解热镇痛抗炎药课件

第十三章

解热镇痛抗炎和痛风药

⑴概述⑵常用解热镇痛抗炎药(3)抗痛风药

一、解热镇痛抗炎药特点

1、化学结构各不相同。2、均能解热镇痛，多数能抗炎。（非甾体抗炎药）3、均能抑制体内前列腺素（PG）的合成。

二、基本药理作用

1.解热作用：

使发热机体体温降至正常，效果迅速可靠，常伴有发汗。

对正常体温者无影响。1)发热原理：外热原→中性粒细胞→内热原→体温调节中枢→PG合成、释放↑→体温调定点↑→产热↑、散热↓→发热2)解热机制：药抑制PG合成酶而起作用发热是机体的防御反应，有诊断意义，不能随意使用解热药。只有在发热太高消耗体力，危及生命，尤其小儿发热易致惊厥时，方需用解热药。3)解热药的应用：※

比较本类药的解热作用与氯丙嗪有何不同？机制不同：氯丙嗪是抑制体温调解中枢，使之失灵。作用特点不同：1、氯丙嗪需配合物理降温措施。2、可降至正常体温以下。镇痛机制：2)镇痛机制：主要作用在外周。

※机体痛觉产生机制：组织损伤→释放缓激肽）→痛觉感受器

↘

产生PG（增敏）↗

→疼痛3)无欣快症、不成瘾、无呼吸抑制。3.抗炎作用：PG（PGE）为强致炎物质，极微量注射即可引起强烈炎症反应，并与缓激肽等有协同致炎作用。抑制PG合成酶达一定程度即可抗炎。

三、乙酰水杨酸

（阿司匹林,aspirin）1、体内过程：1)口服吸收后，经酯酶水解，以水杨酸盐形式分布至全身。2)t1/2为2～3h，但剂量≥1g改为零级动力学消除，t1/2延长至15～30h。3)代谢产物由肾排泄，碱化尿液可加速排泄。乙酰水杨酸阿司匹林3)小剂量阿司匹林预防血栓形成，大剂量反促进血栓形成①小剂量抑制血小板环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）的形成。②大剂量抑制血管壁PG合成酶。使PGI2合成减少，TXA2易于促血小板聚集、促血栓形成。3、不良反应

短时用药不良反应少，抗风湿用量大、时间长，有一定不良反应。1)胃肠道反应，可加剧溃疡或出血。2)凝血障碍：一般治疗量可抑制血小板聚集，超大剂量可抑制凝血酶原生成,VitK可预防。

※有水杨酸反应，需立即停药，对症处理，碱化尿液加速排泄，给VitK防止出血等。5)瑞夷（Reye）综合征：少数患病毒性感染发热的儿童或青年，可发生严重肝功能不良合并脑病。4、药物相互作用

1)与双香豆素、肾上腺皮质激素等竞争血浆蛋白。2)竞争肾小管分泌：①妨碍甲氨蝶呤从肾小管分泌，因而增强毒性。②速尿竞争肾小管分泌，使乙酰水杨酸的分泌减少，易蓄积中毒。四、对乙酰氨基酚

（扑热息痛）

为非那西汀的体内活性代谢物。解热镇痛作用缓和持久，抗炎作用很弱，主要用于解热镇痛。最大优点是对胃肠刺激性小；久用可产生依赖性、肾损害；中毒可致肝坏死。五、保泰松1、作用：抗炎、抗风湿作用强，解热镇痛较弱，进入关节组织的浓度高，维持时间长达3周，肾排泄慢易中毒。2、应用：急性风湿性、类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，急性痛风。3、不良反应：胃肠刺激；水钠潴留；过敏反应；肝肾损害；甲状腺肿大。4、药物相互作用：肝药酶诱导剂，加速自身及强心苷代谢。竞争血浆蛋白，加强口服抗凝血药、降糖药、肾上腺皮质激素的作用。七、抗痛风药

痛风是体内嘌呤代谢紊乱所引起的疾病，表现为高尿酸血症。尿酸盐在关节、肾及结缔组织中析出结晶，急性发作引起局部粒细胞浸润及炎症反应；未及时治疗转为慢性痛风性关节炎或肾病变。急性痛风的治疗在于迅速缓解急性关节炎、纠正高尿酸血症等，可用秋水仙碱；慢性