急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒1一、病因1.职业性中毒2.生活性中毒3.其它：恐怖事件、战争、等2二、发病机制吸收肝、肾、肺、脾全身器官肝浓度最高肌肉与脑含量少分布排泄主要：肾脏少量：肺中毒机制3正常生理状态下：

乙酰胆碱

乙酸+胆碱

胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积二、发病机制胆碱能神经包括：

①全部的副交感神经节后纤维②极少数的交感神经节后纤维：

支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）→毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体→中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体→烟碱样症状

4三、临床表现胆碱能兴奋或危象迟发性多发性神经病中间综合征5三、临床表现1.胆碱能兴奋或危象①毒蕈碱样症状（M）

平滑肌舒缩失常和腺体分泌亢进瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

大汗、流泪和流涎；双肺有干性或湿性啰音。6三、临床表现1.胆碱能兴奋或危象②烟碱样症状（N）肌肉颤动强直性痉挛兴奋后抑制严重者呼吸肌麻痹、呼吸停止7三、临床表现1.胆碱能兴奋或危象③中枢神经系统症状头痛、头晕、倦怠、烦躁、意识障碍8三、临床表现1.胆碱能兴奋或危象④反跳

稳定数天后

病情突然恶化，再次出现胆碱能危象严重者肺水肿、昏迷、死亡可能原因：新生胆碱酯酶需1周左右时间，在此期间都可能因阿托品减量过快而反跳多发生于：乐果（中度毒类）与马拉硫磷（轻度毒类）9三、临床表现2.迟发性多发性神经病急性中重度中毒后2-4周肢体无力：下肢→上肢远端→近段EMG：神经源性损害CHE：

可正常可能原因：由于有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致10三、临床表现3.中间综合征急性中毒后1-4d肌无力：屈颈肌、四肢近端肌、3

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10对颅神经、呼吸肌CHE<30％可能原因：与复能剂用量不足和阿托品大剂量应用有关多见于:含二甲氧基的：倍硫磷、乐果、氧化乐果11四、辅助检查CHE<70％

重要但与中毒程度、疗效、预后不一定平行

12四、辅助检查EKG心律失常QT延长胸片肺水肿13五、诊断及鉴别诊断1.接触史2.大蒜异味3.临床表现4.CHE14五、诊断及鉴别诊断急性中毒分级①轻度：M症状为主无N症状CHE50-70%②中度：M症状加重+N症状CHE30-50%③重度：M症状+N症状CHE＜30%

+肺水肿/呼衰/脑水肿/昏迷15六、治疗1.清除毒物离开现场脱去污染衣物清洗皮肤、头发、指甲洗胃导泻增加尿量血液净化（早期）16六、治疗2.解毒药用药原则：早期、足量、联合、重复①胆碱受体阻断剂②胆碱酯酶复能药17六、治疗2.解毒药①胆碱受体阻断剂阿托品—针对M样症状长托宁—针对M样症状、中枢18六、治疗轻中度中毒：

1-2mgiv（0.05mg/kg）→如无效每隔5min给予双倍剂量→直到M症状减退重度中毒：

10-20mgiv→2-5mg每10-30min重复iv达到阿托品化：瞳孔扩大、干燥、HR↑、湿罗音↓19六、治疗阿托品中毒出现小躁动视为过量的临界指标中枢神经系统兴奋症状两侧瞳孔散大，对光反射消失高热心律极度加快伴呼吸急促治疗中无其他原因可解释的昏迷加深肺部重新出现湿罗音或罗音加重。阿托品减量或停用后症状好转半衰期短，发现中毒后只需停止静滴,症状很快缓解。六、治疗2.解毒药②胆碱酯酶复能药肟类化合物氯解磷定/碘解磷定/双复磷21六、治疗轻→中→重度中毒首次冲击剂量：氯磷定:

0.5～1g

im→1～1.5giv→1.5～2giv解磷定：

0.5～1giv→1～1.5g→1.5～2.5giv

六、治疗重复给药有效解毒浓度(血浓度＞4mg/L)，达7～14mg/L时，解毒效果最佳。半衰期短，约1～1.5小时，首次剂量后1～2小时应重复给药；2～3次后可改为静滴维持，氯磷定每日总量以不超过10g为宜。

六、治疗延长用药时间:有助于减少或减轻各种并发症，如中间期肌无力综合征，提高治愈率。至中毒症状及肌颤完全消失，病情稳定至少48h后再考虑停药。24六、治疗3.对症治疗心电血压监护