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文档简介
脑复苏及神经保护
1966年美国国家科学院和国家研究委员会CPR(CardiopulmonaryResuscitation)心肺脑复苏1985年第四届新芬复苏会议提出CPCR(Cardiopulmonarycerebralresuscitation)心肺脑复苏,目的在于强调复苏成功包括心跳呼吸功能恢复和智能恢复2000年国际CPR和ECC指南除了心跳呼吸骤停(全部血流中断)复苏外,还加入了急性脑卒中(局部血流中断)复苏的内容
发展
现代CPR
心脏骤停至CPR开始的时限是4分钟,因为循环中断4-5分钟脑组织即可发生不可逆的死亡。
一、基础生命支持
(basiclifesupport,BLS)
A(airwaycontrol)保持气道通畅B(breathingsupport)重建呼吸C(circulationsupport)重建循环D(defibrillation)除颤
TIPS:1、心跳骤停早期,心输出量及肺血流量虽然均低于正常的1/3,但通气/血流都维持在正常水平,并有较好的氧交换,且常温下体内贮氧能维持4-6min。因此,心肺复苏早期,单纯的心脏按压足以维持机体基本通气要求,而操作繁琐的人工呼吸可稍推后进行。2、胸外按压与人工呼吸比(按呼比)
原来的复苏指南规定,单人心肺复苏按呼比为15∶2,双人按呼比为5∶1。近年来,研究发现,胸外按压停顿后再次按压,需要很长一段时间才能恢复到停顿前的冠脉灌注水平,而在心脏持续按压的情况下,人工呼吸适当延长对血流氧合影响不大。故持续胸外按压有益于心肺复苏。基于此,现在提倡,无论是单人还是双人复苏,按呼比都为15∶2。如果已实施气管插管,则在保持胸外按压不断的情况下,采用按吸比5∶1的速率进行人工通气。甚至有研究提出100∶2的按呼比效果最佳3、自主循环(ROSC)的恢复取决于冠脉灌注压(CPP,即主动脉舒张压与右房压的压力梯度)。目前认为灌注压>15mmHg时,患者有可能获得ROSC。近年来,为了提高灌注压,胸外按压技术不断改进。
主要改良的复苏方法:A、高速按压CPR(即速率达100次min),快速按压可恒定提高冠脉灌注压。B、插入腹部按压CPR(IACCPR)。一人作胸部按压,另一人在患者另一侧,于按压胸部的间歇按压腹部(脐与剑突之间),二者的时间各为50%。原理是在胸廓按压松弛间歇即心脏舒张期,按压腹部阻断腹主动脉血流,提高冠脉灌注压。能产生2倍以上的血液循环量C、主动脉球囊反搏术。4、主张不必等待心电图证实心跳骤停类型而先予电除颤,能提高心肺复苏的成功率,因为心跳骤停约80%为室颤所致。
二、进一步生命支持
(advancedlifesupport,ALS)
D(drug&fluids)药物与液体药物的应用目前主张单用肾上腺素,根据自主循环恢复后的具体情况再确定是否用阿托品、利多卡因或多巴胺等药物。不主张多种药物“三管齐下”。一般不用呼吸兴奋剂,认为呼吸兴奋剂加重脑组织缺氧。
E(electrocardiography)
心电记录F(defibrillationtreatment)除颤三、长期生命支持
(prolongedlifesupport,PLS)G(gauging)评估H(cerebralresuscitation)脑复苏研究表明脑复苏是恢复呼吸、循环、代谢及内脏功能的根本条件,特别是大脑皮层的复苏可加速其他生命器官和系统功能的恢复。因此,在开始进行CPCR时应进行脑保护,在PLS阶段主要在于脑复苏及处理其他器官损害。I(intensivecare)重症监护脑复苏
(CerebralResuscitation)脑复苏的治疗主要有以下几方面:
1、降低脑细胞代谢;2、加强氧和能量的供给;3、促进脑循环再通;4、纠正可能引起的继发性脑梗死的全身和颅内的病理因素。
一、亚低温治疗(Mildhypothermia)
传统的低温治疗(32-33℃),因心律失常、心功能损害、血粘度增加、炎症扩散、感染易感性增强等严重负面影响而被亚低温治疗取代。亚低温(Mildhypothermia)又有的称浅低温。是指体温降至32-35℃之间。亚低温可降低脑组织的耗氧量,减轻脑水肿,保护血脑屏障。国外许多实验发现亚低温能抑制内源性毒性产物对脑细胞损坏,如增强超氧化物歧化酶的活性,降低丙二醛,减少神经细胞钙内流。降温原则:1、尽量在脑缺血性损伤后6-8h开始降温治疗,使体温降至32-35℃2、低温时间应根据病人复苏情况决定,3-5天逐渐复温,复温速度以每24小时体温升高1-2℃为宜。直至四肢运动和听觉初步恢复为止(1w后意识仍无恢复,停止低温)3、适当使用肌松剂和镇静剂,以防肌颤产热,影响降温效果,升高颅内压
二、防治脑水肿CPR过程中脑水肿和颅内压增高几乎不可避免,此时要求颅内压控制在5-15mmHg。
复苏后脑水肿主要表现在意识状态和抽搐,应密切观察患者是否有抽搐,抽搐是局灶或全身性,发作的频率、持续的时间。观察瞳孔的变化,以及肢体的活动度。有条件下,应监测颅内压(眼底镜),行头颅CT,进行脑脊液动力学监测,定期做脑电图和GCS评分,早期发现和防止脑死亡的发展过程。
格拉斯哥昏迷评分
(GlascowComaScaleGCS)
睁眼动作评分自动睁眼4分言语呼唤后睁眼反应3分疼痛刺激后睁眼反应2分对疼痛刺激无睁眼反应1分言语反应评分有定向力5分对话混乱4分不适当的用语3分不能理解言语2分无言语反应1分
格拉斯哥昏迷评分
(GlascowComaScaleGCS)运动反应评分能按吩咐做肢体运动6分肢体对疼痛有局限反应5分肢体有屈曲逃避反映4分肢体异常屈曲3分肢体直伸2分肢体无反应1分
1、高渗性脱水剂:(1)甘露醇(mannitol):最迅速有效有效剂量是每次1-2g/kg,20%mannitol:125-250ml,Q4h/Q6h(2)甘油果糖(布瑞德):为10%甘油和5%果糖的高渗注射液,渗透压为人体血浆的7倍。目前常用量250-500ml每日1-2次静滴,250ml应在1h内滴入;500ml在2-3h内滴入。对有遗传性果糖代谢病、糖尿病、严重心肾功能不全者禁用。(3)肾功能不全时,可选用人血白蛋白(10g)或血浆(100-200ml),Q6h/Q8h,
同时辅以速尿10-20mg(4)心功能不全时可单独选用速尿20-40mgQ4h/Q6h
此药尤其适合脑水肿和左心衰竭(注意保持电解质平衡)(5)地塞米松抗脑水肿作用强,具有抗炎、抗过敏及机体免疫调节作用。水钠潴留和排钾作用极弱,
首次10-15mg,以后每4-6h给予5mg,脑水肿症状减轻或病情稳定后减量停药。
(6)联合用药终止时间:脑水肿通常持续7-8天后开始消退,降颅压治疗应酌情减量或停用。缺血性脑卒中视梗死面积及水肿带范围,一般不超过3天出血性脑卒中一般不超过7天。2、过度呼吸治疗?
保持PaO2>100mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)保持在25-35mmHg,PH维持在7.3-7.6,造成持续低碳酸血症。但最近研究表明,PaCO2过低时,可使血管收缩,脑灌注血流减少,脑缺氧加剧。因此CPR指南建议一般情况下应避免过度呼吸,治疗目标为:PaO2=100mmHg,正常的PaCO2和正常的PH*但在脑疝时人可使用过度呼吸治疗(Ⅱa)附:脑疝的分类及临床表现:
大脑镰下疝
对侧下肢瘫痪,排尿障碍小脑幕裂孔下疝
意识障碍,动眼神经麻痹,对侧肢体瘫痪小脑幕裂孔上疝意识障碍,双侧眼睑下垂,双眼上视障碍,瞳孔等大而光反应迟钝或消失,晚期去大脑强直及呼吸暂停枕骨大孔疝意识清醒,心率、血压、(小脑扁桃体疝)呼吸等生命体征变化,眼球振颤和平衡障碍,频繁呕吐及吞咽困难。
三、维持脑灌注压和脑血流量平衡液低分子右旋糖酐羟乙基淀粉(HES)葡萄糖不利于CPR。机体应激时为高代谢,表现为高血糖,高乳酸血症,CPR时给予外源性葡萄糖必然使患者血糖在应激的基础上进一步增高,加重组织细胞代谢的负担,不利于复苏。
四、血糖血糖<50mg/dl或>200mg/dl均将加重脑损害指南建议:血糖<50mg/dl必须提高血糖血糖>200mg/dl必须控制血糖血糖>300mg/dl必须用胰岛素干预(Ⅱa)五、酸碱平衡与脑复苏:
近来研究表明CPR早期为了纠正酸中毒而大量输注碳酸氢钠将加重细胞内酸中毒。在通气功能不好的情况下,二氧化碳蓄积。指南建议:反复多次小剂量(每次30-50ml)静滴碳酸氢钠(Ⅱb)六、自由基清除剂
(1)维生素E:直接提供电子,还原自由基,100mg每日3次口服。(2)银杏叶:银杏叶的主要成分是黄酮甙和银杏叶内酯,成人用量:每日3次,每次1片,注射剂金钠多35-55mg,加5%葡萄糖液250ml每日1次静脉滴注。(3)中药类:如丹参、川芎等都具有氧化清除自由基的作用,口服或静注均可,视病情酌情应用。(4)依达拉奉:30mg/bid,ivgtt。七、脑激化剂和觉醒剂:
(1)三磷酸腺苷(ATP):成人40mg加入5%或10%葡萄糖250ml注射液中静滴,每日1次。(2)辅酶A:成人100U加入5%或10%葡萄糖250-500ml中静脉滴注。肌肉注射50U,每日1-2次,7-14d为一疗程。(3)胞二磷胆碱:核苷衍生物,改善脑组织代谢,促进大脑功能恢复,促进苏醒。(脑内出血急性期慎用)用法:0.5g+500ml生理盐水ivgttqd
联合应用:0.9NS500mlATP40mgivgttCoA100uqd
胞二磷胆碱0.5脑复苏的预后
格拉斯哥预后评分
(GlascowOutcomeScaleGOS)
评分评分标准
1
死亡
2
植物状态:无意识,有心跳和呼吸、偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应
3
严重残疾:有意识,但认知、言语和躯体运动有严重残疾,
24小时均须他人照料。
4中度残疾:有认知、行为、性格障碍;有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾,在日常生活、家庭与社会活动中尚能勉强独立。
5
恢复良好:能重新进入正常社交生活,并能恢复工作,但可有各种轻度后遗症。脑卒中的神经保护治疗
神经保护策略:
1、兴奋性氨基酸拮抗剂:NMDA受体拮抗剂(非竞争性、竞争性)、非NMDA受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、谷氨酸转运蛋白调节剂2、作用于其他神经递质:GABA受体激动剂,血清素A1受体激动剂3、内源性保护剂肌苷受体激动剂神经保护策略:4、慢钙通道拮抗剂5、抗氧化剂自由基清除剂6、作用于一氧化氮系统7、神经生长因子及营养因子8、抗炎症治疗9、低温治疗10、条件性中枢神经源性神经保护11、联合治疗康复
急性期的康复治疗
良肢位的摆放体位变换关节被动运动
良肢位的摆放患侧卧位
Lyingontheaffectedside健侧卧位
Lyingonthesoundside仰卧位
Lyingontheback患侧卧位患侧在下健侧卧位健侧在下仰卧位不是推荐体位?紧张性颈反射下肢伸肌紧张体位变换
预防压疮和肺感染60-120分钟变换体位一次
关节被动运动
为了预防关节活动受限活动顺序:近端远端Bobath握手患手在上主动辅助运动废用、过用、误用综合征废用综合征(Disusesyndrome)
定义:由于机体不活动状态而产生的继发障碍。废用综合征是康复医学的重要概念,1964年由hirschberg首先提出。废用综合征产生原因原发病的性质及病情,为了治疗需要长期保持安静或卧床状态。脑卒中导致严重的运动障碍。患抑郁症者常处于静止不动、不活跃状态。有严重感觉障碍者,特别是深感觉障碍,因缺少刺激而减少活动。因疼痛限制肢体或躯体活动。老年人习惯于在日常生活中喜静不喜动者。长期使用支具、石膏、夹板固定、限制肢体或躯体活动。1、废用性肌无力及肌萎缩定义:抗重力的下肢肌肉比上肢肌肉更易无力及萎缩(Disusefulmuscleatrophyandweakness)。完全不运动的肢体,等长肌力每天减少1-3%,每周减少10-20%;如完全不动3一5周,肌力减少50%。即使是正常人完全制动也有肌无力。不仅患侧肌无力,健侧肌力也会减退肌无力及肌萎缩进一步限制了肢体的活动,造成恶性循环。防止肌无力及肌萎缩的方法有:每天作几秒钟机体最大力量的20~30%的锻炼。作1秒钟肌肉最大肌力的50%锻炼则更有效。神经肌肉电刺激也可能预防或减轻肌无力和肌萎缩。2、关节挛缩定义:由于关节、软组织、肌肉缺乏活动或被动运动范围受限而导致的。最常见的使关节活动缺乏和运动范围受限的有以下因素:①疼痛:大关节更易受疼痛影响②肢体运动功能障碍③痉挛:局部软组织处于缩短状态,持续5-7天,胶原纤维挛缩,肌纤维弹性下降;持续3周以上,肌肉和关节周围松弛的结缔组织变成致密结缔组织,导致关节挛缩④长时间关节静止不动⑤未能及时康复。2、关节挛缩关节挛缩的发生,上肢最常见的是肩、肘、腕、指关节,下肢最常见的是髋、膝、踝关节。关节挛缩的防治措施是:
①定时变换体位,②保持良好肢位,
③被动关节活动,④自主被动关节活动,
⑤机械矫正训练,
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