心律失常识别与治疗课件

心律失常识别与治疗窦性心律失常房性心律失常交界性心律失常室性心律失常其他窦速房早早搏室早房室传导阻滞窦缓房性阵发性心动过速逸搏室速预激窦房阻滞房扑心动过速扭转型室速高钾窦性停搏房颤室扑低钾病窦室颤常见心律失常正常窦性心律窦性心动过速窦性心动过缓窦性心动过缓及窦性心律不齐心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。窦性静止2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；快-慢综合征房性心律失常部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P’-R可以延长，P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。房性早搏伴室内差异性传导（二）阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐。阵发性室上性心动过速心房扑动（呈2∶1下传）心房颤动三、房室交界性心律失常（一）房室交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。房室交界性早搏呈三联心律（二）交界性逸搏心律

发生在病窦或Ⅲ°A-VB，最多见，频率在40~50次/分，QRS波群正常，P’波可在QRS波前或后，但P’-R需小于0.12s,R-P’小于0.20s。交界性逸搏房颤、三度房室传导阻滞

伴交界性逸搏心律（三）非阵发性心动过速：实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率比窦性心律快，比阵发性心动过速慢。交界性的频率为70～130次/分，室性的频率为60～100次/分。一般没有阵发性发作与终止的特点，但也不尽然。交界性心动过速室性心律失常（一）室性早搏

提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常>0.12s，T波方向多与主波相反。有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。室性早搏（二）室性逸搏心律

发生在双结病变或束支水平的Ⅲ°A-VB，频率在20~40次/分，QRS波群呈室性宽大崎形，无P波或P-QRS波分离。室性逸搏心律（三）阵发性室性心动过速QRS波呈室性波形（增宽>0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140～200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。阵发性室性心动过速室性心动过速VT

（四）扭转型室性心动过速：是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。扭转性室速尖端扭转性室性心动过速TDP（三）心室扑动与颤动：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分。心室扑动与颤动心室扑动心室颤动预激综合征

(Wolff-Parkinson-White,WPW)心电图表现典型Kent束；PR间期<0.12s，有与主波方向一致的Δ预激波，QRS波群时限增宽,0.11~0.16s,拌有继发性ST-T改变,阵发性室上性心动过速史。变异型James束(L-G-L综合征):PR间期<0.12s，但无Δ预激波。隐匿性。预激综合征六、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。（一）窦房传导阻滞普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。II度窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若P-R≥0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。I型，亦称MorbizI型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。II度房室传导阻滞（I型）MorbizⅠ型(文氏现象)II型，又称MorbizII型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。II度房室传导阻滞（II型）MorbizⅡ型连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3∶1、4∶1房室传导阻滞等。3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性（多见）或室性逸搏。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。III度房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞心率25次/分（三）束支与分支传导阻滞可根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。1、右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，故传导阻滞多见。心电图表示如下：（1）QRS波群时限≥0.12s；（2）V1,2导联ST段轻度压低，T波倒置。（3）QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR’型的M波形；完全性右束支传导阻滞右束支传导阻滞（完全）2、左束支传导阻滞（LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。心电图表现：

（1）QRS时限≥0.12s；（2）ST-T方向与QRS主波方向相反。（3）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势；完全性左束支传导阻滞高血钾

细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高耸,基底部变窄,血清钾>6.5mmol/L,则QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长,ST段压低。当血清钾增高>7mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长，P波增宽,振幅减低,甚至消失,高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速或过缓、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。低血钾ST段压低,T波低平或倒置和U波增高、T-u融合、双峰，Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为QT-U间期延长。低血钾明显时,可使QRS波群时限延长,P波振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。心律失常治疗一、起搏、复律和除颤（略）二、药物治疗分

类作

用作用靶位EGG变化药

物ⅠA降低0相除极速率Na＋和K＋通道QRS和QT延长普鲁卡因胺，

奎尼丁，

胺碘酮ⅠB降低0相除极速率Na＋通道QRS不变或缩短利多卡因

，苯妥英，美西律

ⅠC降低0相除极速率Na＋通道（强）QRS轻度延长普罗帕酮

Ⅱ抑制4相自动除极，间接阻滞Ca2＋通道β－受体PR延长艾司洛尔，

心得安，胺碘酮

Ⅲ阻止K＋外流K＋通道QRS和QT延长胺碘酮，

溴苄胺

Ⅳ抑制Ca2＋内流Ca2＋通道PR延长维拉帕米，

地尔硫卓，

胺碘酮

，腺苷，

三磷酸腺苷抗心律失常药分类药物药理作用药动学适应证禁忌证剂量和用法普鲁卡因酰胺(procainamide)（ⅠA类）①降低4相除极速率，降低自律性；②抑制0相Na+内流，减慢传导；③减慢3相K+外流，延长不应期血药达峰值：肌注10～15min，静注4min。消除半衰期3～6h，主要肝内消除，原型55％及代谢产物85％经肾排出广谱抗心律失常药，多用于治疗快速型室性心律失常(包括室速)房室传导阻滞缓注100mg，以后＜25mg/min，第1h可达1g，以后酌情2～6mg/min

利多卡因(lidocaine)（ⅠB类）①降低浦氏纤维自律性；②缩短动作电位时程；③减慢传导；④降低后除极电位幅度静注5min血药达高峰，维持15～30min，有效血药浓度3～5μg/ml。半衰期90～120min，72％肝代谢，<10％经肾排出①主要用于室性心律失常；②尤其适用于急性心肌缺血或心梗引起的心律失常。静注50～100mg(1mg/kg)，以后1～4mg/min维持,总量＜1500mg/24h美西律(mexiletine)（ⅠB类）抑制除极速率而不改变静息电位或动作电位时程，其他作用与利多卡因类似静注1～2min见效，有效血药浓度0.5～2.0μg/ml，半衰期10～11h，主要肝代谢，10％经肾排出①有症状的室性心律失常；②难治性心律失常；③强心甙中毒的心律失常①房室传导阻滞；②未经洋地黄化的房颤或房扑静注250mg，然后500mg，1次/6h苯妥因(phenytoin)（ⅠB类）①降低窦房结和浦氏纤维自律性；②缩短不应期；③抑制和降低心肌应激性口服8～12h血药达高峰，半衰期22～24h。有效血药浓度10～12μg/ml，主要肝代谢特别适用于强心甙中毒所致的各种心律失常低血压、心动过缓、房室阻滞、严重心肝肾衰竭、孕妇缓慢静注50～100mg，每隔15min可重复1次,最大量10～15mg/kg普罗帕酮(心律平)(propafenone)（ⅠC类）①降低0相最大上升速率，减慢传导；②轻度延长动作电位时程和有效不应期；③中度β－受体受体和钙离子拮抗作用口服吸收迅速，2～3h血药达峰值，有效血药浓度0.2～3.0μg/ml，半衰期8h，主要肝代谢①室上性或室性心动过速或异位搏动；②预激综合征；③复律后室颤①心衰、严重低血压和心动过缓、心内传导阻滞及病窦；②严重POCD静注1～2mg/kg，或70mg稀释于葡萄糖液20ml中，5～10min注完艾司洛尔(esmolol)（Ⅱ类）降低窦房结自律性和房室结传导性静注利用率高，消除半衰期9～10min，主要由红细胞水解消除，并经肾排出①快速室上性心律失常；②急性心梗和不稳定性心绞痛；③高血压严重心动过缓和房室传导阻滞、心衰、POCD静注0.5mg/kg，然后50～200μg/(kg·min)维持表12-5续表胺碘酮(amiodarone)（Ⅲ类）①降低窦房结自律性，抑制浦氏纤维和房室结传导；②延长动作电位和有效不应期；③非竞争性α和β受体阻滞作用。静注5～10min见效，有效血药浓度1.0～2.5μg/ml，半衰期10～11h，主要肝代谢最有效的抗心律失常药之一，可治疗难治性的房性或室性心律失常①窦房、房室或室内传导阻滞；②碘过敏、孕妇或哺乳期妇女静注2～3mg/kg，20min内注完，然后900mg24h内滴完。溴苄胺(bretylium)（Ⅲ类）①延长动作电位和有效不应期，阻止折返；②降低损伤区和正常组织间膜电位差别，提高传导速度和室颤阈值静注15min起效，4h作用最强，有效血药浓度0.5～1.5μg/ml，半衰期5～10h，主要以原型经肾排出室速、室颤，尤其是经历除颤和心外按压的病人静注5～10mg/kg，总量20～30mg/kg；维持5mg/kg，1次/6h或1～2mg/kg滴注维拉帕米(异搏定)(verapamil)（Ⅳ类）①降低窦房结自律性；②抑制房室结传导；③抑制延迟后除极。静注1～3min生效，有效血药浓度80～100μg/ml，半衰期3～5h，主要肝代谢①室上性心律失常；②心绞痛和高血压①房室阻滞、房颤并预激、心源性休克或哮喘；②已用β阻滞剂静注5μg/(kg·min)，或2mg稀释至20ml缓注腺苷(adenosine)（Ⅳ类）开放钾通道，除极细胞膜，取消钙离子通道开放所需膜极性，抑制窦房结的自律性和房室传导①室上性心律失常及房室折返性心动过速；②儿童阵发性室上性心动过速。①Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞及病窦综合征；②药物过敏者腺苷6mg，2s内注完，如需可再次给药6～12mg；三磷酸腺苷（ATP）10～20mg缓注去乙酰毛花甙丙（西地兰）(cedilanid-D)降低窦房结自律性和