MR在部分神经系统的应用

（优选）MR在部分神经(Jing)系统的应用王丽娟第一页，共八十八页。脑血管病感染(Ran)性病变脑白质病先天畸形第二页，共八十八页。MRI中的信号：T1WI高信号：脂肪，出血，蛋白成分高等T1WI低信号：气体，脑脊液，钙化(Hua)，纤维等T2WI高信号：脂肪，水，脑脊液，水肿，出血等T2WI低信号：气体，骨质，含铁沉积，钙化，肌肉等第三页，共八十八页。Infarction(梗(Geng)塞）分期一：超急性期（0-6h）急性期（6-72h）亚急性期（72h-10d）慢性期（>10d）分期二：超急性期（0-6h）急性期（6-24h）亚急性期（2-7d）稳定期（8-14d）慢性期（>15d）第四页，共八十八页。超(Chao)急性期T1WI、T2WI及FLAIR阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区。

第五页，共八十八页。急(Ji)性期T1WI：灰白质界面消失脑回肿胀、脑沟闭塞

呈低信号T2WI：高信号FLAIR、DWI：高信号增强后可见脑膜增强第六页，共八十八页。T2WIT1WI第七页，共八十八页。T1WIT2WIDWI第八页，共八十八页。T1WIT2WIFLAIR第九页，共八十八页。第十页，共八十八页。亚急(Ji)性期T1WI：低信号T2WI：高信号占位效应、水肿、出血FLAIR：高信号DWI信号呈下降趋势增强后呈脑回样强化

第十一页，共八十八页。T1WIT2WIFLAIR左侧(Ce)肢体无力第十二页，共八十八页。同前病例，增强扫(Sao)描第十三页，共八十八页。第十四页，共八十八页。慢性(Xing)期病情较轻者，逐渐恢复严重者出现脑软化脑沟、脑室增大陈旧性出血继发（Wallerian）变性第十五页，共八十八页。突发头(Tou)晕、恶心、呕吐2天第十六页，共八十八页。1周(Zhou)后第十七页，共八十八页。9个月(Yue)后第十八页，共八十八页。T1WIT2WIT1WI左侧偏瘫(Tan)治疗后第十九页，共八十八页。右侧偏瘫(Tan)5月第二十页，共八十八页。

为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。好发部位为底(Di)节区和丘脑区，也可发生于脑干和小脑。腔隙灶直径5~15mm，＞10mm称巨腔隙，最大可达20-35mm。严重者可发展为腔隙状态。腔隙性梗塞第二十一页，共八十八页。T1WIT2WIFLAIR腔隙性(Xing)梗塞第二十二页，共八十八页。T1WIT2WIFLAIR第二十三页，共八十八页。T1WIT2WI第二十四页，共八十八页。第二十五页，共八十八页。第二十六页，共八十八页。第二十七页，共八十八页。同前(Qian)病例第二十八页，共八十八页。第二十九页，共八十八页。出血(Xue)性梗死又称梗死后出血。阻塞的血管再通，而血管壁由于缺血性坏死，致血液溢出。CT、MRI上表现为梗塞灶内斑片状出血。MRI对出血性梗塞较CT敏感。第三十页，共八十八页。T1WIT2WIDWI右侧偏瘫治(Zhi)疗后第三十一页，共八十八页。第三十二页，共八十八页。第三十三页，共八十八页。脑内血(Xue)肿超急性期:24小时以内急性期:2-7天亚急性期:8-30天慢性期：慢性期指出血后1月至2月末超急性期:24小时以内急性期:24h-2天亚急性早期:3-6天亚急性晚期：1-2W慢性早期：3w-30d慢性期晚期：>30d第三十四页，共八十八页。脑内(Nei)血肿超急性期:24小时以内，完整红细胞内的氧和血红蛋白（HBO2）组成，HBO2是抗磁性物质，延长T2。MR：T1WI和T2WI均呈等或略高信号，但T2WI信号可不均匀。

病灶周围脑组织有轻至中度水肿。第三十五页，共八十八页。脑内血(Xue)肿急性期:2-7天，DHB（脱氧血红蛋白），因在红细胞内分布不均匀而产生T2缩短效应.MR：T1WI呈等或高信号，T2WI为低信号，以血肿中心最明显。

周围脑水肿明显。第三十六页，共八十八页。脑内(Nei)血肿亚急性期:8-30天，因为DHB先在血肿周边部演化为MHB（正铁血红蛋白），由周边向中心部推移，MHB有PEDDPRE效应缩短T1。MR：早期（8-15d）T1WI、T2WI均呈周边高信号、中心低信号改变。

晚期（16-30d）含铁血黄素开始沉积，T2WI上血肿边缘出现低信号带；由于血肿中央氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，部分血肿此时T1WI、T2WI均为高信号。第三十七页，共八十八页。脑内(Nei)血肿慢性期：慢性期指出血后1月至2月末，血肿由游离稀释的MHB（正铁血红蛋白），组成，周围包绕着含铁血黄素沉积环，血肿本身在所有成像序列中均是高信号，含铁血黄素沉积环在所有成像序列中均是低信号。残腔期：二月末至数年第三十八页，共八十八页。超急性(Xing)期第三十九页，共八十八页。急(Ji)性期第四十页，共八十八页。亚急(Ji)性期第四十一页，共八十八页。左侧偏麻(Ma)1周第四十二页，共八十八页。T1WIT2WIT1WI左上(Shang)肢麻木数天第四十三页，共八十八页。第四十四页，共八十八页。第四十五页，共八十八页。脑(Nao)出血破入脑(Nao)室第四十六页，共八十八页。同前(Qian)病例第四十七页，共八十八页。慢(Man)性期第四十八页，共八十八页。慢性期(Qi)出血第四十九页，共八十八页。半年(Nian)后第五十页，共八十八页。T1WIT2WIT1WI右(You)侧偏瘫2月第五十一页，共八十八页。硬膜(Mo)下血肿第五十二页，共八十八页。硬膜外(Wai)血肿第五十三页，共八十八页。SAH第五十四页，共八十八页。同(Tong)前病例继发脑梗塞第五十五页，共八十八页。第五十六页，共八十八页。颅(Lu)内感染脑脓肿结核霉菌病病毒脑炎第五十七页，共八十八页。脑脓(Nong)肿MR：急性脑炎期，病灶在T1WI上呈不规则低信号，T2WI呈高信号；

脓腔和脓壁形成后，T1WI上脓腔和外周水肿区呈低信号，脓壁呈等信号，T2WI上脓腔和水肿区呈高信号，脓壁呈等或低信号。注射Gd-DTPA增强扫描脓壁呈环形强化，可有多房或分隔，中央为液化。第五十八页，共八十八页。脑(Nao)脓肿T1WIT2WI增强第五十九页，共八十八页。同(Tong)前病例T1WI增强增强第六十页，共八十八页。脑(Nao)脓肿第六十一页，共八十八页。化脓性脑膜炎并硬(Ying)膜下积液（脓）第六十二页，共八十八页。化脓性脑膜炎并硬膜下积(Ji)液（脓）同前病例增强第六十三页，共八十八页。脑结(Jie)核MR：结核性脑膜炎病变以脑底部明显，脑基底池充填渗出物T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脑凸面脑膜增厚且增强后明显强化；基底节区常见梗死灶，有渗出粘连，多伴阻塞性脑积水。第六十四页，共八十八页。脑结(Jie)核MR：结核瘤常多发，位于基底池附近和大脑皮层下，中央坏死区及外周水肿带T1WI呈低信号，T2WI呈略高信号，钙化灶T1WI及T2WI均呈低信号。增强后病灶呈结节状或环形强化，中央坏死区及周围水肿无强化。第六十五页，共八十八页。TB第六十六页，共八十八页。结核性脑(Nao)膜炎T1WIT2WI增强第六十七页，共八十八页。脑结核(He)瘤T1WIT2WI增强第六十八页，共八十八页。同前病(Bing)例T1WIT2WI增强第六十九页，共八十八页。同前病(Bing)例T1WI增强增强第七十页，共八十八页。平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信号，邻近脑沟可变窄或闭塞。增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病(Bing)史，确诊需要实验室资料。CNS霉菌性感染第七十一页，共八十八页。平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信(Xin)号，邻近脑沟可变窄或闭塞。增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病史，确诊需要实验室资料。CNS霉菌性感染第七十二页，共八十八页。MR：脑实质、脑室脑池内多发(Fa)点片状或小圆形T1WI低信号、T2WI高信号影。内见中等信号的头节，病灶钙化时呈点状线状及小片状T1WI、T2WI低信号灶，偶可表现为T1WI略高信号。增强扫描：病灶呈片状轻中度强化，或仅头节强化。脑囊虫病第七十三页，共八十八页。半月前突发全身抽搐，持续(Xu)3分钟第七十四页，共八十八页。第七十五页，共八十八页。脱髓鞘疾病(Bing)-多发性硬化第七十六页，共八十八页。脱(Tuo)髓鞘疾病-MSMR：双侧脑白质区散在大小不等斑点状病灶，以双侧脑室前后角周围最常见，病灶纵轴与脑室壁多垂直，部分融合成片，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描新鲜病灶明显强化，周围有水肿带，陈旧性病灶不强化，无水肿带。多伴有脑室系统扩大、脑沟增宽等征象。第七十七页，共八十八页。T1WIMS增(Zeng)强T2WI第七十八页，共八十八页。同(Tong)前病例增强增强T1WI第七十九页，共八十八页。CTT2WIT1WIMS第八十页，共八十八页。同前病(Bing)例T2WI增强增强第八十一页，共八十八页。先天畸(Ji)形Chiari畸形胼胝体发育不良第八十二页，共八十八页。Chiari畸形小脑扁桃体下疝畸形分4型，Ⅰ型最轻而(Er