瓣膜病吴建东课件

心脏瓣膜病概述各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。病因炎症性风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。退行性老年人的瓣膜钙化免疫性风湿、类风湿、系统性红斑狼疮代谢性粘液样变性、Marfan`s综合征先天性瓣膜先天性畸形二尖瓣狭窄

（mitralstenosis，MS）

[病因]1、风湿风湿热2、其它少见：老年人二尖瓣环钙化罕见：先天性畸形、类风关、SLE病理

瓣叶在交界处的相互粘连和融合，以及瓣叶和腱索增厚、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限，瓣口开放面积减少左房扩大、左房附壁血栓正常MV瓣口开放面积4~6cm2。轻度狭窄2～1.5cm2中度狭窄1.5~1.0cm2重度狭窄＜1.0cm2。病理生理MS→进入左室的血流受阻→LAP↑→PVP↑→左心衰甚至肺水肿→PAP↑长期重度肺动脉高压→右室扩大→右心衰辅助检查X线：双房影、PA扩张、肺淤血、间质水肿ECG：二尖瓣P波、PtfV1﹤-0.03mm.sUCG:可观察瓣膜结构、测算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法并发症心房纤颤（AtrialFibrillation，AF）可减少心排量20%急性肺水肿血栓栓塞右心衰感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)

治疗防治感染长效青霉素120万Uim/月防治并发症急性肺水肿、房颤、心衰介入和手术PBMV（percutaneousballoonvalvuloplasty）瓣膜分离术人工瓣膜置换术

病理生理急性左室短期不能代偿、心排量降低→LVP↑→LAP↑→肺淤血→急性肺水肿→急性左心衰→右心衰慢性左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢LVP↑→LAP↑左房代偿扩大失代偿→左心衰→肺淤血水肿→右心衰临床表现症状无症状→劳力性呼吸困难→左心衰体征S1减弱、P2亢进、S3、心尖SM、心尖DM辅助检查X线急性：心影正常、肺淤血、肺水肿慢性：LA、LV增大、晚期肺淤血ECG：慢性左房大、ST-T改变、房颤UCG可显示MV结构、估测反流程度并发症心房颤动细菌性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭治疗急性利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷严重者手术治疗慢性预防感染、治疗并发症、择期手术手术指征：有症状、LVEF﹤0.5；虽无症状，LVESVI＞60ml也应手术主动脉瓣狭窄

（aorticstenosis，AS）成人主动脉瓣口面积≥3cm2，轻度狭窄＞1.0cm2中度狭窄0.75~1.5cm2重度狭窄＜0.75cm2病理生理AS→LVSP↑→心肌肥厚→顺应性降低→LVDP↑→LAP↑→失代偿→左心衰心肌缺血AS→心肌肥厚→氧耗增加→Cap密度相对减少↘→LVDP↑→Cap受压→供氧减少→室壁张力↑→冠脉灌注压降低↗临床表现症状呼吸困难晚期肺淤血引起心绞痛心肌缺血晕厥心排量骤减，致脑缺血体征S1正常，S2单一，A2减弱，S4R2及L3可闻及粗糙、递增递减型吹风样SM常伴震颤

并发症心律失常房颤、AVB、室早心脏性猝死感染性心内膜炎心力衰竭治疗内科预防感染、治疗并发症外科换瓣指征：瓣口＜0.75，跨瓣压差＞50mmHg有症状PBAV高龄拒绝换瓣术、手术高危、心衰、妊娠期的过渡治疗主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence，Ai）病因和病理

一、急性IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂二、慢性风心病、IE、先天性畸形、粘液样变性、梅毒、升主动脉扩张、严重高血压和动脉粥样硬化致升主动脉瘤病理生理

急性Ai→LVDV↑↑→LVDP↑↑→LAP↑→肺淤血、肺水肿慢性Ai→LVDV↑→左室扩张、肥厚收缩力增强、心率增快→心排量正常→晚期失代偿→心室收缩功能降低→左心衰→心排量降低临床表现

急性轻者无症状，重者低血压、左心衰。S1减弱，P2亢进，S3，Austin-Flint杂音。慢性早期心悸、体位性头昏、晚期左心衰表现

血管体征脉压增大。周围血管征：点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征。心脏体征

S1减弱，S2单一，S3。L3-4高调叹气样递减型DM，中-重度Ai时为全收缩期。心底部收缩期喷射性杂音粗糙伴震颤。Austin-Flint杂音。辅助检查

X线急性重者可有肺淤血肺水肿慢性左室增大、升主动脉扩张、左心衰时肺淤血征。UCG可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，并可测算反流量。SPECT可测算左心容量和心功能。MRI可准确诊断夹层诊断和鉴别

典型杂音+周围血管征。Graham-St