拔牙术前口服抗血栓药物的使用策略

拔牙术前口服抗血栓药的使用策略2015-4-202015-4-27常用口服抗血栓药物抗血小板、抗凝药物的作用机制拔牙术前对抗血小板、抗凝药物使用的策略抗血栓药物A、抗血小板聚集药：

1代阿司匹林2代

噻氯匹啶

3代氯吡格雷B、抗凝血药：

华法林

达比加群

利伐沙班C、溶血栓药：

链激酶

尿激酶

组织型纤溶酶原激活剂（tPA）口服抗血小板药物作用机制阿司匹林通过与环氧化酶(COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了花生四烯酸(AA)转化为血栓烷A2(TXA2)的途径从而抑制血小板聚集。（COX是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶）氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。

如果存在动脉粥样血栓形成的危险因素，如患糖尿病、或对高血压患者如果年龄大于50岁者或存在高脂血症、糖尿病等应口服阿司匹林预防，长期服用阿司匹林和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定、减少血栓形成，降低不稳定心绞痛口服抗凝药物作用机制华法林:

是双香豆素衍生物，在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。口服吸收后迅速与血浆蛋白高度结合。服药后12～18小时起效，36～48小时达抗凝高峰，作用持续3～5日，半衰期为44～60小时，经肝代谢成为无活性的化合物，经肾由尿排出。本品与双香豆乙酯使因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白Ｓ和Ｃ的生物合成显著减少。同时也能诱导肝脏产生维生素Ｋ依赖性凝血因子的前体物质。

拔牙术前对抗血小板、抗凝药物使用的策略

凝血系列检查：APTT(活化的部分凝血活酶时间）CT（凝血时间）PT（血浆凝血酶原时间）INR（国际正常化比值):PTR(凝血酶原时间比值）受检血浆的凝血酶原时间s/正常人血浆的凝血酶原时间s的比值

利伐沙班(Xa因子抑制剂)

利伐沙班是一种噁唑烷酮衍生物，高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(APTT)和凝血酶原时间(PT)。半衰期约为9h，经肾脏和消化道清除，三分之一以原形从肾脏清除。达比加群酯(IIa因子抑制剂)

达比加群酯作为小分子前体药物，未显示有任何药理学活性。口服给药后，达比加群酯可被迅速吸收，并在血浆和肝脏经由酯酶催化水解转化为达比加群。达比加群是强效、竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂，也是血浆中的主要活性成分其达到血浆峰浓度的时间在2h，单次给药的半衰期为8h，多次给药半衰期达17h。

达比加群、利伐沙班抗凝作用可预测性好、治疗窗宽、多次给药后无蓄积、与药物和食物相互作用少、无需常规监测凝血指标。但患者如凝血酶原时间（PT）明显延长，可能提示出血风险增加。口服抗凝药物用于肺栓塞、部分心房纤颤、心脏机械瓣置换术后、易栓体质患者、预防髋关节和膝关节置换术后患者深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的形成。

拔牙术前对抗血栓药物使用的策略抗血小板药物:

拔除单颗非阻生齿无需术前停服该药抗