儿科第八章感染性疾病课件

儿科

第八章感染性疾病

第一节发疹性疾病由病毒所致儿科常见的呼吸道发疹性传染病有以下几种：麻疹、风疹、幼儿急疹和水痘。而猩红热是由A族溶血性链球菌引起的呼吸道发疹性传染病。这些疾病的传染原主要为病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传播，有一定的潜伏期，开始发病常表现为上呼吸道感染。出疹与发热的关系：“水仙花，莫悲伤”。

一. 麻疹

麻疹是一种由麻疹病毒引起的具有高度传染性的急性出疹性传染病。临床以发热、结合膜炎、流泪羞明、麻疹粘膜斑(Koplik斑)和全身斑丘疹、疹退后有糠麸样脱屑及棕色色素沉着为其特征。

病因及流行病学：

现代医学认为，麻疹是由麻疹病毒感染引起的。以春冬季节多见，易感儿为6～8个月以后的婴幼儿。

患者是唯一传染源，在潜伏期末2～3天至出疹后5天(如并发肺炎，则延至出疹后10天)有传染性，主要通过呼吸道飞沫传染，也可通过污染的日用品、衣物等间接传播。随着麻疹减毒活疫苗的普遍应用，其发病率已大为降低，但少数地区由于预防工作不够健全，仍有局部流行。临床表现：

1.前驱期：出疹前24小时可有轻微发热、不适、食欲差。有时发热与皮疹同时出现，也可不伴发热。2．前驱期：一般为3～4日。特点：①低-中度发热，体温无一定热型；②上呼吸道及眼部炎症引起眼睑水肿、眼泪增多及畏光等；③麻疹粘膜斑(又称Koplik斑)，发疹前24～48小时出现，位于颊内侧粘膜，白色斑点直径0.5～1mm，有时有红晕环绕，可累及整个粘膜及唇部粘膜，在皮疹出现后逐渐消失；④偶见皮疹、红斑。

3．出疹期多在发热后3～4天出现皮疹。出疹顺序：耳后-发际-颈部-额面-躯干-四肢（包括手足心）。为充血性斑丘疹，疹间皮肤正常。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。皮疹发作时发热、全身不适及各种炎性症状也达极点。4．恢复期出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹顺序相同。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。

5．重症麻疹发热高达40℃，皮疹不易出透或突然隐疹，中毒症状重，易发生并发症，可出现循环衰竭、心功能不全及休克。实验室检查：

1.鼻咽分泌物涂片早期(出疹前2天至出疹后1天)涂片镜检找多核巨细胞有诊断价值。

2.病毒分离：发热期取病人血、尿或鼻咽分泌物，可检出麻疹病毒。

3.白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。并发细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞增高。

4.病毒抗原检查：免疫荧光法检查患儿鼻咽分泌物中脱落细胞，可以发现麻疹病毒抗原。

5.抗体检测：急性期、恢复期双份血清试验，抗体效价4倍以上增高，有诊断意义。治疗

一、对症处理

1.高热时以物理降温为主，也可服用小量退热剂，切忌退热过猛引起虚脱，加重病情。

2.咳嗽剧烈时给镇咳祛痰剂。

3.烦躁不安时可用苯巴比妥类药物。

4.经口入量不足时应静脉输液，但应注意输入量及速度，以免增加心脏负担。二、并发症治疗

1.肺炎：如为继发细菌感染，合理选用抗生素治疗。

2.喉炎：除选用合理抗生素外，应用糖皮质激素以减轻声门下水肿，常用泼尼松每日1mg/kg口服，重者用地塞米松每日0.2mg/kg静点。个别严重呼吸道梗阻者，必要时行气管切开。疗效及预后：

治愈：症状消失，皮疹消退，体温正常3天以上，血象恢复正常。有并发症者应待并发症基本治愈，方可出院，出院后须随访复查。

麻疹属自限性疾病，治疗重点为加强护理，防治并发症。二、风疹风疹是儿童常见的较轻的急性传染病，临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷，称为先天性风疹综合征。

(一)病因风疹病毒属披盖病毒科。病原体通过飞沫传播。(二)临床表现

1．潜伏期l4～21天不等。

2．前驱期低热、呼吸道卡他症状，腹泻、呕吐较少见。约半天至两天。

3．出疹期发热后半天至1天出疹。出疹顺序：面部-躯干-四肢，为多形性斑丘疹，疹间皮肤正常。常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现，一般历时3天，出疹后脱皮极少。典型临床表现还有耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛，持续1月左右。

三、幼儿急疹幼儿急疹是婴幼儿时期常见的发疹性疾病，特征是发热3～5天，热退后全身出疹，并一天内出齐，很快消退。

(一)病因病原体为人类疱疹病毒6型，多见于6～18个月小儿，春秋两季多见。(二)临床表现潜伏期大致8～14日，平均l0日。起病急，体温突然升高达39℃～41℃，持续约3～5天，一般情况良好。热退9～12小时出现皮疹，皮疹呈红色斑疹或斑丘疹，散布在躯干、颈部及上肢，皮疹间有正常皮肤，一天内出齐，一般在2～3天内消失，无色素沉着及脱屑。高热时可有惊厥，耳后枕部淋巴结亦可肿大。

(三)治疗无特殊治疗。对症处理。

(四)预防预后良好，注意隔离患儿。四、水痘水痘（varicella，chickenpox）是由水痘-带状疮疹病毒引起的急性传染病。原发感染为水痘，潜伏再发则表现为带状庖疹。水痘的临床特征是全身症状轻微和分批出现的皮肤粘膜斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存。【流行病学】

水痘病人是唯一的传染源。病毒存在于患儿上呼吸道鼻咽分泌物及疱疹液中，经飞沫和直接接触传播。出疹前l日至疮疹全部结痂时均有传染性。且传染性很强。易感儿（一般为1～6岁）接触后90％发病。感染水痘后多可获得持久免疫，一但可以发生带状病疹。本病一年四季均可发生，以冬春季为高。【临床表现】

潜伏期14～16日，有时达3周。

1．前驱期婴幼儿常无症状或症状轻微。年长儿可有低热、头痛、乏力、食欲不振、咽痛等上呼吸道感染症状。本期持续l～2天。（发热1天后出现皮疹）

2．出疹期皮疹以红斑疹、丘疹、疱疹、脓疱、结痂顺序演变。疮疹椭圆形，3～5mm大小，周围有红晕，无脐眼，经24小时，水疱内容物变混浊，壁薄易破，常伴痛痒，愈后多不留疤痕。皮疹连续分批出现，每批历时l～6日，同一时间可见不同性状的皮疹。皮疹呈向心性分布，首发于躯干，后至脸、肩、四肢。部分患儿疱疹亦可发生于口腔、咽喉、结膜和阴道粘膜，破溃后形成溃疡。

【预防】

对使用大剂量激素、免疫功能受损和恶性病患者，在接触水症72小时内可给予水痘带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）125~625U/kg肌注，可以起到预防作用。易感孕妇在妊娠早期接触水痘者亦应给予VZIG被动免疫；如患水痘。则终止妊娠是最佳选择，母亲在分娩前5天或后2天内患本病的新生儿，亦推荐使用VZIG。

水痘减毒活疫苗已在国外开始使用，副作用少，接融水痘后立即给予即可预防发病，即使患病亦极轻微，故凡使用激素或恶性病患儿在接触水痘后均应予以注射。

控制传染源，隔离病儿至皮疹全部结痂为止；托幼机构中已经接触的易患者应检疫3周。五、猩红热猩红热(scarletfever)是由A族溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征有发热、咽炎、草莓舌、全身弥漫性红色皮疹、疹退后片状脱皮。

(一)病因A族乙型链球菌是对人类的主要致病菌株，有较强的侵袭力，能产生致热性外毒素(pyrogenicexotoxm；又称红疹毒素，erythrogenictoxin)，是本病的致病菌。全年均可发病，但以冬、春季多见。传染原为病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传播，也可经破损的皮肤传播，引起“外科型”猩红热。(二)临床表现潜伏期1～7天；外科型1～2天。

1．普通型典型病例可分以下3期：

(1)前驱期：起病急，发热，体温38～40℃之间，中毒症状重。咽炎、扁桃体炎。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。病初舌被白苔，以后白苔脱落，舌面光滑鲜红，舌乳头红肿突起，称为草莓舌。颈及颌下淋巴结常肿大并有压痛。(2)出疹期：起病l2～48小时内出疹，皮疹最先于颈部、腋下和腹股沟处，通常24小时内布满全身。其特点为全身皮肤在弥漫性充血发红的基础上，广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹，压之暂呈苍白，触之似砂纸感。面部潮红，不见皮疹，口唇周围发白，形成口周苍白圈。皮疹在腋窝、肘窝、腹股沟等皮肤皱褶易受摩擦部位更密集，可有皮下出血点形成紫红色线条,称帕氏(Pastia)线。(3)恢复期：一般情况好转，体温降至正常，皮疹按出现顺序消退，疹退l周后开始脱皮，先从面颈部糠屑样脱皮，渐及躯干、四肢，手足可呈大片状脱皮。脱皮程度与时间、随皮疹轻重而异，脱皮期长达2～6周，偶可8周，无色素沉着遗留。少数患儿病后l～5周可发生急性肾小球肾炎或风湿热。(三)治疗

1．一般疗法呼吸道隔离，卧床休息，供给充分水分和营养，防止继发感染。

2．抗菌疗法首选青霉素，每日3万～5万U／kg，分2次肌注，共7～l0天。对青霉素过敏或耐药者，可用红霉素或第1代头孢菌素治疗。(四)预防隔离患者至痊愈及咽拭子培养阴性。对曾密切接触的易感者，可口服复方新诺明(SMZ+TMP)3～5天，也可肌注l次长效青霉素60～120万U。六、百日咳百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病，其临床特征为阵发性痉咳及阵咳终末出现的鸡鸣样吸气性吼声。病程长达2~3个月，幼婴易发生窒息、死亡。从广泛施行百日咳疫苗接种以来，其发病率已明显降低【病因】

百日咳搏代杆菌为革兰阴性短小杆菌，需氧，无鞭毛及芽胞；该菌须在含有血液的培养基上生长，故又称之为百日咳嗜血杆菌，简称百日咳杆菌。百日咳杆菌在外环境中生存能力较弱，在干燥尘埃中仅生存3日，日光照射下1小时；经加热56℃、10分钟即可杀灭。本菌易变异，初次分离为Ⅰ相菌，菌落光滑，有荚膜，毒力强；经多次传代后可逐渐变为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相变异菌，毒力逐渐减弱至丧失。副百日咳杆菌形态与百日咳杆菌极为相似，亦可引起人类急性呼吸道感染，类似轻型百日咳病，与百日咳杆菌无交叉免疫。

【流行病学】

本病传染性很强，冬春季节发病较多。可为散发，或在托幼机构中暴发流行。密切接触的易感者90％以上发病。患者是主要的传染源，发病前l~2天至病程3周内传染性最强；带菌者及不典型病人均有传染性。本病主要通过飞沫经呼吸道传播，传播范围一般在患者周围2．5米之内。很少通过其他媒体传播。人群对百日咳普遍易感，以婴幼儿最易感染，因本病抗体不能通过胎盘，故新生儿亦可发病。预防接种和自然感染后均不能建立终身免疫；6岁前接受过被动免疫的成人，由于体内抗体逐渐消失，可成为带菌者或轻症病人。

【临床表现】

潜伏期平均3~12天。典型患儿的病程为6~8周，可以分为3期，每期历时约3周左右。

（一）卡他期

患儿出现流涕、打喷嚏、咳嗽、眼结膜充血等感冒症状，可伴有低热或中度发热；约3~4日后热退、卡他症状好转，但咳嗽日渐加重，进人痉咳期。

（二）痉咳期

阵发性痉咳为本期特征。在原有单声咳嗽基础上，演变为连续十几声或几十声咳嗽，直到咳出粘稠痰液或将胃内容物吐出为止，在咳嗽末深长吸气，发出高音调的鸡鸣样吼声，如此反复发作。痉咳时患儿两眼圆睁，面红耳赤，舌伸齿外，屈肘握拳，弯腰屈背，缩成一团，痛苦万状。咳嗽久者，因胸腔内压力增高，头、颈静脉回心血流受阻，可出现眼睑和颜面浮肿、球结膜下出血、面部瘀点或眼睑周围皮下出血、也可发生鼻出血或痰中带血，甚至发生颅内出血。由于痉咳时舌向外仲与下切齿反复磨擦可出现舌系带溃疡。患儿在不咳嗽时可嬉戏如常。但奔跑、哭闹、吸人烟尘、强迫进食等因素即可诱发阵咳。痉咳期无并发症时肺部无阳性体征，但病程过久则可造成患儿疲倦，食欲减退，加上经常呕吐，故可导致营养不良。此期约持续2周或更长。

新生儿与小婴儿此期常无典型痉咳，缺乏鸡鸣样吼声，但由于其声门狭窄极易因粘稠分泌物阻塞而发生窒息、紫绀、屏气，甚至惊厥，且常于夜间发作，如抢救不及时，可造成死亡。

（三）恢复期

痉咳发作次数逐渐减少，咳嗽减轻，其他症状亦随之好转，疾病逐渐痊愈，但在此时如遇上呼吸道感染或受冷空气、烟尘等刺激可再次出现痉咳期表现，不过强度减弱，持续时间缩短。

【治疗】

（一）一般治疗

按呼吸道传染病进行隔离，对于小婴儿应加强夜间护理；保持室内空气新鲜、有一定湿度；少食多餐，频繁呕吐者注意营养的补充。避免诱发痉咳的因素。

（二）抗菌治疗

首选红霉素，每日50mg／kg，分次口服或静滴，疗程14天，早期应用效果显著。不能耐受红霉素者可用氨苄青霉素每日100mg／kg口服或静注；亦可选用一二代头孢菌素。（三）对症治疗

痰液粘稠不易咳出者可服用氯化氨、吐根糖浆或用α糜蛋白酶与5％碳酸氢钠混合液雾化吸人。适当使用苯巴比妥或安定等镇静药。沙丁胺醇（舒喘灵）每日0.3~0.5mg/kg，分3~4次口服；或维生素K1肌注可减轻痉咳。病情严重的小婴儿可使用肾上腺皮质激素减轻痉咳症状，缩短病程。

（四）并发症治疗

针对不同的并发症给予相应的治疗。

【预防】

（一）控制传染源

隔离患儿3~4周。密切接触者观察21天。

（二）保护易感人群

①自动免疫：按时接种三联疫苗（百日咳菌苗、白喉类毒素、破伤风类毒素），为我国计划免疫之一。②药物预防：与病人密切接触的家庭成员，尤其是儿童，应给予红霉素，每日50mg／kg，分次口服，连续10~14天。七、流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染，多见于儿童及青少年。以腮腺肿大、疼痛为主要临床特征，有时其他唾液腺亦可累及。脑膜脑炎、睾丸炎为常见合并症，偶也可无腮腺肿大。【病因】

腮腺炎病毒属副粘病毒科。病毒呈球形，直径为loo~200nm。包膜上有神经氨酸酶、血凝素及具有细胞融合作用的F蛋白。该病毒仅有一个血清型，因与副流感病毒有共同抗原，故有轻度交叉反应。从患儿唾液、脑脊液、血、尿、脑和其组织中均可分离出病毒，在猴肾、人羊膜和Hela细胞中均可增殖。【流行病学】

本病病毒通过直接接触、飞沫、唾液污染食具和玩具等途径传播；四季都可流行，以晚冬、早春多见。目前国内尚未开展预防接种，所以每年的发病率很高，以年长儿和青少年发病者为多，两岁以内婴幼儿少见。通常潜伏期为12~22天。在腮腺肿大前6天至肿后9天从唾液腺中可分离出病毒，其传染期则约自阻腺肿大前24小时至消肿后3天。约20％~40％腮腺炎患者无腮腺肿大，这种亚临床型的存在，造成诊断、预防和隔离方面的困难。孕妇的抗体可以通过胎盘，使婴儿在生后6~8月不患病；母亲在分娩前1周如患腮腺炎，其婴儿在出生时可有明显腮腺炎症状，或在新生儿期发病。感染本病后可获终身免疫。【临床表现】

本病前驱症状一般较轻，表现为体温中度增高，头痛、肌痛等。腮腺肿大常是疾病的首发体征，持续7~10天，常一侧先肿2~3天后，对侧腮腺亦出现肿大，有时肿胀仅为单侧，或腮腺肿大同时有颌下腺肿大，甚或仅有颌下腺肿大而无腮腺肿大。腮腺肿大的特点是以耳垂为中心，向前、后、下扩大，边缘不清，触之有弹性感，有疼痛及触痛，表面皮肤不红，可有热感，张口、咀嚼特别是吃酸性食物时疼痛加重。肿痛在3~5天达到高峰，一周左右消退。常有腮腺管口红肿。同侧咽及软腭可有肿胀，扁桃体向中线移位；喉水肿亦可发生；上胸部亦可出现水肿。腮腺肿大时体温仍高，多为中度发热，持续5~7天后消退。躯干偶见红色斑丘疹或荨麻疹。【治疗】本病是一种自限性疾病，抗病毒药物无效，主要为对症治疗。患者应卧床休息，适当补充水分和营养，饮食须根据病人咀嚼能力决定，不给酸性食品。严重头痛和并发睾丸炎者，可给解热止痛药、睾丸局部冰敷并用睾丸托支持。糖皮质激素疗效不肯定。严重呕吐者应补充水分及电解质。【预后与预防】一般预后良好，伴有脑炎、肾炎、心肌炎者偶有死亡，大多为成年人。（一）被动免疫可给予腮腺炎免疫r球蛋白，效果较好。（二）主动免疫儿童可在生后14个月常规给予减毒腮腺炎活疫苗或麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗，99％可产生抗体，少数在接种后7~10天发生腮腺炎。除皮下接种外还可采用气雾喷鼻法。有报道在使用三联疫苗后，出现接种后脑膜脑炎，故此疫苗的推广仍需慎重。（三）隔离患儿隔离至腮腺肿胀完全消退，有接触史的易感儿应检疫3周。

第二节中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于2～7岁儿童，病死率高，必须积极抢救。一、病因病原为志贺菌属革兰阴性杆菌，简称痢疾杆菌，根据其抗原构造的不同，痢疾杆菌分为四个血清群：A群，痢疾志贺菌(S．dysenteriae，12血清型)；B群，福氏志贺菌(S．flexneri，6血清型)；C群，鲍氏志贺菌(S．boydii，l8血清型)；D群，宋内志贺菌(S．sonnei，l血清型)。我国以福氏志贺菌多见。二、发病机制

(一)个体反应性本病多见于营养情况较好、体格健壮的2～7岁小儿，故认为本病的发生与患儿特异性体质有关。(二)细菌毒素作用痢疾杆菌进入结肠后，侵入肠粘膜上皮细胞，并在其中生长繁殖。痢疾杆菌裂解后释放出大量内毒素进入血循环，使微血管痉挛，导致缺血、缺氧，甚至DIC，还可有肾上腺出血或萎缩。全身微循环障碍而出现休克；脑部微循环障碍而造成临床脑病表现。中毒性痢疾的上述表现在脑组织中最为显著，可发生脑水肿甚至脑疝，是中毒性痢疾死亡的主要原因。三、临床表现与分型

(一)潜伏期多数为l～2天，短者数小时。

(二)临床表现起病急骤，发展快，高热可>40℃，反复惊厥，迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻；也有在发热、脓血便2～3天后始发展为中毒型。(三)类型临床上按主要表现分为三型：①休克型：面色苍白，皮肤发花、发绀，四肢发凉，心音低弱，血压下降，心动过速，重者有吐咖啡样物或其他出血现象；②脑型：即呼吸衰竭型：表现为血压偏高，反复呕吐，剧烈头痛，病理反射亢进，继之呼吸节律不齐，深浅不匀、暂停、双吸气、叹息样呼吸、下颌运动等，瞳孔忽大忽小，两侧大小不等，对光反应迟钝或消失；③混合型：少数病例可兼有以上两型症状。四、实验室检查1.大便常规病初可正常，以后出现脓血粘液便，镜检有成堆脓细胞、红细胞和吞噬细胞。2.大便培养可分离出志贺菌属痢疾杆菌。3.外周血象白细胞总数可增高至10-20×109/l，中性粒细胞为主。五、诊断与鉴别诊断，2-7岁健壮儿童，夏秋