经奋出血溃疡形吸衰竭的二PaO2保吸道通畅提高肺通气四改善内十五章.肝功能全肝脏的功能消化吸收功能胆汁对脂肪的消化和吸收代