循环系统心肌电

循环系统心肌电2023/2/71第一页，共三十五页，2022年，8月28日问题：

1引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？

2为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？

3为什么心脏的收缩活动是收缩和舒张交替而

不是强直收缩？

4心脏的舒缩与心电的关系？

本讲内容：

1心脏兴奋传导的系统

2心电周期中生物电描述

3自律细胞的跨膜电位(自动兴奋)---阈电位

4初读ECG2023/2/72第二页，共三十五页，2022年，8月28日兴奋传导的基础---心肌细胞膜的生物电。

一、心肌细胞的分类：

1工作细胞---执行收缩功能的心肌细胞。心房肌、心室肌，丰富的胶原纤维。

2自律细胞---除有兴奋性和传导性外，具有自动产生节律性兴奋能力的心肌细胞。P细胞和Purkinjecell。肌原纤维少，收缩功能丢失。

3非收缩非自律细胞---位于传导系统中，传导性很底，控制心脏节律性活动的作用。2023/2/73第三页，共三十五页，2022年，8月28日心肌细胞类型

根据生物电特征---0除极速度

快反应和慢反应细胞快反应细胞非自律细胞---心房肌和心室肌细胞自律细胞---浦氏细胞慢反应细胞自律细胞---窦房结、房结区、结希区细胞非自律细胞---结区细胞2023/2/74第四页，共三十五页，2022年，8月28日(一）心脏特殊传导系统组成分布

1窦房结---右心房和上腔静脉连接处，P细胞、过渡细胞。

2P细胞--位于结中，自律细胞。过渡细胞(transitionalcell)--位于结周边，传导P细胞产生的兴奋。P细胞(苍白细胞，palecell,pacemakercell,起搏细胞)---比普通细胞小，直径5-10um卵圆形,胞质苍白，内少肌原纤维，线粒体，和肌管系统。

3房室交界(房室结区)---房室间特殊传导组织。心房兴奋传入心室。

(1)房结区：心房和结区间，有传导性和自律性。

(2)结区：房室结。有传导性，无自律性。

(3)结希区：结区和希氏束之间，有传导性和自律性。2023/2/75第五页，共三十五页，2022年，8月28日4房室束(希氏束，Hisbundle)---房室束走行于室间隔内--室间隔膜分为左右两支，右束支较细---分布于右心室，左束支呈带状，分支多，布于左心室。房室束由蒲氏细胞组成。

5Purkinje氏纤维网---左右束支的最后分支，形成网状，布于心内膜至心外膜，与普通心肌细胞相连。将心房传来的兴奋迅速传至全心室。Purkinjecell比普通心肌细胞粗，传导兴奋速度快，4M/s：0.4M/s。2023/2/76第六页，共三十五页，2022年，8月28日6优势传导通路(preferentialpathway)---

右心房卵圆窝前方等部位，肌纤维排列方向一致，

结构整齐，传导较其它心房肌快，

将窦房结兴奋快速传导房室交界处。2023/2/77第七页，共三十五页，2022年，8月28日FigConductionsystemofheart2023/2/78第八页，共三十五页，2022年，8月28日二、心肌细胞的生物电现象

锋电位---0除极和1复极组成的尖锋状电位图。

外向电流，内向电流---以正流动方向来表示电的变化。

阈电位(快通道Na+-70mv，慢通道Ca++-50--35mv)---动作电起动的最低电位。

膜电位---膜两侧正负电荷分布不同所产生的电位差。

自动除极---3期末最大复位电极后，4期膜电位并不稳定在此一水平，立即自动除极，达到阈电位后，出现另一动作电位。

2023/2/79第九页，共三十五页，2022年，8月28日第一内向电流---快反应细胞(心室肌，心房肌，浦氏细胞)0期除极的快Na+内流---快Na+通道。

第二内向电流---引起窦房结细胞0期除极的内向电流。由Ca2+负载，Na+K+。激活的膜电位为-100mv。

起搏电流---4期内向电以通称。(Na，K)离子流通道2023/2/710第十页，共三十五页，2022年，8月28日

生物电示意图01234Na+K+Ca++阈电位膜电位2023/2/711第十一页，共三十五页，2022年，8月28日(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制

0期：除极。-90mv--+30mv。1-2ms,Na+复极：

1期。膜电位30mv降至0mv。快速复极期10ms。锋电位：0期+1期。K+

2期复极：0mv--100-150ms。细胞两侧呈等电位状态----平台期。区别于骨骼肌和神经纤维。Ca++,K+平衡。

3期复极：复极速度快，0mv--90mv。快速复极末期。100-150ms。K+

4期：静息期。Ca++,Na+2023/2/712第十二页，共三十五页，2022年，8月28日形成机制---

-钠通道的大量开放，膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动

-Na+快速内流---0期去极。

-Na通道迅速开放迅速关闭的心肌细胞-----快反应细胞，快反应电位。

-Na,K,Ca的参与

-不同的离子通道与心电周期内不同时期的开放。2023/2/713第十三页，共三十五页，2022年，8月28日离子通道开放时间

0期---快Na+通道开放

1期---K通道开放，快Na+通道关闭

2期---慢Ca++通道，K+通道开放

3期---K+通道开放，Ca++通道关闭

4期---慢Na+通道开放,K+通道开放，Na-K泵，恢复静息膜电位。2023/2/714第十四页，共三十五页，2022年，8月28日FigMyocardiaccellbioelectricity,heart

contractionandiontrans2023/2/715第十五页，共三十五页，2022年，8月28日跨膜离子流---跨膜运动的离子。

1内向离子流

*INa快速Na+内流0期，第一内向电流

*Isi缓慢内向电流Ca2+,第二内向电流。分三部分

1Ica.f快速Ca内流，融合于Na内流的最后部分。

2Is1,2本质不清，Na-Ca交换电流。

3Ica.s微弱缓慢的Ca内流，维持快反应细胞的平台期。

*If超极化激活非特异性内向离子流Na+，4期

2外向离子流

*Ikl2，3期复极，快反应细胞。

*Ik3期复极电流，主要为K，有Na参与，形成4

期除极的主要离子流

*Ito1期，快反应细胞1期离子流，K，Na

以上为电压门控离子流。

2023/2/716第十六页，共三十五页，2022年，8月28日3化学门控离子流

*乙酰胆碱K+通道

*ATP依从性K+通道

INa-K-Ca2+通道---胞内Ca++增高激活的一种非特异性离子通道，载流离子Na，K，浦氏细胞动作电位复极后产生的一种短暂的除极电位)延迟后除极电位，形成异位搏动。洋地黄中毒低K,Na，胞内Ca++超负荷，异位搏动。

2023/2/717第十七页，共三十五页，2022年，8月28日(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞产生自动节律性兴奋的基础---4期自动除极(缓慢舒张期极)。4期净内向电流。

原因：

1内向电流渐增强

2外向电流渐衰。

3两者兼。2023/2/718第十八页，共三十五页，2022年，8月28日Purkinjecell(快反应细胞)---

离子本质：主要Na+，K+参与。

起搏内向电流---一种被膜的超极化激活的非特异性内向离子流(If)。通道允许Na+通过，不同于快Na+通道。

不同点：

*激活的电压水平不同，

**通道阻断剂不同，If被铯(Cs)阻断，快NA通道被河豚毒阻断。2023/2/719第十九页，共三十五页，2022年，8月28日心室肌窦房结0mv01234043

心室肌与窦房结动作电位比较三、窦房结细胞跨膜电位及形成机制窦房结与心室肌动作电位时间差1窦房结0期除极速度慢于浦氏细胞2窦房结4期复极速度快于浦氏细胞2023/2/720第二十页，共三十五页，2022年，8月28日四、心肌的电生理特性

(一)兴奋性---具有受刺激时产生兴奋的能力。阈值大兴奋性低，反之则高。

影响因素：

1静息电位水平(最大复极电位)。

2阈电位水平。

3Na通道的性状(1)Na通道活动具有电压依从性和时间依从性。---静息电位-90mv处于备用状态，易被激活。

复活---在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力的过程。2023/2/721第二十一页，共三十五页，2022年，8月28日兴奋性时期变化

有效不应期---动作电位由0期到复极3期，膜内电位达到-60mv，这一段不能再产生动作电位的时间。

相对不应期---从有效不应期完毕到复极化基本完成(-80mv)这段时间。

超常期---由-80到-90mv这段时间，兴奋性较高。2023/2/722第二十二页，共三十五页，2022年，8月28日兴奋性周期性变化与收缩关系

心肌有效不应期长(绝对不应期长)。

病理：(相对不应期内)期前收缩---代偿性间歇。2023/2/723第二十三页，共三十五页，2022年，8月28日相对不应期代偿性间歇期前收缩

心肌电位期前收缩与代偿性间歇2023/2/724第二十四页，共三十五页，2022年，8月28日(二)自动节律性---组织细胞在没有外来刺激条件下，自动发生节律性兴奋的特性。

正常起搏点---窦房结。

潜在起搏点---其它部位的自律组织。

异位起搏点---心房心室依从当时节律性最高部位的兴奋而跳动。2023/2/725第二十五页，共三十五页，2022年，8月28日五、窦房结对潜在起搏点的控制：

1抢先占领----窦房节自律性高于其它自律组织。窦房结100次/分，房室交界50次/分，浦氏纤维25次。

2023/2/726第二十六页，共三十五页，2022年，8月28日2超速压抑(Overdrivesuppression)---

一旦外来兴奋驱动突然停止，该起搏点自身需要一定时间才能从被压抑状态下恢复过来，这种现象称之。

*形成的机理：潜在起搏点被动兴奋的频率远远超过其自身的自动兴奋频率，并且这种长时间的“超速”兴奋，对其自身的兴奋产生了抑制效应，

超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别平行，频率差别越大，抑制效应愈强。窦房结---房室结。2023/2/727第二十七页，共三十五页，2022年，8月28日决定自律性的因素：

1最大复极电位与阈电位的差距，

24期膜自动复极的速度。2023/2/728第二十八页，共三十五页，2022年，8月28日六、神经系统对心肌生物电活动和收缩的影响

2023/2/729第二十九页，共三十五页，2022年，8月28日(一)迷走神经和乙酰胆碱的作用

1激动心肌细胞膜上的M受体，负性变力，负性变时，负性传导。

２促进外向K+流。

３抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流。

(二)心交感神经和Nadr。Nadr与β受体结合。正性变力，正性变时，正性传导。

1增加Ca2+

通道开放概率，0期