X(γ)刀治疗颅内肿瘤的放射生物学基础

X（γ）刀治疗颅内肿瘤的

放射生物学基础1、X－刀：以医用直线加速器产生的X射线为放射源，利用三维立体定位的原理实施的SRS或SRT，可以达到像外科手术刀切除一样的效果，称为X－刀。2、γ－刀：凡以钴-60产生的γ射线为能源来实施SRS或SRT，称为γ－刀。3、立体定向放射手术(Stereotactic

Radiosurgery,SRS）：

利用立体定向技术进行病变部位的，用小野、集束、单次、大剂量进行照射颅内靶点的一种治疗。4、立体定向放射治疗（Stereotactic

Radiotherapy,SRT）：

利用立体定向技术进行病变部位的，用小野、集束、分次、小剂量进行病变组织的照射（4-8次）。*定义：X（γ）刀是根据三维立体定向的原理，对颅内正常组织或病变组织一次或几次使用大剂量宰束射线照射，产生局灶性破坏，而达到治疗疾病目的的学科，又称立体定向神经外科。由于靶区为高剂量分布区，因此靶区内无论肿瘤组织或正常组织都会产生凝固性坏死，而靶区周围正常组织剂量锐减，因此是与常规放疗全然不同的一种治疗手段。TPS(treatmentplansystem)设计治疗方案

每个旋转代表治疗床一个位置,即治疗床固定于不同位置，加速器绕其旋转一定角度，病变（靶区）中心一般位于旋转中心（等中心）位置。剂量学特点一、神经系统的辐射效应神经系统各成分由于在正常情况下很少分裂增殖，属于高度耐辐射的组织。但各种成分对射线的反应不一样，实验证明血管内皮细胞、少突胶质细胞最先出现放射损伤1、神经元—核周体、树突、轴突（1）神经元：核周体<树突<轴突突触较敏感胶质细胞：相对耐辐射，少突胶质细胞易受损伤，引起脱髓鞘及核周体的坏死。雪旺氏细胞较少突胶质细胞耐辐射。血管及血脑屏障—血管内皮细胞基底膜、星形细胞基底膜—迟发性脑坏死。白质和灰质—白质<灰质（脱髓鞘），低剂量可逆，高剂量不可逆。下丘脑的视上核和室旁核选择性坏死。脊髓：放射性脊髓炎（血管闭塞、玻璃样变、白质溶解）周围神经高度耐辐射（颅神经及臂丛神经损伤）。1、神经元—核周体、树突、轴突（2）*2、影响神经组织辐射反应的因素1、物理因素（1）脑时间—剂量关系（20~40Gy）（45Gy/30天，90Gy/80天）（2）脊髓时间—剂量关系（45~50Gy，单次剂量、次数、疗程长短）（3）剂量率—高剂量率，疗效好，损伤大。（4）体积—<50cm2/45Gy，>100cm2/35Gy2、临床因素（1）基础疾病—耐受力下降，损伤后修复能力差。（2）年龄—儿童、老人较成人敏感。（3）药物—化疗药物增加疗效的同时加重损伤。二、术后病理变化（1）照射区域内神经细胞及胶质细胞凝固性坏死，血管出血，周边炎性细胞反应—胶质疤痕AVM—血管内皮细胞肿胀、变性、增生、血栓形成。Ⅰ期：坏死期。靶点中心剂量200Gy，3~4周坏死和急性炎症反应。Ⅱ期：吸收期。放疗后1年，坏死灶吸收，胶质疤痕形成，周边星形胶质细胞增生，慢性炎症反应，血管充血，新生毛细血管形成。Ⅲ期：后期。一年后，损伤稳定，早期变化消失，血管减少，巨核细胞及炎症反应消失。靶区外损伤是可逆的。二、术后病理变化（2）三、

X（γ）刀与等效常规剂量的换算1、受照组织中有早晚反应组织—胶质瘤、AVM；2、同等剂量下早、晚反应组织的生物学效应不同，LQ；3、单次大剂量照射的生物学效应大于分次。RSD*（α/β+RSD）/α/β=TFD*（α/β+FD）*0.693四、颅内靶组织的放射生物学分类1、乏氧细胞的存在；2、早、晚反应组织的剂量效应差异较大。第一类：晚反应病变组织+晚反应正常组织。AVM。第二类：晚反应病变组织被晚反应正常组织包绕。脑膜瘤。第三类：早反应病变组织+晚反应正常组织。低分级胶质瘤。

治疗比不佳，单次大剂量早效应<晚效应。第四类：早反应病变组织被晚反应正常组织包绕。胶质母细胞瘤及转移瘤。治疗比好。五、神经系统放射损伤的临床表现及机制单次大剂量—增殖快的细胞、血管内皮细胞、少突胶质细胞、癌细胞。1、急性期反应：3~4周。恶性、呕吐、癫痫。2、亚急性期反应：4周~6个月。头痛、呕心、