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文档简介
利尿药、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等降压药物作用机制、用法用量及注意事项降压药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和α受体阻滞剂六类。利尿药1.作用机制。主要通过利钠排尿、降低容量负荷而发挥降压作用。2.临床选择3.常用药物(1)噻嗪类利尿剂(2)醛固酮受体拮抗剂(3)保钾利尿剂(4)袢利尿剂4.注意事项痛风是噻嗪类利尿剂治疗的禁忌证。对于无痛风病史的单纯性高尿酸血症患者,虽不是利尿剂治疗绝对禁忌证,但不建议将利尿剂作为首选治疗药物。噻嗪类利尿剂可引起低血钾,在开始用药2-4周后检测血液电解质。若患者无低血钾表现,每年复查1-2次。联合应用利尿剂与ACEI、ARB治疗可降低低血钾发生率。利尿剂与β受体阻滞剂联合应用可能增加糖尿病易感人群的新发糖尿病风险,严重肾功能不全,特别是终末期肾病患者,应用噻嗪类利尿剂治疗时降压效果差,此时可选用呋塞米、托拉塞米等袢利尿剂。螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。钙通道阻滞剂(CCB)1.作用机制。主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。2.临床选择3.常用药物(1)二氢吡啶类CCB(2)非二氢吡啶类CCB4.注意事项常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证,但心动过速与心力衰竭患者应慎用。CCB降压作用不受高盐饮食影响,尤其适用于生活中习惯高盐摄入和盐敏感性高血压患者。短、中效CCB在扩血管的同时,由于血压下降速度快,会出现反射性交感激活、心率加快及心肌收缩力增强,应尽量使用长效制剂。非二氢吡啶类CCB(维拉帕米与地尔硫䓬)均有明显的负性肌力作用,应避免用于左室收缩功能不全高血压患者。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)1.作用机制。通过有效拮抗AngⅡ与AT1受体结合引起的各种有害作用,增加AngⅡ和AT2受体结合所产生有益效应,也使AngⅡ转化为Ang1-7,发挥心血管保护作用。2.临床选择3.常用药物4.注意事项ARB可致畸,禁用于妊娠高血压患者。ARB扩张肾小球出球小动脉作用强于扩张肾小球入球小动脉,使肾小球滤过压下降,肾功能减退,导致肾小球滤过率(GFR)下降。对慢性肾脏病(CKD)4期或5期患者,ARB初始剂量减半并严密监测血钾、血肌酐水平及GFR的变化。血肌酐水平≥265μmol/L者,慎用ARB。对高钾血症和肾损害患者,避免使用ARB+ACEI,尤其是ARB+ACEI+醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.作用机制。抑制血管紧张素转换酶,阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成,抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
2.临床选择3.常用药物4.注意事项ACEI可影响胚胎发育,育龄女性使用ACEI时应采取避孕措施,计划妊娠女性应避免使用ACEI。最常见不良反应为干咳,多见于用药初期,症状较轻者可坚持服药,不能耐受者可改用ARB。长期应用有可能导致血钾升高,应定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。ACEI偶见血管神经性水肿(喉头水肿、呼吸骤停),临床一旦怀疑为血管神经性水肿,患者应终身避免使用ACEI。β受体阻滞剂1.作用机制。主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。
2.临床选择3.常用药物
(1)非选择性β受体阻滞剂(2)选择性β1受体阻滞剂(3)α、β受体阻滞剂4.注意事项常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等,还可能影响糖、脂代谢。二/三度房室传导阻滞、哮喘患者禁用。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用。糖脂代谢异常时不首选β受体阻滞剂,必要时慎重选用高选择性β受体阻滞剂。长期应用者突然停药可发生反跳现象,原有症状加重或出现新表现,较常见有血压反跳性升高,伴头痛、焦虑等,之为撤药综合征。α受体阻滞剂1.作用机制。选择性地与α肾上腺素受体结合,能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合,产生抗肾上腺素作用。临床主要是作用于外周的α受体阻滞剂。
2.临床选择3.常用药物4.注意事项α受体阻
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