考研内科笔记

考研内科笔记

病因和发病机制

1.支气管.肺组织感染婴幼儿期支气管一肺组织感染是支气管扩张

最常见的病因。支气管内膜结核、吸入腐蚀性气体、支气管霉菌感染均可

引起支气管扩张。

2.支气管阻塞肿瘤、异物、感染、支气管周围肿大的淋巴结、肺癌

压迫等都可引起支气管阻塞，导致支气管扩张。

3.先天性发育缺损和遗传因素少见，如巨大气管-支气管症等。与遗

传有关的肺囊性纤维化、遗传性仪、一抗胰蛋白酶缺乏症等可伴支气管扩

张。

4.全身性疾病如类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性

红斑狼疮、HIV感染、黄甲综合征等可合并支气管扩张。7版内科学已经

删除该知识点。

干性支气管扩张肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气管变形

扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或元痰，称干性支气管扩

张。

中叶综合征由于右肺中叶支气管细长.有内、外、前三组淋巴结围绕，

常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感

染，称中叶综合征。病理

支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累

管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支

气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道往往被分泌物阻塞或被纤维组

织闭塞所替代。支气管扩张包括柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张(此段7

版内科学已完全更改)。

病理生理及临床表现

1.好发部位左下叶和左舌叶支气管。

2.肺功能的改变早期的局限性病变可无异常表现。病情加重时，出

现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最终出现肺动脉高压，肺心病。

3.临床表现及与肺脓肿的比较详见本讲义《内科学》第1章•感染

性肺疾病。辅助检查和鉴别诊断

1.胸片早期轻症者无特殊发现。

双轨征一一支气管柱状扩张的典型x线表现；

卷发样阴影一一支气管囊状扩张的典型x线表现。

2.支气管造影可确诊。可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病

变严重程度。为高分辨CT(HRCTl(HRcT)出现前的常用确诊方法。

3.胸部CT显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。HRCT

能显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，现在已基本取代支气管造

影。

4.鉴别诊断支气管扩张应与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天

性肺囊肿和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。

治疗

7版已更新

1.治疗基础疾病对活动性肺结核伴支扩应抗结核治疗，低免疫球蛋

白血症可用免疫球蛋白替代治疗。

确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染

因素、蛋白酶.抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等因素有关。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作

用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中al—抗胰

蛋白酶(a1—AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导

致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生

增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟

等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性al一抗胰蛋白酶缺乏，多见

于北欧血统的个体。

2.病理改变

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支

气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分

脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管

腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减低；肺泡腔扩

大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。

3.病理生理

早期大气道功能检查(FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。随着病程的

发展，气道阻力增加，气道受限成为不可逆。其病理改变是不可逆的，如

下图。

7.鉴别诊断COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相

鉴别。

8.并发症慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。

9.治疗

(1)稳定期的治疗

①教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应

脱离污染环境。②支气管舒张药B2肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、

特布他林等)，抗胆碱能药(异丙托漠镂、睡托澳皴)，茶碱类(氨茶碱)。

③祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物如盐酸氨澳索等。

④糖皮质激素对重度和极重度患者、反复加重的患者，长期吸人糖皮

质激素与长效B

2。肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重

发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗

加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。⑤长期家庭氧疗(LTOT)其指征为:

PaO2<55mmHg或Sa02<88%,有或没有高碳酸血症；Pa0255〜60mmHg,

或Sa02<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞

比容>0.55)o

(2)急性加重期的治疗。

①确定病情加重的诱因(最常见的诱因是细菌或病毒感染)。

②支气管舒张药。

③低流量吸氧，给氧浓度(％)=21+4乂氧流量(L/min),一般为28%〜

30%o④抗生素。

⑤糖皮质激素。

解题时应注意以下几点:

①慢性支气管炎感染的病原菌多为病毒或细菌。常见细菌为肺炎链球

菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。故抗生素应选用青霉素、红

霉素、氨基糖昔类等。

②禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

③治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁

用82受体激动剂平喘。

10.预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及

增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染,

减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。此外,

还可以防治呼吸道感染、积极预防接种、加强体育锻炼，提高免疫力。

临床表现与体检

哮喘发作，呼气性呼吸困难，严重时端坐呼吸、发维。用支气管舒张

药后缓解或自行缓解。

发作时，胸部呈过度充气状态，广泛哮鸣音，呼气音延长。在轻度哮

喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现（称寂静胸），但并非一定不出现

哮鸣音!严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绡。

实验室和其他检查

1.几种常用检查

诊断、鉴别诊断及并发症

1.诊断标准

①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理

化刺激等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主

的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

⑤临床表现不典型者，至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验

或运动试验阳性；

治疗

1.急性加重期治疗

控制感染；保持呼吸道通畅，改善呼吸功能；纠正缺氧及C02潴留；

控制呼衰和心衰；积极处理并发症。

⑴控制感染是急性加重期治疗的关键(这也是解题的关键)。

(2)氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留。

(3)利尿剂的应用

①作用原理可减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。

②用药原则应选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。

③副作用易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳

出和血液浓缩。

(4)正性肌力药的应用肺心病患者对洋地黄制剂耐受性很低，疗效较差,

极易发生心律失常。

①用药原则宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂。

②用药剂量常用剂量的1/2-2/3o

③常用药物毒毛花甘K、毛花昔丙。

④注意事项用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒

性反应。低氧血症和感染均可使心率增快，因此不能以心率作为衡量洋地

黄类药物的应用和疗效指征。⑤用药指征感染已得到控制，呼吸功能

已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染者；急性左心衰者。

(5)血管扩张剂的应用血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌

耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但效果不

十分明显。

2.缓解期治疗主要是增强患者免疫功能。

1.肺间质的概念

肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间、终末气道上皮

以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常肺间质主要包括两种成分:

细胞及细胞外基质。

这些成分中，单核一巨噬细胞对闻质性肺疾病的发病起重要作用。

2.间质性肺疾病(IDL)的概念

是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，不

是一种独立疾病，而是200余种。

3.间质性肺疾病的发病机制一一肺纤维化

虽然本病发病机制不明，但都有共同的发病规律，即肺间质、肺泡、

肺小血管、末端气道存在不同程度炎症，在炎症和修复过程中导致肺纤维

化的形成。

(1)炎症分类根据免疫效应细胞比例不同，将IDL的肺间质和肺泡炎症

分两类：

中性粒细胞型肺泡炎一一中性粒细胞增多、巨噬细胞比例降低。见于

特发性肺纤维化、家族性肺纤维化、石棉肺等。

淋巴细胞型肺泡炎一一淋巴细胞增加、巨噬细胞稍减少。见于肺结节

病、过敏性肺炎、钺肺等。

(2)参与肺问质纤维化的因子

活化肺泡巨噬细胞释放一一中性粒细胞趋化因子、多种蛋白酶、肺泡

巨噬细胞源性生长因子、粘附因子、IL-1,lL-8o

活化T细胞释放一一单核细胞趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、IL-2。

中性粒细胞释放一一胶原酶、弹性蛋白酶、氧自由基。

损伤的肺泡上皮细胞分泌——TNF—a、转化生长因子(TGF—BB)、IL

-8o

4.间质性肺疾病的共同特征

①讲行性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低。

②低氧血症。

③影像学上表现为双肺弥漫性病变。

④病程进展缓慢。

4•间质性肺疾病的诊断

(1)病史详细的职业接触史和用药史等往往是诊断的重要线索。

(2)胸片绝大多数患者胸片显示双肺弥漫性阴影，阴影可呈网格条索

状、弥漫磨玻璃状、结节状等。

(3)高分辨CT(HRCT)能细致显示肺组织和间质形态的结构变化和大体

分布特点，是诊断IDL的重要手段之一。

(4)肺功能测定以限制性通气障碍为主，肺活量和肺总量降低，弥散功

能(DLco)明显下降。

(5)支气管肺泡灌洗检查可根据灌洗液中炎症免疫细胞的比例，将IDL

进一步分类。

(6)肺活检是诊断IDL的重要手段。

I型呼衰的常见疾病是ARDS,II型呼衰常见病因是COPD。记住该知

识点，往往是

解答试题的关键。

呼吸衰竭的临床表现

急性呼吸衰竭的治疗

1.去除病因，保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的

治疗措施。气道不畅的缺点：

①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；

②使分泌物排出困难而加重感染；

③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；

④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。

2.氧疗保证Pa02>；60mmHg或Sp02>90%。

⑴缺氧不伴C02潴留者采用高浓度吸氧(>35%),但应防止氧中毒。

(2)缺氧伴C02潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度(％)=21+4、氧流

量(L/min)o

3.呼吸兴奋剂的应用

(1)机制呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼

吸频率和潮气量增加。(2)使用原则

①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重C02潴留。②

患者的呼吸肌功能基本正常。

③不可突然停药。

④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对于因呼

吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障

碍为主所导致的呼吸衰竭患者•，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现

频繁抽搐者慎用。

(3)常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。

4.机械通气

(1)指征

①意识障碍，呼吸不规则；

②气道分泌物多且有排痰障碍；

③有较大的呕吐反吸可能性；

④全身状态差，疲乏明显者；

⑤Pa02<45mmHg,PaC02l>70mmHg；

⑥MODS。

(2)并发症

①通气过度造成呼吸性碱中毒；

②通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；

③气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；

④呼吸机相关肺炎(VAP)；⑤血压下降、心输出量下降等。

⑶呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺

应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通

气量较有保证。对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机。

5.病因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。

6.一般支持治疗维持水电解质平衡

。慢性呼吸衰竭的治疗

1.氧疗

COPD导致的慢性呼吸衰竭常是n型呼衰，临床上多采用持续低流量

给氧（<35%,1〜2L/min,每日10h以上，维持

Pa02>60mmHg,SaO2>9O%）。严禁采用高浓度给氧，因此种情况下多

伴高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对

颈动脉体、主动脉体化学感受器的兴奋作用，输入高浓度氧后可导致C02

麻醉。

2.机械通气根据病情选用机械通气。

3.抗感染因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。

4.呼吸兴奋剂的应用

需要时可使用阿米三嗪，该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学

感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

5.纠正酸碱失调

治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的

C02,一般不宜补碱。只有在pH<7.2,或合并代谢性酸中毒时，才可

少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重C02潴留，故碳

酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。呼衰时常合并低钾、

低氯血症（同时也可伴有低钠血症）。产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、

氯、钠离子。

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力

受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降、射血功能受损，心排

血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循

环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限

和水肿。某些情况下，心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于心肌

舒张功能障碍左室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤

血，称舒张期心力衰竭，见于冠心病和高心病心功能不全的早期、原发性

肥厚型心肌病。

病因及诱因

急性心衰

1.病因

（1）急性左心衰竭的病因

①与冠心病有关的急性广泛前壁心梗、乳头肌断裂、室间隔破裂穿孔

等。

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

③其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失

常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。

（2）急性右心衰竭的病因

急性右心衰竭临床上少见，多由大块肺梗死所致的急性肺源性心脏病

引起。

2.发病机制

心脏收缩力突然减小一心排出量下降一肺静脉压增高一肺毛细血管

血压增高一血管内的液体渗透到肺间质和肺泡一形成急性肺水肿。

3.临床表现急性肺水肿的表现。

急性心力衰竭的临床严重程度常用Killip分级(7版新增内容)：

I级无急性心力衰竭。

H级有急性心力衰竭，肺部中下野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺

淤血。HI级严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿啰音。

IV级心源性休克。

4.治疗包括病人取坐位、高流量给氧、吗啡肌注、速尿静注、扩管、

强心、氨茶碱应用等。

2.心律失常的发病机制

(1)冲动形成异常自律性异常和触发活动，都可导致冲动异常发放。

(2)冲动传导异常折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生

折返的基本条件是传导异常。冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期,

可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者,

称病理性传导阻滞。

2.室性期前收缩的类型

(1)室早二联律指每个窦性搏动后跟随1个室性期前收缩。

(2)室早三联律指每两个正常搏动后出现1个室性期前收缩。

⑶成对室早指连续发生两个室性期前收缩。

⑷室性心动过速指连续3个或3个以上室性期前收缩。

⑸单形性室早指同一导联内，室性期前收缩形态相同。

⑹多形性室早或多源性室早指同一导联内，室性期前收缩形态不同。

3.室性并行心律

心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；

②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整数倍;

③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎

同时抵达心室，可产生室性融合波。

心动过速

是指窦房结或异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速心律（早

搏连续出现3次或3次以上）。据节律点发生部位的不同分为窦性、房性、

交界性及室性心动过速。因房性和交界性过速的P'波不易区绷故将两者

统称为室上性心动过速（室上速）。

1.特殊类型的室性心动过速

（1）加速性心室自主节律也称缓慢型室速。心电图表现为：

窦性停搏

窦性停搏指窦房结不能产生冲动。因此心电图表现为在较正常.PP间

期显著长的间期内无P波；或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基

本的窦性PP间期无倍数关系。

电复律、射频消融及人工起搏器的应用

1.电复律

⑴适应证

①恶性室性心律失常；

②近期发生的心室率较快的房颤；

③房扑为同步电复律的最佳适应证；

④其他方法治疗无效的室上速。

⑵禁忌证

①病史多年，心脏明显扩大、伴高度或完全房室传导阻滞的房颤；

②伴完全房室传导阻滞的房扑；

③伴病态窦结综合征的异位性心律失常；

④洋地黄中毒、低钾tfll症。

2.射频消融的适应证

①预激综合征并阵发性房颤和快速心室率；②反复发作的房室折返

性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、特发性室速；③发作频繁、

心室率不易控制的典型房扑；④发作频繁、心室率不易控制的非典型房

扑；

⑤发作频繁的药物无效的心梗后室速。

3.植入永久性心脏起搏器的适应证

①伴有症状的任何水平的完全性或高度房室阻滞；

②束支一分支水平阻滞，间歇发生二度n型房室阻滞，有症状者；

③窦房结功能障碍，心室率经常<50次/分，有症状；④病窦综

合征或房室阻滞，间歇发生心室率<40次/分；⑤反复发作的颈动脉

窦性昏厥和心室停搏，有症状；

⑥有窦房结功能障碍和（或）房室阻滞，必须使用减慢心率的药物。

心脏骤停与心脏性猝死复习要点

本章复习可以参阅本讲义《外科学》第7章•麻醉、重症监护治疗与

复苏。心脏骤停是指心脏的射血功能突然终止。心脏性猝死是指因心脏原

因引起的无法预料的自然死亡。1.心脏骤停

(1)病因室颤(最常见)、缓慢性心律失常、心室停搏、持续性室速、无

脉搏性电活动。(2)临床表现意识突然丧失；大动脉搏动消失；呼吸断

续或停止；皮肤苍白发维；听诊心音消失。

(3)治疗捶击复律；咳嗽复律；人工呼吸、胸外按压(详见外科学部分)、

除颤和电复律；药物治疗等。

2.心脏性猝死

(1)病因冠心病及并发症(最常见，占80%)、心肌病、心衰、心脏瓣膜

病、先心病等。(2幅床表现分前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物

学死亡四期。

2.原发性高血压危险度的分层用于分层的心血管危险因素包括:

男性>55岁,女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿

病；早发心血管疾病家族史(发病年龄男性<55岁，女性<65岁)。

(1)低度危险组高血压1级，无危险因素，治疗以改善生活方式为主，

6个月后无效，再给药物治疗，考试大。

(2)中度危险组高血压1级，伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或

伴2个以下危险因素，治疗以改善生活方式加药物为宜。

(3)高度危险组高血压1〜2级，伴3个以上危险因素，或高血压3级，

无危险因素。必须药物治疗。

(4)极高危险组高血压3级伴1~3个危险因素，或1〜2级，伴并发症。

需强化治疗。

(6)消除心律失常

①室速——利多卡因。

②室速药物无效一一同步直流电除颤。

③室颤、持续多形室速一一非同步或同步直流电除颤或复律。

④慢性心律失常一一阿托品。

⑤二、三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍一一人工起搏。

⑥室上速用洋地黄、维拉帕米无效者一一同步直流电转复。

心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄(二狭)

1.病因

⑴风湿热(最常见、占50%)。2/3为女性。风湿热后至少2年形成明

显二狭。

(2)反复链球菌性扁桃体炎或咽峡炎，无风湿热史(占50%)。

(3)其他病因罕见。如先天性畸形、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮心

内膜炎等。单纯二狭占风心病的25%,二狭伴二闭占40%,主动脉瓣常

同时受累。

2.病理生理及临床表现

正常情况下，血液由右房一三尖瓣一右室一肺动脉一肺一肺静脉一左

房一二尖瓣一左室一主动脉瓣一主动脉。因此，当二狭时，血液从左房流

入左室受阻一出现左房高压。

3.实验室和其他检查

(l)x线从上图可以看出，x线表现应为左房大，晚期可见右室大、肺

淤血、间质性肺炎。

(2〉心电图由于晚期右室大一电轴右偏、右室肥厚；此外见“二尖瓣

型P波”。

⑶超声心动图诊断二狭的可靠方法。能测定跨二尖瓣压差、二尖瓣

口面积，判断狭窄严重程度。

(与心导管检查可测定肺毛细血管压及左室压以确定舒张期跨瓣膜压

差和计算瓣口面积。

4.二尖瓣口面积与临床关系

(1)二尖瓣口面积正常二尖瓣口面积4〜6平方厘米，舒张期房室问无

跨瓣膜压差。当瓣膜面积减小一半，即对跨瓣膜血流产生影响时定义为“狭

窄”。

(2)轻度二狭瓣口面积>l.5平方厘米为轻度二狭(注意：5版内科学

瓣口面积2cm2左右时为轻度二狭)。5平方厘米开始产生临床症状。

(3)重度二狭瓣口面积W1平方厘米，舒张期房室间跨瓣膜压差

20mmHg以上。

5.并发症房颤、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎、

肺部感染。

6.治疗二尖瓣口有效面积5平方厘米，伴有症状时，应介入或

手术治疗。二尖瓣关闭不全(二闭)