第二章大气环境与健康3-4节

环境与健康主讲：孔凡美山东农业大学资环学院fmkong@第三节大气污染与人体健康

一、大气污染物进入人体的途径二、大气污染对健康的直接危害三、大气污染对健康的间接危害**一、大气污染物进入人体的途径呼吸道：（主要）消化道:饮食、饮水黏膜和皮肤:直接接触大气污染物进入人体的途径正常呼吸道防御功能上呼吸道：过滤阻挡气管支气管：粘液细胞核纤毛细胞清除支气管环状肌收缩细支气管和肺泡：吞噬和特异非特异免疫功能严重空气污染会使呼吸道病变，防御功能下降，危及其他器官（一）急性效应二、大气污染对健康的直接危害急性中毒：大气污染物浓度在短期内急剧升高，使周围人群吸入大量的污染物引起***分类：烟雾事件、生产事故（按成因）**类型:煤烟型烟雾事件、光化学型烟雾事件1、烟雾事件造成的急性中毒由煤烟和工业废气大量排入空气造成著名的有1930.12的比利时马斯河谷烟雾事件（主要污染物二氧化硫，几千人发病，60人死亡）（1）煤烟型烟雾事件伦敦烟雾事件一周内死亡5000多人主要由Fe2O3促进SO2转化为SO3形成硫酸雾附着于颗粒物上造成伦敦烟雾事件①主要污染物：煤炭燃烧产物、工业污染物②气象条件：寒冷、光照弱、无风或微风、空气湿度大或有雾、高气压并有逆温出现③季节：寒冬多发**煤烟型烟雾事件的主要特点④地理特点：河谷、盆地多发⑤主要症状及死因：呼吸道刺激症状出现最早（表现为咳嗽、喉痛、胸痛、呼吸困难、还有恶心、呕吐等症状），主要死于支气管炎、肺炎和心脏病⑥敏感人群：老年人、婴幼儿及呼吸道疾病和心血管疾病患者由汽车尾气中的氮氧化合物和烃类在紫外线的照射下，经一系列的光化学反应生产的光化学物质如臭氧、过氧酰基硝酸酯、醛类和过氧化氢等（2）光化学型烟雾事件洛杉基市光化学型烟雾事件美国洛杉基（最早）：

1955年在持续一周时间内，哮喘和支气管炎流行，65岁以上老人发病率升高，平均每天死亡70～317人美国纽约、日本东京、澳大利亚悉尼、印度孟买、我国兰州等地均有发生过**主要特点①主要污染物：汽车尾气在日光作用下生成氧化物质②气象条件：高温、晴朗、日光强烈、无风或微风、多有逆温③季节：夏、秋多发④地理特点：南北纬60度以下及海滨大城市⑤主要症状：眼睛红肿流泪、咽喉痛、咳嗽、喘息、呼吸困难、头痛、胸痛、疲劳感和皮肤潮红等，严重的会出现心肺功能异常或衰竭⑥敏感人群：心肺疾病患者不经常发生，一旦发生，危害严重。２、生产性事故造成的急性中毒美国联合炭化公司的农药储料罐爆炸1984年印度博帕尔市美国联合炭化公司农药储料罐爆炸，45吨异氰酸甲酯泄漏，2500人急性中毒死亡，约15万人接受治疗（2）前苏联切尔诺贝利核电站爆炸1986年4月26日，前苏联的切尔诺贝利核电站发生爆炸并引起大火，31人当即死亡。320多万人受到核辐射侵害。事故导致8吨多的强辐射物泄漏，其中一部分放射物已沉积在几百英里以外的地方。电站周围6万平方公里的地区遭到了放射性污染。（3）日本核电站泄漏（2011.3.11）（二）慢性及远期危害长期低浓度的特点健康危害主要表现为慢性作用及远期危害１、呼吸道炎症及肺功能下降二氧化硫、二氧化氮、硫酸雾、硝酸雾及颗粒物等反复作用机体的感受部位，可引起组织充血、发炎如咽炎喉炎、眼结膜炎及支气管炎等，呼吸道炎症反复发作即可引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿２、心血管疾病

继发于肺病的肺心病，CO和氮氧化合物能使血红蛋白的携氧能力下降，加重心脏负担３、机体免疫功能下降

唾液融菌酶和分泌型免疫球蛋白含量下降４、变态反应疾病

花粉、某些微生物和灰尘等（已知变应源）５、慢性中毒

铅、镉、铬、氟、砷、汞等如铝厂、磷肥厂、冶炼厂周围氟中毒，含铅汽油的使用使血铅含量上升６、致癌作用

砷、苯并芘致癌工业革命以前，很少有人死于肺癌，但近年来，随着大气污染的日趋严重，肺癌的发生几率逐步上升，人们对肺癌的发生日益关注国内大量的资料表明，大气污染程度与肺癌的发生几率明显正相关我国沈阳、上海、天津等大城市居民的肺癌死亡率与大气中的苯并芘含量有显著正相关关系三、大气污染对健康的间接危害（一）温室效应：二氧化碳、甲烷、臭氧、氯氟烃等，二氧化碳是主要的温室气体温室效应导致南极冰川融化（二）臭氧层破坏氟氯烃类化合物、氧化二氮，四氯化碳以及超音速飞机在平流层排放的氮氧化合物都能破坏臭氧层，造成皮肤癌和白内障患者增加。臭氧层破坏（三）酸雨形成二氧化硫和氮氧化合物溶于水汽中氧化凝结形成pH值小于5.6的降雨，即为酸雨酸雨形成（四）影响小气候和太阳辐射烟尘能促进云雾形成，吸收阳光，影响紫外线生物学活性，导致儿童佝偻病发病率增加颗粒物散射太阳光，降低大气温度影响小气候和太阳辐射（五）其它生活卫生条件：污秽、恶臭、刺激性气体相关报道日趋增多第四节大气主要污染物对健康的危害

颗粒物、多环芳烃、二氧化硫、一氧化碳、氮氧化合物、铅一、颗粒物（一）污染来源及分类1、来源：自然污染源和人为污染源自然：风沙尘土、火山爆发、森林火灾，海水喷溅，人为：人们的生产生活活动是主要来源颗粒物的自然污染源（2）、工业生产过程

如钢铁厂、有色金属冶炼厂、水泥厂和石油化工厂等，这些工业排放的颗粒物往往含有一些特殊的有害物质如铅、氟、砷等（3）、建筑工地和交通扬尘（4）、二次污染物（1）、人类生产生活活动的各种燃烧过程煤、液化石油气、煤气、天然气和石油燃烧产生的烟尘人工污染源（1）、总悬浮颗粒物（<100微米）（2）、可吸入颗粒物（<10um）：能进入呼吸道，并能长期漂浮在空气中，又称飘尘。（3）、细颗粒物（<=2.5um）：易于滞留在中末细支气管和肺泡中，其中某些较细的组分还可能穿透肺泡进入血液**卫生学意义上可分三类：2、分类粒径小于100微米，悬浮在空气中以气溶胶的形式存在的通称颗粒物。（二）颗粒物对健康的损害1、颗粒物粒径及其性质（1）粒径不同，有害物质含量不同：

小于10um：60％～90％的有害物质小于2um：重金属、多环芳烃（有潜在毒性）（2）在空气中存留时间不同粒径10um的颗粒物沉降到地面需要9小时，1um的颗粒物需要9～98天，0.1um的颗粒物需要120～140天，小于0.1um的颗粒需要5～10年（3）滞留在呼吸道的位置不同

粒径越小进入呼吸道的部位越深大于5um：上呼吸道鼻咽区、气管和支气管区（可通过吞咽至胃，或随咳嗽或打喷嚏排出体外）小于5um：细支气管和肺泡小于2.5um：肺泡0.4um：可自由出入肺泡（随呼吸排出）小于0.4um：PM2.5如果空气中的浓度长期高于10微克/立方米，死亡风险就开始上升。浓度每增加10微克/立方米，总的死亡风险就上升4%，得肺疾病的死亡风险上升6%，得肺癌的死亡风险上升8%

**2、颗粒物对健康的危害

（1）阻塞局部组织，产生各种炎症

皮肤和眼睛：皮脂腺和汗腺阻塞，引起皮肤炎、结膜炎肺：局部支气管通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失；支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等（吸附有害气体的颗粒物能够刺激和腐蚀肺泡壁）（2）、造成机体免疫机能下降颗粒物粒径越小，其免疫毒性越强。增加动物对细菌的敏感性，使呼吸系统对感染的免疫能力下降（3）、可作为其它污染物的载体有害气体或液体：二氧化硫、二氧化氮、酸雾、甲醛等多种急慢性疾病、癌症（4）、吸附的金属元素可催化污染物形成二次污染，毒性加大如SO2转化成SO3，亚硫酸盐转化为硫酸盐（5）远期潜在危害

致癌、促癌，致突变性、遗传毒性，引起细胞恶性转化皮下注射和皮肤涂抹颗粒物可以诱发局部肿瘤（动物试验）（6）、吸收和散射太阳辐射颗粒物污染严重的地区，儿童佝偻病发病率提高，传染病发病率增加儿童佝偻病（三）防治措施1、采取技术措施，清洁生产，减少颗粒物排放2、改善能源结构，发展水力发电，研究新能源，采用地区集中供暖3、采用和发展消烟除尘技术二、多环芳烃多环芳烃有100余种，强烈致癌的多为四到六环的稠环化合物，代表为苯并芘（一）污染来源

**含碳有机物的不完全燃烧

如煤石油、木柴、烟叶、汽油、柴油、重油的燃烧，烹调油烟，废弃物焚烧等，沥青，煤焦油中富含苯并芘（二）理化特性1、易被颗粒物吸附（特别是小于5um的颗粒物，可进入呼吸道深处）2、水溶性差，脂溶性强，可在生物体内蓄积3、可被光及某些微生物降解4、可形成多种直接致突变的氧化物（臭氧）、硝基多环芳烃（氮氧化合物或硝酸）（三）对健康的危害**

皮肤癌、胃癌和肺癌接触沥青、煤焦油（职业性皮肤癌）（四）防治措施1、控制大气和室内空气环境污染(<0.01ug/m3)2、控制吸烟控制吸烟三、二氧化硫**（一）污染来源:含硫燃料的燃烧地面低空主要来源：火力发电燃煤、小型取暖炉灶有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油和硫酸厂占36％火力发电厂的燃煤污染（二）对健康的危害1、刺激作用：刺激眼结膜和咽喉部黏膜，引起咳嗽、鼻塞等症状2、引起呼吸道慢性炎症主要作用于呼吸道和支气管以上的气道，引起平滑肌反射性收缩，使气管和支气管管腔狭窄，气道阻力和分泌物增加，严重时可造成局部炎症和组织坏死SO2是慢性呼吸道炎症的主要病因3、与其它物质联合增强毒性

如：二氧化硫与颗粒物联合进入肺泡深处，其毒性能增加3～4倍

（沉积在肺泡内或黏附在肺泡壁上，长期作用可致肺纤维性病变，引发肺气肿）4、致敏和促癌作用

二氧化硫颗粒物：支气管哮喘，增强苯并芘致癌作用5、间接危害：植物、家畜、腐蚀桥梁、建筑物**二氧化硫主要源于含硫物质的燃烧，是慢性呼吸道炎症的主要病因，还能与颗粒物联合，增强有害物质的毒性。（三）防治措施1、采用无污染和少污染的工艺生产

排烟脱硫、高烟囱排放和燃料脱硫2、加强环境监督管理我国环境空气质量标准二氧化硫的一小时平均浓度限值是0.5mg/m3四、一氧化碳（一）污染来源含碳物质的不完全燃烧

室外：汽车尾气、炼钢铁的焦炉、煤气发生站、采暖锅炉、民用炉灶、固体废弃物燃烧；室内：民用燃料的燃烧和吸烟（二）对健康的危害**神经和血液毒剂代替氧与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致组织缺氧1、急性中毒

神经系统中毒症状为主：

碳氧血红蛋白含量10％～30％为轻度中毒，30～50％中度中毒；大于50％严重中毒2、慢性影响

长期慢性接触会引起神经和心血管系统损害。神经衰弱综合症：头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力衰退、注意力不集中等心血管系统损害：心率不齐、心肌损害和心电图异常等症状3、生殖生育

母亲CO中毒后，存活的婴儿可发生神经系统后遗症，死亡的婴儿可见脑损伤**孕妇、胎儿和新生儿是CO的敏感人群**（三）预防措施1、加强室内通风，安全使用燃气和取暖炉灶2、控制环境质量安全标准：CO的一小时平均浓度限值为10mg/m3。（二）氮氧化合物对健康的损害**NO2：毒性比NO高4～5倍

急性中毒事件多见于密封青储饲料的地窖内由于青储饲料腐烂和发霉，产生大量的NO2积聚在地窖底部，引起急性中毒，迅速引起肺气肿和死亡。五、氮氧化合物（一）污染源各种矿物燃料高温燃烧；硝酸、氮肥、炸药、染料生产过程NO2对健康的影响1、对呼吸系统的影响：深部呼吸道、细支气管及肺泡，肺功能下降对感染的敏感性增加，引起呼吸道黏膜和慢性支气管炎症2、对血液及全身的影响：以NO3-和NO2-的形式进入血液参与代谢，引起肾脏、肝脏、心脏等其它器官的病变3、促癌作用和神经毒性4、NO2与SO2和臭氧分别具有加和、协同作用，造成呼吸道阻力和抵抗力下降

与烃类共存时，在强烈的日光照射下，形成光化学烟雾。与多环芳烃共存形成硝基多环芳烃。5、损害植物（三）预防措施1、控制并减少污染：控制汽车数量，提高汽车质量，使尾气达标排放，同时控制工业污染源2、加强监测预报3、减少和防止健康危害：

在氮氧化合物污染严重时应关闭门窗、减少室外活动，采取措施预防心脏病人的并发症，对症治疗**六、铅（一）污染来源铅冶炼、蓄电池制造、汽车尾气、含铅涂料、煤制品燃烧（二）对健康的危害**1、铅进入人体的途径呼吸道：粉尘、烟和蒸气（多见于职业暴露）消化道：主要途径**全身性毒物，主要靶器官是脑和造血系统。

神经系统、消化系统、造血系统、泌尿系统、心血管系统、免疫系统和内分泌系统**敏感人群：孕妇和儿童**2、对儿童的视觉和听力的影响：视觉运动反应时间长，辨别能力下降；听力下降**3、孕期铅暴露:婴儿发育迟缓，智力低下的频率增加

母体内的铅可以通过胎盘或乳汁进入婴儿体内，造成母源性铅中毒或铅的过量吸收（四）预防措施1、控制工业污染源，推广使用无铅汽油2、室内装修尽量不使用含铅涂料，并加强通风换气3、加强健康教育，保护儿童和孕妇等高危人群4、制订环境安全标准，并加强监督管理**第五节大气卫生防护措施

大气污染的程度受到能源结构、工业布局、交通管理、人口密度、地形、气象和植被等自然因素和社会因素的影响，因此，大气污染的防治具有区域性、整体性和综合性的特点一、规划措施（一）合理安排工业布局和城市功能分区工业布局应该结合城镇规划综合考虑工业建设应多设在小城镇和工矿区，工业项目不能过于集中，避免在山谷内建立有废气排放的工业不得在居住区内设置有害的工业企业；工业区一般安排在城市的边缘或郊区，当地最大