心肌梗死课件 PPT

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）2课时目标1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后3一、定义心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。4一、定义临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。（2）WBC↑，血清心肌酶↑。（3）心电图进行性改变（4）可发生心律失常、休克和心衰。5（一）基本病因：主要为：冠状动脉粥样硬化

少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞二、病因和发病机理6（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。二、病因和发病机理7（三）诱因：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。二、病因和发病机理8促使斑块破裂及血栓形成的诱因1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。4、6am~12am：交感活性增加，冠脉痉挛。休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9三、病理心脏血液供应10（一）冠状动脉病变：冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：三、病理11（一）冠状动脉病变：1.左冠状A左前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。三、病理12（一）冠状动脉病变：2.右冠状A闭塞：引起左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。三、病理13（一）冠状动脉病变：3.左冠状A回旋支闭塞：引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。三、病理14（一）冠状动脉病变：4.左冠状A主干闭塞：引起左心室广泛梗死。三、病理15（二）心肌病变心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。三、病理16（二）心肌病变1.冠状动脉闭塞后：20~30min，相应的缺血心肌开始坏死。1~2h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、

水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，1~2W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；6~8W形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。三、病理17（二）心肌病变

2.心肌病变程度：(1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。三、病理可波及心内膜：形成附壁血栓心包：出现心包炎18（二）心肌病变

2.心肌病变程度：(2)无Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。三、病理19（二）心肌病变

2.心肌病变程度：（3）心脏破裂、心室壁瘤：梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。三、病理20主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。

1.心肌收缩力↓、顺应性↓

，心肌收缩力不协调。使BP↓、HR↑

、或有心律失常（心电功能紊乱）。四、病理生理212.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。

3.右心梗死（少见）

主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力↑>LVEDP，心排血量↓，BP↓。四、病理生理22五、临床表现（一）先兆：绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。23（二）症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭五、临床表现24五、临床表现（二）症状：

1.疼痛（胸痛）多于清晨发生，多数无明显诱因

典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（>30min），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。25五、临床表现（二）症状：

1.疼痛（胸痛）不典型者：

（1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病（2）疼痛部位：上腹部（3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛26五、临床表现（二）症状：

2.全身症状：由于坏死组织吸收所致（1）发热：发病后24-48h出现，T38℃左右，持续约1周。（2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。27五、临床表现（二）症状：

4.心律失常：多见

75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。28五、临床表现（二）症状：

4.心律失常：包括（1）室性心律失常：室早、室速，室颤-常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。29五、临床表现（二）症状：

4.心律失常：包括（2）AVB：各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的Ⅲ°AVB；（3）室上性心律失常：多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。30五、临床表现（二）症状：5.低血压和休克：（1）低血压

原因：疼痛时，24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量↓，相对有效循环血量↓，致低血压状态。31五、临床表现（二）症状：（2）休克：20%患者，数小时-1W内发生

主要原因：①心源性休克，为心肌广泛（>40%）坏死，左心室排出量急剧降低；②剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；③因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。32五、临床表现（二）症状：

休克表现：疼痛缓解SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。33五、临床表现（二）症状：6.心力衰竭：40%左右

心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。34五、临床表现（三）体征：1.心脏体征：（1）心浊音界轻度至中度增大。（2）心率↑，少数心率↓；可出现各种心律失常。（3）心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。35五、临床表现（三）体征：1.心脏体征：（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。（5）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。（6）L3.4出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。36五、临床表现（三）体征：2.血压：早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。3.其他：可有心律失常、休克、心衰有关的体征。37五、临床表现急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克＋急性肺水肿。死亡率极高38五、临床表现泵衰竭：按killip分级法可分为：Ⅰ级：无明显心力衰竭，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：有左心衰，肺部啰音<50%两肺野，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。39五、临床表现泵衰竭：按killip分级法可分为：Ⅲ级：重度衰竭，可出现急性肺水肿，肺部啰音>50%两肺野病死率35-40%。Ⅳ级：出现心原性休克，血压<90mmHg，尿<20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。40六、实验室及其他检查：

（一）心电图（二）心肌坏死标志物（三）放射性核素（四）血常规（五）超声（六）选择性冠状动脉造影41六、实验室及其他检查：

（一）心电图（ECG）意义：ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助1.特征性改变2.动态变化（分4期）3.定位和定范围42（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）

①病理性Q波：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（aVR外）。六、实验室和其他检查43病理性（坏死型）Q波改变Q波振幅≥1/4R波振幅时间≥

0.04sQ波可有切迹44（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。六、实验室和其他检查45（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。六、实验室和其他检查46心电图特征性改变

病理性Q波ST段抬高T波倒置六、实验室和其他检查47（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）

包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心梗特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。六、实验室和其他检查48心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期）急性期（充分发展期）亚急性期（近期）陈旧期（愈合期）49

心肌梗死ECG的基本图形缺血型

T波改变损伤型ST段改变坏死型

Q波改变50心梗时心电图的动态改变心肌缺血心肌损伤心肌梗死51（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）①超急性期：起病数小时内，出现异常高大两肢不对称的T波。六、实验室和其他检查52梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期）T波高耸直立ST段抬高53（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②急性期：起病数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。1~2日内出现病理性Q波，R波减低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。六、实验室和其他检查54急性期（充分发展期）梗死数小时或数日，可持续到数周损伤：ST段抬高缺血：T波倒置坏死：Q波55（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③亚急性期：数日-2W左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置六、实验室和其他检查56亚急性期（近期）梗死后数周至数月Q波

T波：深倒－浅倒－直立57（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）④慢性期：数周至数月后，T波呈V形双肢对称性倒置，可永久存在，也可在数月至数年后恢复。六、实验室和其他检查58慢性期（陈旧期、愈合期）梗死3-6个月后或更久心电图图形基本保持不变59（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）

非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除aVR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波，ST-T改变持续存在1-2天以上。

注：上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据六、实验室和其他检查60非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程正常心肌梗死V4

V4V4心电图改变ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低（和T波倒置）61（一）心电图3.定位和定范围

ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联来判断。常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。六、实验室和其他检查62心肌梗塞定位诊断前壁：V3、V4、V5前间壁：V1、V2、V3前侧壁：I、aVL、V5、V6广泛前壁：V1~V5高侧壁：I、aVL下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4R

ST↑,可作为下壁心梗扩展到右室参考指标）63ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——

—

—

—

—广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±前侧壁+———+—————++心肌梗塞定位诊断64急性下壁心梗65急性下壁心肌梗死A.急性心肌梗死发生后1hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V566B.心肌梗死发生后24hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死67C.心肌梗死发生后3WⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死68A.急性心肌梗死发生后1hⅠⅡⅢ急性前壁心肌梗死V1V3V4V569B.心肌梗死发生后24hⅠⅡⅢV1V3V4V5急性前壁心肌梗死70C.心肌梗死发生后10d急性前壁心肌梗死ⅠⅡⅢV1V3V4V571713、心肌梗死定位诊断导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋721.血清心肌特异蛋白的测定注：血肌红蛋白增高早、恢复快、但特异性稍差。项目开始升高时间（h）100％敏感时间（h）达高峰时间（h）持续时间（d）肌红蛋白1～2h4～8h12h1～2dcTn1血肌钙蛋白13～6h

8～12h11～24h7～10dcTnT血肌钙蛋白T3～6h8～12h24～48h10~14d（二）心肌坏死标志物六、实验室和其他检查732.心肌酶检测项目开始升高的时间（h）高峰时间（h）恢复正常时间肌酸激酶（CK）6h24h2-3d天冬氨酸转移酶（AST）6-12h24-48h3-6d乳酸脱氢酶（LDH）8-10h2-3d1-2W其中：CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1诊断特异性最高，CK-MB在4h内↑，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高程度-较准确反映梗死范围。六、实验室和其他检查74放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。可用于心肌梗死的定位、范围、功能等（三）放射性核素扫描（ECT)：ECT检查六、实验室和其他检查75（三）放射性核素扫描（ECT)：1.99m锝－焦磷酸盐心肌显像：“热点”扫描，坏死部位显像影，主要用于急性期这是因为静脉注射99m锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。六、实验室和其他检查76（三）放射性核素扫描（ECT)：2.201铊心肌显像：

“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。六、实验室和其他检查77

（三）放射性核素扫描（ECT)：

3.99m锝心血池扫描:判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。六、实验室和其他检查78（四）其他检查WBC增高，持续1－3周ESR增快C-反应蛋白增高等六、实验室和其他检查79（五）心脏超声心脏超声有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调。六、实验室和其他检查80六、实验室和其他检查（六）选择性冠状动脉造影【适应症】1.拟行直接PCI或补救PCI者2.出现心源性休克，拟进行血运重建者3.持续低血压、休克、室性心律失常者4.室间隔破裂或重度二尖瓣关闭不全需手术者81六、实验室和其他检查（六）选择性冠状动脉造影【禁忌症】1.合并其他脏器严重疾病者2.拒绝进行血运重建者82冠状动脉造影六、实验室和其他检查83七、诊断急性期诊断：诊断本病并不困难1、症状（缺血性胸痛持续≥30min）2、ECG（心电图至少2个导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高≥0.1mV。）3、血清心肌酶↑及动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）84对于无痛的病人，诊断较困难。若病人突然出现休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹痛或呕吐等表现而原因未明者。老年病人有：较重而持续较久的胸闷或胸痛者，无心电图特征性改变，也应考虑本病的可能。七、诊断85

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/1

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后七、诊断86心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高87八、鉴别诊断（一）心绞痛（二）急性心包炎（三）急性肺动脉栓塞（四）主动脉夹层（五）急腹症8888心绞痛与AMI的鉴别诊断（1）鉴别诊断项目

心绞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位上中段胸骨后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝酸甘油显著无效气喘、肺水肿极少可有血压升高或无改变常降低，甚至休克8989鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现

发热无常有WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有ESR增快无常有

心肌酶增高无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变心绞痛与AMI的鉴别诊断（2）90（二）急性心包炎：可有剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期有心包摩擦音，疼痛于出现渗液时消失，无休克或心衰征象。心电图：除aVR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。八、鉴别诊断91急性心包炎心电图

ST段呈凹面向上抬高92（三）急性肺动脉栓塞

1.胸痛、咯血、呼吸困难、休克。2.右心室负荷↑，发绀、P2亢进，颈V充盈，肝大、水肿等。3.ECG：I导S波加深，Ⅲ导Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG与酶学鉴别4.X线胸片可显示肺梗塞区阴影。八、鉴别诊断93（四）主动脉夹层1.突发撕裂样胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。2.两上肢的血压和脉搏有明显差别，下肢可一过性瘫痪或偏瘫。3.主动脉瓣关闭不全4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于诊断八、鉴别诊断94八、鉴别诊断动脉夹层：是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。95（五）急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。八、鉴别诊断96九、并发症（一）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂室间隔破裂（穿孔）游离壁破裂

（三）室壁膨胀瘤（四）栓塞（五）心肌梗死后综合症。97（一）乳头肌功能失调或断裂发生率：50%原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全九、并发症98（一）乳头肌功能失调或断裂表现：心尖区可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出现急性左心衰，见于下壁心梗。明显肺水肿者在数日内死亡九、并发症99（二）心脏破裂（少见）发病1周内出现，心室游离壁破裂或室间隔穿孔。九、并发症100（二）心脏破裂1、心室游离壁破裂：多见形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；2、室间隔梗塞穿孔：少见在胸骨左缘第3.4肋间出现响亮的收缩期杂音；可引起右心衰竭和休克，在数日内死亡。也可为亚急性，病人能存活数月。九、并发症101（三）栓塞发生率：1-6%，见于起病后1-2W（1）梗死处左心室附壁血栓脱落可致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。（2）下肢V血栓形成，脱落可致肺A栓塞。九、并发症102（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤发生率：5-20%，主要见于左心室，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固性）九、并发症103（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤心电图：ST段持续抬高X线、超声、核素扫描心血池显像、左心室造影检查可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。九、并发症104（五）心肌梗死后综合征发生率：约10%。特点：心梗后数周至数月出现可反复发生。表现为：心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。九、并发症105原则：1.挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围。2.保护、维持心脏功能3.及时处理严重心律失常、泵衰竭及各种并发症CCU病房十、治疗106监护及一般治疗缓解疼痛抗血小板治疗改善心脏重构调脂治疗抗凝治疗心肌再灌注消除心律失常控制休克治疗心衰其他并发症的处理治疗措施107（一）一般治疗和监护1、休息卧床休息1周，保持安静，必要时给与镇静剂。2、吸氧：持续吸氧2-3d，有并发症延长吸氧时间。3、监护：发病后在CCU进行监护ECG、BP、R监测5-7d。必要时监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压，为拟定治疗措施提供客观资料。108（一）一般治疗和监护4.护理（1）无并发症第1W：患者卧床休息第2W：床上活动，协助床边站立，缓慢室内走动第3W：床边、室内缓慢走动。第4W：室内到室外活动，逐渐增加活动量。109（一）一般治疗和监护4.护理（2）病重者：有并发症，卧床时间要适当延长。（3）饮食要求：进易消化、含脂肪少及产气少的食物，不宜过饱，可少食多餐（4）保持大便通畅：必要时给予缓泻剂。110（二）解除疼痛

尽快止痛，可应用强力止痛药1、吗啡或哌替啶：吗啡最常用吗啡2~4mgiv5~10min可重复，或5-10mgih哌替啶50-100mgimst。为避免恶心呕吐可同时给予阿托品，心动过速者不加阿托品。注意：观察呼吸抑制副作用111（二）解除疼痛

2.轻者：可待因0.03-0.06po或罂粟碱0.03-0.06imorpo3.呼吸抑制者：禁用吗啡，可试用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化或ivdrip副作用：HR↑,BP↓顽固者：人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效112（三）抗血小板治疗1.阿司匹林（可迅速达治疗浓度）首剂300mg，嚼服，其后100mg/d，长期服用过敏，可选用噻氯吡啶2.氯吡格雷

与阿司匹林作用机制不同，有协同作用，可合用；首剂300mg，其后75mg/d提示：上述药物合用最好维持1年，植入药物支架者最少1年，择期搭桥者要停药5~7d。113（四）改善心脏重构1.β受体阻滞剂能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。改善心脏重构，改善预后。美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，bidpo阿替洛尔（氨酰心安）6.25-25mg，bidpo114（四）改善心脏重构2.ACEI和ARBAMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。作用：改善恢复期心肌重构减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。115（四）改善心脏重构2.ACEI或ARB对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长116（五）调脂治疗他汀类：可稳定斑块，改善内皮细胞功能。117（六）抗凝治疗1.适应症：①溶栓后②复发性梗死③梗死范围较大④梗死先兆而又有高凝状态2.禁忌症：①出血：出血倾向或出血既往史，年龄70岁以上②严重肝肾功能不全③活动性消化道溃疡④血压过高⑤新近手术、创伤未愈者。118（六）抗凝治疗3.制剂：常选用肝素：维持凝血时间在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治疗，用等量鱼精蛋白ivdrip低分子肝素可皮下注射，不需检测应用方便。皮下注射119（七）心肌再灌注：意义：再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，改善预后。120（七）心肌再灌注：适应症：再通疗法只适合透壁心梗，所以心电图上必须要有2个或2个以上相邻导联ST段抬高>0.1mv，方可进行再通治疗。心梗发病后6h内再通治疗是最理想的。发病6-12h于ST段抬高的AMI。121（七）心肌再灌注：方法：1.溶栓疗法2.PCI（常用PTCA+支架）3.CABG（冠脉旁路移植术）122（七）心肌再灌注：1.溶解血栓疗法（1）作用：用纤维蛋白溶酶激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。（2）准备：用药前先检查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”备用。123（七）心肌再灌注：（3）常用药物：①尿激酶：100万-150万Uivdrip，30min内静滴完。②链激酶：皮试，150万Uivdrip，60min内静滴完。注意：用药前半小时用异丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同时滴注，防止发热、寒战等副作用。124（七）心肌再灌注：（3）常用药物：③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：静脉给药：90min内给予100mg，先iv15mg，继而30min静滴50mg，后60min再静滴35mgPTCR：用药量减半125（七）心肌再灌注：注：用rt-PA前先用肝素5000U静滴，用药后续以肝素700-1000U持续静滴48h，以后改为500Uihq12h，连用3-5天。

126（4）注意事项：用药期间注意出血倾向不宜溶栓的情况：①年龄＞75岁②ST段抬高,时间＞12h③就诊时严重高血压（＞180/110mmHg）（七）心肌再灌注：127不宜溶栓的情况：④仅有ST段压低（如非Q波心梗）及不稳定性心绞⑤有出血情况、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变、脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤、半个月内手术等（七）心肌再灌注：128（5）除rt-PA用肝素外：用其他溶栓药后也应复查凝血酶原时间，待恢复到正常的1.5-2.0倍时，用肝素500-1000U静滴，根据凝血时间（CT）调整剂量，使保持在正常的1.5-2.0倍之间，5日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服Aspirin0.3qdpo，3日后改为75-100mgqd长期服用。（七）心肌再灌注：129（七）心肌再灌注：（6）溶栓后判断血管再通指标①冠状动脉造影直接判断②临床间接判断再通指标：抬高的ST段于溶栓后2h内回降≥50％胸痛在2h内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常血清CK－MB酶峰值提前出现（发病后14h内）130冠状动脉造影管腔通畅131（七）心肌再灌注：

2.PCI（冠脉介入治疗）：（1）直接PTCA（经皮冠状动脉成形术）+支架不进行溶栓治疗，直接进行PTCA作为冠状A再通的手段，其目的在于挽救心肌。有溶栓禁忌，对升压药无反应的心源性休克者应首选直接PTCA；对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄＞70岁，既往有MI史、广泛前壁心梗以及收缩压＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分级＞1级患者，有条件可选择直接PTCA。132（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脉介入治疗）：（2）补救性PTCA经溶栓治疗，冠状A再通后再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌症，可紧急施行PTCA，随后再安置支架，预防再梗和再发心绞痛。133（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脉介入治疗）：（3）溶拴治疗再通者PTCA的选择对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA134经皮冠状动脉成形＋支架术后管腔通畅1352023/2/2136经皮冠状动脉成形＋支架术后压迫止血137（八）消除心律失常及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死1.室性期前收缩（成对、RonT）或室速，立即利多卡因50-100mgiv5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min），待情况稳定后改为美西律150mgq6hpo。138（八）消除心律失常2.发生室颤：尽快非同步直流电除颤。室速药物无效：及早用同步直流电复律139（八）消除心律失常3.慢性心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血液流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。5.室上性快速心律失常：可用洋地黄制剂、维拉帕米药物不能控制者：可考虑同步直流电复律140（九）控制休克根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压检测结果1．补充血容量估计血容量不足，中心V压和PCWP↓者，有低分子右旋糖酐、10%GS500ml或0.9%NS500mlivdrip输液后中心V压＞18cmH20，PCWP＞15-18mmgHg则停用。注：右心室梗塞时，补充血容量为主要措施，中心V压↑未必是禁忌症。141（九）控制休克2．应用升压药

补充血容量后BP仍不升，而PCWP及排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药。5％葡萄糖液100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者可合用，亦可选用多巴酚丁胺。142（九）控制休克3．血管扩张剂：经上述处理后BP仍不升，而PCWP↑，CO↓，周围血管收缩致四肢厥冷时：10%GS100ml+硝普钠5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。143（九）控制休克4．主动脉内球囊反搏术（LABP）：上述治疗无效时可考虑应用LABP,在LABP辅助循环下形冠造，随即PTCA、CABG。144（十）治疗心衰主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺方法：严格休息、吸氧。1.镇静：吗啡2.利尿剂：速尿（呋噻米）145（十）治疗心衰3.血管扩张剂：常用10%GS500ml+硝普钠50mg50ug/minivdrip4.强心：多巴酚丁胺10ug/(kg.min)146（十）治疗心衰5.洋地黄类药物（24h内慎用）因急性心肌梗死时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常。右心室梗塞病人应慎用利尿剂。147（十一）其他治疗有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小梗塞范围。1.β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI制剂。（1）发病早期及无泵衰竭时→长期应用→β受体阻滞剂地尔硫卓防止梗死范围扩大改善预后减少再梗、减少猝死（2