急性心力衰竭治疗指南亮点

急性心力衰竭治疗指南亮点2015-9-24循证医学建议的分类第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；Ⅱa类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；Ⅱb类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的*ESC不推荐使用第Ⅲ类循证医学证据的分级A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究定义：心力衰竭（heartfailure）是制在静脉回流正常的情况下，由于原发的心肌损害引起的排除量减少，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种病理情况。心力衰竭作为常见病，多发病，其5年生存率与恶性肿瘤相仿，而且心力衰竭初诊或再诊人数逐年增加，以成为21世纪（老年时代）最重要的心血管疾病。现在主要：根据发展的快慢，发生部位及收缩与舒张功能受累情况：分别为急性和慢性；左心、右心及全心；病因（Causes）基本病因（UnderlyingCausesandFundamentalCauses）

1.原发性心肌损害

2.心室负荷过重2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:冠心病占55.7%; 扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%; 其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%;中华心血管病杂志2003,30(1):24-27心力衰竭的死亡率Framingham的研究（1948年～1988年）：有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。病因先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流动力学合并症右室梗死病因高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填赛主动脉夹层产后心肌病诱发因素非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症严重的肺部感染大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤诱发因素高心输出量综合征败血症甲状腺危象贫血动静脉分流综合征急性左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。1.肺循环淤血为主的症状(1)

呼吸困难（RespiratoryDistress,Breathlessness）

劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿(2)咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状

主要为疲乏无力(Fatigueandweakness)、发绀(Cyanosis)等。3.体征：(1)心脏增大（Cardiomegaly）(2)奔马律（Gallopsounds）(3)肺罗音（PulmonaryRales）包括湿罗音（bubblingrales）、哮鸣音（wheezes）和干罗音（rhonchi）(4)部分病人有交替脉（PulsesAlternates）(5)原有心脏病的体征右心衰竭

主要表现为体循环淤血为主的综合征症状：主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。体征：

(1)

颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，HepatojugularReflux肝颈返流征

(2)充血性肝肿大（CongestiveHepatomegaly）和压痛

(3)水肿（Edema）

(4)胸水和腹水（HydrothoraxandAscites）

(5)其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音全心衰竭

左、右心衰的临床表现同时存在。

当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。临床表现心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。临床表现肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。临床表现高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。化验检查(LaboratoryFindings)

1.X线检查（ChestRoentgenogram）

2.超声心动图（Echocardiography）测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒张功能，尤其是LVEF。

3.化验血脑利钠肽

3.心电图（Electrocardiograph）

4.血气分析

5.常规实验室检查

D,Preferentialrightupperlobedistributionofpulmonaryedemaina65-year-oldmanwithmitralregurgitation.E,Rightpleuraleffusionandresidualrightupperandbilaterallowerlobeedemainapatientwithacutemitralregurgitation.血浆脑钠肽BNP：BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L,心衰可能性小，其阴性预测值为90%:如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L其阳性预测值为90%。心衰危险分层：有心衰症状，伴BNP，NT-proBNP水平显著增高者属高危人群。评估心衰的预后：临床过程中这一指标持续走高，提示预后差.治疗后较治疗前的基线水平降幅》30%作为治疗有效标准，如未达到，临床指标有改善，仍应列为疗效不满意，仍需加强治疗，BNP/NT-proBNP意义病理生理急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。病理生理心肌顿抑心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。病理生理心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。急性左心衰Ⅰ级:患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅱ级:心脏病患者休息时无自觉症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅲ级:患者有心脏病，小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。急性左心衰Killip分级（急性心肌梗死）Ⅰ级：无心衰。Ⅱ级：有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，有肺淤血的X线表现。Ⅲ级：严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2）。Ⅳ级：心原性休克，低血压（收缩压小于90mmHg），紫绀、出汗、少尿。急性左心衰Forrester分级Ⅰ级：PCWP≤18mmHg，CI＞36.7，无肺淤血，无组织灌注不良。Ⅱ级：PCWP＞18mmHg，CI＞36.7，有肺淤血。Ⅲ级：PCWP＞18mmHg，CI≤36.7，无肺淤血，有组织灌注不良。Ⅳ级：PCWP＞18mmHg，CI≤36.7，有肺淤血，有组织灌注不良。诊断及鉴别诊断，１）心源性哮喘与支气管哮喘鉴别：后者多有肺部疾病的病史和或反复发作的病史，多有家族史和或过敏，主要呼气性孝鸣，很少伴湿罗音．需肺功能＋支气管扩张或激发试验进一步明确；２）与慢性肺部疾病引起的咳嗽鉴别：①支气管肺ＣＡ，依据：听诊局限于某个部位，需进一步做胸片,胸部CT(或MRI),纤支镜+病理活检。②慢性支气管炎。依据：吸烟史（或被动吸烟），有症状及肺气肿体征，胸片等支持（但特异性生理。）3）与呼吸困难鉴别是心神经官能症，后者多鉴于中青年，以叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病及体征，X线，心电图及超声心动图均不支持，心里暗示治疗有效。诊断及鉴别诊断4）水肿与肾源性水肿：后者发病特点：始发部位多从眼睑、颜面开始而遍及全身，发展迅速，伴其它肾病的征像，如高血压，眼底改变；而缺乏心力衰竭的征象，如心脏扩大，心脏杂音等，需查尿常规，肾功进一步明确。5）与消化道症状鉴别：1）洋地黄中毒，用药史及症状，心电图等进一步明确，注意有无电解质紊乱情况；2）门静脉肝硬化：依据：无心力衰竭病史及症状，辅助检查肝功及腹部超声支持。6）其它：如：腔静脉综合征及心包积液或缩窄性心包炎的肩膀（略）主要与右心衰竭相鉴别。诊断评估心室功能左室射血分数LVEF↓LVEF仍保持左室收缩功能不全

评估错误

其它引起心力衰竭的原因

诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能不全短暂的收缩功能不全诊断通过肺部听诊可以估算左心室充盈压肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级Ⅰ类建议，C级证据诊断心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。诊断胸部X线和影像技术评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。诊断-实验室检查血细胞计数，血小板计数检查INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP检查D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）NaK尿素血肌酐血糖检查CK-MBcTnT/cTnI检查动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶检查尿常规应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP应考虑检查

应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。INR=血栓形成时间国际标准化率TnI=肌钙蛋白ITnT=肌钙蛋白T诊断心脏超声对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效Ⅰ类建议，C级证据诊断其它研究血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后Ⅰ类建议，B级证据通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰抢救措施1.病人取坐位，两腿下垂

2.高流量氧气吸入（10～20L/min），可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸（positiveendexpiratorypressurePEEP）

3.建立静脉通道，有条件时行心电血压监护。

4.

吗啡静脉注射，无静脉通道时可皮下或肌肉注射（5～10mg）。

5.

快速利尿速尿（呋塞米，静注20～40mg）。

6.血管扩张剂硝普钠或硝酸甘油静滴。抢救措施7.强心甙静注，适用于房颤伴快速心室率和已知有左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者以往用过洋地黄者慎用。8.氨茶碱静注或静滴，对心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦有效。9.四肢轮流结扎。10.其他紧急血液透析或血液超滤；糖皮质激素；人工呼吸机的应用治疗目标临床

症状(呼吸困难和/或乏力)减轻

临床体征减少

体重减轻

尿量增多

组织摄氧量增多实验室检查

血清电解质正常BUN和/或肌酐↓s-胆红素↓

血浆BNP↓

血糖正常血流动力学

肺毛细血管楔压↓<18mmHg

心输出量和/或每搏输出量↑结局

重症监护室治疗时间缩短

住院时间减少

再次住院间隔时间延长

死亡率下降耐受度

治疗措施撤换发生率低

副作用减少急性心力衰竭最终诊断诊断步骤确定治疗紧急复苏病人痛苦或疼痛动脉血氧饱和度>95%正常心率和节律平均动脉压>70mmHg足够的前负荷足够的心输出量：逆转代谢性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表现若为濒死的BLS,ALS止痛镇静增加FiO2确定CPAPIPPV起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿补充液体应用正性肌力药或进一步处理后负荷重新判断YNNYYNYNNYNY需要性介入性检查如PAC评价治疗目标急性心衰的治疗团队专家小组的紧急治疗是最好的结果急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治诊断应尽早，并应接近诊断程序如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划Ⅰ类建议，B级证据非侵入性检查例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST段）Ⅰ类建议，C级证据非侵入性检查在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的Ⅰ类建议，C级证据非侵入性检查血氧检测仪的应用Ⅰ类建议，C级证据多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷Ⅱb类建议，C级证据侵入性检查动脉插管动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析插入一个直径为20标尺2英寸的动脉导管的并发症发生率很低Ⅱb类建议，C级证据侵入性检查中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体测定CVP和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况Ⅱb类建议，C级证据侵入性检查应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响Ⅰ类建议，C级证据侵入性检查肺动脉导管上腔静脉压右房压右室压肺动脉压心输出量半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度右室舒张末容积和射血分数应用PAC区别心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计插入PAC以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上合并症感染如有指征应用抗生素糖尿病使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代谢情况采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。血液动力学监测指导治疗CI↑↑↑↑正常PCWP↓↑或正常↑↑↑SBPmmHg>85<85>85治疗摘要输液血管扩张剂硝普钠

NTG输液正性肌力药多巴酚丁胺多巴胺静注利尿剂血管扩张剂硝普钠

NTG静注利尿剂正性肌力药多巴酚丁胺

LevosimendanPDEI静注利尿剂若SBP低则应用血管收缩性正性肌力药吸氧-正面影响保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭Ⅰ类建议，C级证据首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管Ⅱa类建议，C级证据吸氧-负面影响尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度Ⅱa类建议，C级证据在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。非侵入性通气在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气Ⅱa类建议，A级证据没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能气管插管与机械通气侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP或NIPPV无反应时应用另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡Ⅱb类建议，B级证据吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成没有大规模的对照试验对比LMWH和普通肝素（5000IU,每日两次或三次）在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症，或在使用LMWH时严密监测抗Ⅹa因子的水平血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压足够开始20μg/min增至200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰血压足够开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压危象应用正性肌力药仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性Nesiritide急性失代偿性心衰急入：2μg/kg维持：

0.015-0.03μg/kg/min低血压

钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂Ⅱb类建议，C级证据关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周ACEI,醛固酮，ARB合用注意肾功能及高钾血症。利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂Ⅰ类建议，B级证据机理：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。利尿剂持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用Ⅱb类建议，C级证据利尿剂液体潴留的严重性利尿剂

剂量（mg）解释少量呋噻咪，或20-40根据临床症状口服或静注布美他尼，或0.5-1.0静注剂量根据临床反应拖拉噻咪10-20监测K+、Na+、肌酐和血压重度呋噻咪，或40-100静注呋噻咪静点5-40mg/h优于单次大剂量布美他尼，或1-4口服或静注拖拉噻咪20-100口服引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少神经激素作用容量减少后Na+吸收反弹远端肾单位肥大肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少与药物或饮食无关（高钠吸收）限制Na+/水吸收及遵从电解质检查低血容量时补充血容量增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）联合利尿剂治疗呋噻咪+HCTZ呋噻咪+螺内酯Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用减少ACE抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE抑制剂若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗β受体阻滞剂在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔Ⅱb类建议，C级证据在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂Ⅱb类建议，B级证据由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药Ⅱa类建议，C级证据正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性地高辛，利尿剂长期治疗对预后无影响。急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP呋噻咪±血管扩张剂临床评估（可致机械治疗）SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管扩张剂（NTG、硝普纳、BNP）血管扩张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺、PDEI或levosimendan）容量负荷？正性肌力药

和/或多巴胺>5μg/kg/min

和/或norepinephrine无反应：再次确认机械治疗正性肌力药反应良好：口服呋噻咪，ACEI正性肌力药的剂量

一定大剂量给药滴注频率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否<3μg/kg/min:肾脏作用（δ+）3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+）

〉5μg/kg/min：（β+），血管升压剂米力农25-75μg/kg/min，>10-20min0.375-0.75μg/kg/minEnoximone0.25-0.75μg/kg1.25-7.5μg/kg/minLevosimendan12μg/kg/mina>10min0.1μg/kg/min，最低为0.5μg/kg/min

最高为2μg/kg/min去甲肾上腺素否0.2-1.0μg/kg/min肾上腺素苏醒时可静注1mg,3-5min0.05-0.5μg/kg/min

后可重复，气管内给药不鼓励其它血液超滤、双心室起搏除颤器（CRT)、心室辅助装置：主动脉内球囊反搏，经皮心肺支持系统心脏移植。血液净化1高容量负荷如肺水肿或外周组织水肿，对利尿剂抵抗。2低钠血症<110mmol/L，且有相应临床症状如神智障碍，呕吐，肺水肿，肌张力减退，在上述两种情况下应用血液滤过即可。肾功能进行性减退，符合急性血液透析指针。主动脉内球囊反搏【IABP]1急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正。2伴血流动力学障碍如机械并发症的严重冠心病。3心肌缺血伴顽固肺水肿。双心室起搏除颤器治疗心衰心脏再同步化（CRT）适应症有左束支传导阻滞，QRS显著增宽和窦性心律者心功能Ⅱ级要求