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文档简介

第一节正常胸部CT影像一、纵隔二、肺第1页/共122页第一页,共123页。检查方法体位、呼吸:仰卧位,深吸气屏气扫描范围:依病情范围定层厚、层间距:一般为5mm/5mm扫描时间造影增强鉴别血管性与非血管性病变明确病变与纵膈血管的关系了解病变的血供,协助定性第2页/共122页第二页,共123页。一、纵隔--分区九分法六分法第3页/共122页第三页,共123页。一、纵隔--淋巴结前纵隔淋巴结前胸壁淋巴结血管前淋巴结中纵隔淋巴结气管旁淋巴结气管支气管淋巴结奇静脉淋巴结支气管肺淋巴结(肺门淋巴结)隆突下淋巴结后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布,与隆突下淋巴结交通第4页/共122页第四页,共123页。一、纵隔--正常CT图像六个基本纵隔平面纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面主动脉弓平面主动脉窗平面气管分叉平面左心房平面第5页/共122页第五页,共123页。观察纵隔结构采用纵隔窗窗位:30~60Hu,窗宽:300~500Hu纵隔胸腔入口平面

胸骨柄平面第6页/共122页第六页,共123页。

主动脉弓平面主动脉窗平面第7页/共122页第七页,共123页。气管分叉平面左心房平面第8页/共122页第八页,共123页。二、肺--肺野和肺门肺野含有空气的肺所显示的低密度区域。肺纹理自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影,由粗渐细,由肺A、V,支气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支,正常时上细下粗,表现为条形、椭圆形或圆形。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行,且管径相当。肺门肺A、V大分支是肺门的主要组成部分。左侧肺门高于右侧1~2㎝。第9页/共122页第九页,共123页。二、肺--肺实质和肺间质肺实质肺实质:肺部具有气体交换功能的含气间隙结构,包括肺泡及肺泡壁。肺间质肺间质:支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙。第10页/共122页第十页,共123页。二、肺--肺叶及肺段如何识别肺叶叶间裂:两侧相邻肺叶的边缘部分,是识别肺叶的标志,普通CT上表现为无血管结构的透明带,HRCT上表现为线状影。肺段右肺有10个肺段,左肺有8个肺段。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。CT图像上不能显示肺段的界限,只能根据肺段支气管及血管的走行定位。

观察肺结构采用肺窗窗位:-400~-700Hu,窗宽:1000~1500Hu第11页/共122页第十一页,共123页。识别叶间裂CT图HRCT普通CT第12页/共122页第十二页,共123页。肺段的划分第13页/共122页第十三页,共123页。

第二节基本病变CT表现第14页/共122页第十四页,共123页。一、支气管阻塞及其后果腔内阻塞肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因腔外阻塞外在压迫,如肿瘤、增大的淋巴结部分阻塞引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎完全阻塞引起阻塞性肺不张第15页/共122页第十五页,共123页。肺气肿定义:终末细支气管以远的含气腔隙过度充气,异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。病理基础:细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞,引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。分类小叶中心型肺气肿:小叶中心部透亮度升高,多见于肺上部全小叶型肺气肿:透亮区累及整个小叶,多合并肺大泡,好发于中下叶间隔旁型肺气肿:累及小叶边缘部分,多表现为胸膜下的小气泡,常合并胸膜下肺大泡第16页/共122页第十六页,共123页。CT表现两肺透亮度升高,可见肺大泡肺纹理稀疏,变细,变直桶状胸,前后径增宽悬垂心第17页/共122页第十七页,共123页。阻塞性肺不张

支气管完全阻塞后,肺内气体多在18~24小时内被循环的血液吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液。分类:一侧性、叶性、肺段性和小叶性CT表现直接征象:不张的肺组织密度升高,体积缩小,呈大片状、三角形或小片状,边缘清楚锐利,增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。间接征象:邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔可向患侧移位,肺门血管可以移位,膈肌上升,肋间隙变窄。第18页/共122页第十八页,共123页。第19页/共122页第十九页,共123页。二、肺部基本病变肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变钙化结节与肿块空洞与空腔肺间质性改变:网状、细线状及条索状影第20页/共122页第二十页,共123页。渗出与实变病理终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代,常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。CT表现腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内出现空气支气管征。第21页/共122页第二十一页,共123页。结节与肿块直径≤2cm的称结节,>2cm的为肿块。最常见为肿瘤,其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。表现形式多样良性:有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死恶性:无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死囊肿随呼吸,形态有改变转移瘤,多发,胸膜下多见第22页/共122页第二十二页,共123页。空洞及空腔空洞

肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排除而形成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。依病理变化可分为三种:虫蚀样空洞----无壁空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成第23页/共122页第二十三页,共123页。CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎

薄壁空洞洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影.常见于结核.厚壁空洞壁厚大于3mmCT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).第24页/共122页第二十四页,共123页。第25页/共122页第二十五页,共123页。空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊。CT:与薄壁空洞相似,但其壁较空洞壁薄,后约1mm。第26页/共122页第二十六页,共123页。肺间质病变是发生在肺间质的弥漫性病变,主要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔,而肺泡内无或仅有少许病变。可发生在许多疾病:如慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。CT表现索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等第27页/共122页第二十七页,共123页。第28页/共122页第二十八页,共123页。三、胸膜病变胸腔积液气胸及液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肿块第29页/共122页第二十九页,共123页。胸腔积液胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分:渗出液漏出液脓液血性积液乳糜性积液但CT表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置不同,可有以下几种类型:第30页/共122页第三十页,共123页。游离积液:为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐。包裹性积液:胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。叶间积液:为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤。

肺底积液:肺底与横隔之间的胸腔积液。第31页/共122页第三十一页,共123页。第32页/共122页第三十二页,共123页。第33页/共122页第三十三页,共123页。第34页/共122页第三十四页,共123页。气胸及液气胸气胸:空气进入胸腔则成进入途径壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏病变引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气CT表现无肺纹理的透光区液气胸:胸腔内液体与气体并存CT表现横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸第35页/共122页第三十五页,共123页。第36页/共122页第三十六页,共123页。第37页/共122页第三十七页,共123页。第38页/共122页第三十八页,共123页。第三节常见胸部疾病的CT表现支气管扩张肺炎肺脓肿肺结核肺肿瘤纵隔原发性肿瘤第39页/共122页第三十九页,共123页。多见于儿童及青壮年病因:继发于支气管、肺的化脓性炎症,肺不张及肺纤维化,少数先天性。发病机制:

慢性感染管壁破坏支气管腔内分泌物淤积、咳嗽管内压增高肺不张及纤维化管壁牵拉临床表现:咳嗽、咳血和咳大量脓痰支扩一、支气管扩张第40页/共122页第四十页,共123页。柱状支扩:当支气管水平走行与CT层面平行时可表现为“轨道征”;当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,呈“戒指征”。囊状支扩:支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张形支扩:表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则,可呈串珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时,表现为棒状或结节状高密度阴影,类似“指状征”改变。CT表现第41页/共122页第四十一页,共123页。Case1第42页/共122页第四十二页,共123页。Case2第43页/共122页第四十三页,共123页。Case3第44页/共122页第四十四页,共123页。二、肺炎大叶性肺炎支气管肺炎(小叶性肺炎)间质性肺炎第45页/共122页第四十五页,共123页。由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年临床特征:起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现充血期:肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.病理分期CT表现大叶性肺炎第46页/共122页第四十六页,共123页。红肝样变期:病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出,使肺组织变硬.灰肝样变期:肺泡内红细胞减少,代之以大量的白细胞,切面呈灰色消散期炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气.实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊.可见支气管气像.炎症累及的范围不同,CT表现也不一样,随解剖区域不一样.消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散.病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,1~2月.偶可机化成机化性肺炎第47页/共122页第四十七页,共123页。Case1第48页/共122页第四十八页,共123页。Case2第49页/共122页第四十九页,共123页。Case3第50页/共122页第五十页,共123页。支气管肺炎(小叶性肺炎)常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小叶渗出和实变的混合病变范围:小叶性的,可融合成片

CT表现:两肺中、下野,中内带支气管及周围间质的炎变,肺纹理增多,增粗,模糊.小叶性渗出与实变,沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片.第51页/共122页第五十一页,共123页。第52页/共122页第五十二页,共123页。间质性肺炎第53页/共122页第五十三页,共123页。三、肺脓肿系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病急性慢性早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形成脓肿第54页/共122页第五十四页,共123页。感染途径:⑴吸入性最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物;也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张.⑵血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发.⑶附近器官感染直接蔓延胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部.

第55页/共122页第五十五页,共123页。发病机理:感染物吸入—支气管阻塞,细菌繁殖—局部肺组织炎症,坏死液化—经支气管排出,形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段,肺叶或扩展至另一肺叶第56页/共122页第五十六页,共123页。空洞转归:急性期经恰当治疗,空洞内容物排净,周围炎症逐渐吸收消散,空洞缩小,消失(约3月),病灶消失或仅留少量纤维性变持续不愈,超过3月,转为慢性。空洞周围纤维增生,洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿;邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引,可至支气管扩张贴近肺表面的病灶,引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔,至脓胸、脓气胸第57页/共122页第五十七页,共123页。临床症状:高热,寒战咳嗽,胸痛咳脓臭痰腥臭味,带血,静置分三层泡沫层混悬粘液(脓性)坏死组织第58页/共122页第五十八页,共123页。肺脓肿CT表现急性化脓性炎症阶段肺内有大片致密影,边缘模糊,密度均匀,范围可大可小。病变中心肺组织坏死液化,出现空洞。空洞内有液平,内壁略不规整。可伴有少量胸腔积液第59页/共122页第五十九页,共123页。第60页/共122页第六十页,共123页。第61页/共122页第六十一页,共123页。第62页/共122页第六十二页,共123页。四、肺结核致病菌人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核病是一种变态反应性疾病,病理变化比较复杂。第63页/共122页第六十三页,共123页。病理改变主要决定于机体的免疫力细菌的致病力这两个因素决定了病变的性质、病程和转归。结核杆菌侵入肺组织引起的基本病变渗出→结核性肺泡炎增殖→结核性结节肉芽肿1998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法:第64页/共122页第六十四页,共123页。(一)原发型肺结核(Ⅰ)为初次感染所发生的结核,多见儿童,也见于青年。全身症状和体征都不明显。原发型肺结核 原发综合征

Primarycomplex胸内淋巴结结核第65页/共122页第六十五页,共123页。原发综合症

侵入肺结核菌肺中部近胸膜处↓病灶周围炎急性渗出性病变(原发灶)↓结核菌沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结↓

淋巴管炎↓

淋巴结炎第66页/共122页第六十六页,共123页。CT表现原发综合症原发灶及周围炎淋巴管炎纵隔淋巴结炎边缘模糊的云絮状影,可大可小,病灶中心可见相对低密度干酪样坏死区数条索条状致密影,可被病灶周围炎掩盖。可表现为肿块第67页/共122页第六十七页,共123页。预后

原发灶

淋巴结干酪灶 难吸收

完全吸收 纤化、钙化 ↓ 抵抗力↓愈合

干酪样化、液化干酪坏死物↓

空洞 经支气管播散到它处 进入血液

干酪性肺炎

血行播散第68页/共122页第六十八页,共123页。Case1第69页/共122页第六十九页,共123页。Case2第70页/共122页第七十页,共123页。(二)血行播散型肺结核(Ⅱ)根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应,可分为:急性粟粒型肺结核亚急性粟粒型肺结核慢性血行播散型肺结核第71页/共122页第七十一页,共123页。急性粟粒型肺结核大量菌一次或短期内数次→血→播散至肺临床:发病急高热、寒战、呼吸困难咳嗽头痛、昏睡、脑膜刺激征血沉快,结核菌素试验(—)体征少第72页/共122页第七十二页,共123页。CT表现:CT扫描可早于胸片作出诊断,尤其是HRCT

早期:整个肺实质呈毛玻璃样,密度增高↓约10日后出现大小一致,分布均匀,密度相同,1.5~2mm的粟粒状病灶,与支气管走行无关适当治疗 恶化数月内逐渐病灶吸收偶尔以纤维硬结或钙化愈合病灶融合

小、大片状边缘模糊影可干酪坏死→空洞第73页/共122页第七十三页,共123页。第74页/共122页第七十四页,共123页。亚急性或慢性血行播散型肺结核少量菌在较长时间内多次进入血循环,播散致肺,患者抵抗力较好,病灶多以增殖为主。临床表现:可不明显反复的发热、寒战低热、盗汗、乏力、消瘦由于病灶系多次血行播散,故有四不均病灶特点第75页/共122页第七十五页,共123页。CT表现:a.大小不一:小如粟粒,大如结节b.密度不均 c.分布不均:主要分布两肺上中肺野d.病灶新旧:早期的已钙化,近期的为渗出增殖病程发展较慢→病灶新病灶旧病灶恶化

治疗吸收纤维钙化愈合融合形成空洞

逐渐迁移慢纤空第76页/共122页第七十六页,共123页。第77页/共122页第七十七页,共123页。(三)继发性肺结核(Ⅲ)继发型肺结核,为成年人中结核最常见类型多为已静止的原发病灶重新活动偶为外源性再感染由于机体已产生特异性免疫力,病变趋向于局限,多在肺的肺尖、锁骨下区、下叶背段临床表现:症状不一,一般有中毒症状痰菌阳性高血沉快第78页/共122页第七十八页,共123页。CT表现:表现多种多样1.结核性肺内浸润(旧称浸润型肺结核)一般呈陈旧病灶周围炎,锁骨上、下区。中心高密度,边缘模糊的致密影也可出现新的渗出病灶小片状云絮状影,病灶大时→肺段、肺叶受浸润多呈慢性过程可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。第79页/共122页第七十九页,共123页。第80页/共122页第八十页,共123页。2.结核球

为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞形成CT表现:圆、椭圆及分叶状φ2~4cm,单发(也可多发)锁骨下区(或其它部位)密度均匀,轮廓光滑(可有空洞)可有层状、环状、斑点状钙化影卫星灶第81页/共122页第八十一页,共123页。第82页/共122页第八十二页,共123页。3.干酪性肺炎

见于抵抗力极差,对结核杆菌高度过敏者,临床症状重。大叶性——大片渗出性炎变干酪坏死小叶性——干酪坏死经支气管播散而成CT表现:大叶性:肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变,似大叶肺炎,但密度较高,可见虫蚀样空洞。小叶性:两肺内分散的小叶性致密影,有时与大叶性同时存在。第83页/共122页第八十三页,共123页。第84页/共122页第八十四页,共123页。

4.纤维空洞性肺改变为肺结核的晚期类型。出现肺纤维化,肺体积缩小,肺门上提,下肺野的肺纹理拉直呈垂柳状,纵隔向患侧移位,可出现多个虫蚀样空洞。预后与病灶的大小有关。第85页/共122页第八十五页,共123页。(四)结核性胸膜炎型(Ⅳ)最常见的胸膜炎。浆液性多,可独立或复合出现。结核性干性胸膜炎肺部可无异常表现;无渗液、仅表现为胸膜增厚结核性渗出性胸膜炎胸膜增厚、粘连,胸腔积液

(五)其他肺外结核(Ⅴ)第86页/共122页第八十六页,共123页。第87页/共122页第八十七页,共123页。五、肺肿瘤分类原发性:良性、恶性,恶性中98%为原发支气管肺癌,简称肺癌。少数为肺肉瘤。转移性

肺癌

起源于支气管、细支气管、肺泡和腺体上皮。1、按部位分类:

中心型:主支、肺叶支、肺段支外周型:肺段以下至细支以上,如发生在肺尖的癌,称为肺上沟癌(Pancoasttumor)细支气管肺泡癌:细支或肺泡上皮第88页/共122页第八十八页,共123页。2、按生长方式分类:

管内型:自粘膜表面向管腔内生长,息肉或菜花样,逐渐引起阻塞管壁型:沿支气管壁浸润生长,管壁厚,狭窄、阻塞管外型:向壁外生长,在肺内形成肿块,支气管行于肿块中肺段以下较小支气管:向肺内生长,易形成肿块细支、肺泡上皮:早期小结节状,晚期弥漫性肺炎样或粟粒状癌灶第89页/共122页第八十九页,共123页。3、世界卫生组织肺癌组织学分型:小细胞肺癌:发病年龄轻,多为中央型,转移早非小细胞肺癌鳞癌:常见,占40%,男性多见,多为中央型,生长慢,转移晚腺癌:占30%,女性多见,多为周围型,转移早复合癌:同一肿瘤内有两种类型的癌细胞,腺鳞癌多见

大细胞未分化癌:少见,多为周围型,转移早第90页/共122页第九十页,共123页。临床表现咳嗽、咳痰、咳血及呼吸困难等上腔静脉阻塞综合症,喉返、膈神经麻痹,胸痛及血性胸水,Horner综合症(肺上沟瘤)杵状指及肥大性肺性骨关节病等内分泌症状1、周围型及肺泡癌症状出现晚2、中央型症状出现早第91页/共122页第九十一页,共123页。管内、管壁生长向管壁外生长肿块大,坏死瘤体与纵隔结构间脂肪间隙消失,分界不清纵隔L横径>15mm,肺门L>10mm远处其他脏器侵犯支气管壁增厚,>3mm支气管腔狭窄、闭塞阻塞性肺气肿阻塞性肺炎阻塞性肺不张肺门肿块:不规则形,偏心空洞侵犯纵隔结构纵隔、肺门淋巴结转移远处转移

CT表现:与肿瘤发生的部位密切相关早晚1、中央型肺癌第92页/共122页第九十二页,共123页。Case1第93页/共122页第九十三页,共123页。Case2第94页/共122页第九十四页,共123页。Case3第95页/共122页第九十五页,共123页。瘤体内部:空泡征、支气管充气征、钙化、空洞等。瘤体-肺交界:分叶征、毛刺征、棘突征等。瘤体邻近结构改变:胸膜凹陷征、血管束集征等。转移征象:淋巴、骨、脑等。增强扫描:呈密度均匀的中等强化,CT值可增加20HU以上。2、周围型肺癌第96页/共122页第九十六页,共123页。Case1第97页/共122页第九十七页,共123页。Case2第98页/共122页第九十八页,共123页。Case3第99页/共122页第九十九页,共123页。Case4第100页/共122页第一百页,共123页。早期:可为孤立的结节状(<3cm),其中多有空气支气管征、空泡征、毛刺征及胸膜凹陷征晚期:可为弥漫性改变一肺或两肺弥漫分布腺泡结节状或斑片状影,大小不等(多<

1cm),境界不清,常伴肺门、纵隔淋巴结转移 进一步发展癌性实变融合成大片肺炎样实变(近肺门部可见空气支气管征)3、细支气管肺泡癌肺泡癌时由于癌细胞分泌多量粘液,实变区内密度较低,可见其内高密度的血管影,为其重要特征第101页/共122页第一百零一页,共123页。4、转移性肿瘤原发灶血行、淋巴或直接蔓延至肺部CT特征:多发、球形,直径1~数cm不等,边缘光滑,密度均匀或有空洞、钙化和骨化。第102页/共122页第一百零二页,共123页。Case1肝癌病史第103页/共122页第一百零三页,共123页。Case2第104页/共122页第一百零四页,共123页。六、纵隔原发性肿瘤发病率居前六位的有:神经源性肿瘤——神经组织。恶性淋巴瘤——淋巴组织。胸腺癌——胸腺组织。畸胎瘤——原始生殖细胞。胸内甲状腺——异位、颈部甲状腺。支气管囊肿——胚胎期气管芽突脱落演变。第105页/共122页第一百零五页,共123页。a.早期:无明显症状或有胸骨后不适及隐痛b.晚期:压迫症状上腔V综合症——头、面、颈肿胀、青紫气管受压——气急、刺激性干咳喉反N——声嘶交感N——霍纳氏综合症迷走N——心率慢、恶心、呕吐膈N——呃噎、胸麻痹食管——吞咽困难皮样囊肿、畸胎瘤与气管相通,可咳毛发及豆渣样脂物胸腺瘤:1/3胸腺瘤患者有重症肌无力。胸骨后甲状腺可出现甲亢(少数)。

临床表现第106页/共122页第一百零六页,共123页。a肿瘤的部位

前纵膈——胸腺癌、畸胎瘤、甲状腺肿中纵膈——急性淋巴瘤、支气管囊肿后纵膈——神经源性肿瘤b肿瘤的形态、密度

分叶、边缘不规则——恶性边锐、光滑密度均匀——良性含骨、牙——畸形瘤c肿瘤的活动甲状腺随呼吸上下移动支气管囊肿随呼吸与气管活动一致,并形态改变

纵隔肿瘤影像诊断中注意事项第107页/共122页第一百零七页,共123页。(一)前纵隔肿瘤1、胸腺瘤ThymomaCT表现(良/恶)位于前纵隔的中部偏上圆形、类圆形或梭形,恶性者可呈分叶状密度高而均匀,或内可见坏死、钙化良性者边界光滑、锐利;恶性边界不清,可侵及邻近组织,引发胸膜反应。第108页/共122页第一百零八页,共123页。Case1第109页/共122页第一百零九页,共123页。Case2第110页/共122页第一百一十页,共123页。2.畸胎瘤

Teratoma先天性肿瘤,来自原始生殖细胞。囊性:皮样囊肿含外胚层衍生物,如毛发、皮脂物,少量中胚在衍生物,多良性实质性:含三胚层衍生物,毛发、牙、骨、

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