2023广东版生物高考第二轮复习-专题18　体液调节

2023广东版生物高考第二轮复习

A组

复杂情境

1.尿崩症与水盐平衡（2022衡阳师范祁东附中高考模拟二,15）（不定项）尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引

起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症，患者会出现多饮、多尿、脱水等症

状。醛固酮进入肾小管和集合管上皮细胞后，与胞质内受体结合形成醛固酮一受体复合物,再穿过核膜调

节基因表达，生成多种醛固酮诱导蛋白，增加K+的排出和Na\水的重吸收。下列相关叙述错误的是

（）

A.补充外源抗利尿激素可对尿崩症患者进行治疗

B.阻断醛固酮一受体复合物的形成,会造成Na+重吸收障碍

C.在抗利尿激素和醛固酮分泌的过程中，下丘脑均可作为效应器

D.抗利尿激素和醛固酮可作用于肾小管和集合管，促进对水和K+的重吸收

答案ACD由题干"尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺乏

引起的肾源性尿崩症"可知，能否通过补充外源抗利尿激素对尿崩症患者进行治疗，要看是哪种类型的

尿崩症,A错误;根据题意，醛固酮一受体复合物可以调节基因表达，进而促进生成多种醛固酮诱导蛋白，增

加Na，的重吸收，所以阻断醛固酮一受体复合物的形成,会造成Na+重吸收障碍,B正确:醛固酮不是下丘脑

分泌的，是肾上腺皮质细胞分泌的,C错误;抗利尿激素可作用于肾小管和集合管，促进水的重吸收,醛固酮

可作用于肾小管和集合管，促进K+的排出,D错误。

2.持续寒冷刺激下的体温调节（2022湖南普通高中学业水平选择性考试考前演练三,14）（不定项）如图为

持续寒冷刺激下某寒冷环境中生活的哺乳动物机体调节褐色脂肪组织细胞（BAT细胞）的产热过程图，已

知UCP-1增加会导致ATP合成减少。以下分析正确的是（）

第1页共31页

二:7

持④

甲

,，

续RAT细胞

垂

不甲状腺

状

藏

寒j

体懑素、，细胞核、

丘

②腺细胞核

冷

脑|增加口/CP-/基因小收-1

去

激

刺

—，去甲肾八_

素

制

激

甲嚼力脂肪

•

那•

氏

」•,CAMP㈣

%

•

素:甘油、脂肪百产热

A.甲状腺激素进入靶细胞后，可通过调节基因的表达来调节产热活动

B.去甲肾上腺素与膜受体结合后可影响胞内CAMP,以促进脂肪分解

C.图中可以看出甲状腺激素的分泌过程既是分级调节,也是反馈调节

D.持续寒冷使BAT细胞中的cAMP、UCP-1、线粒体增加，进而增加ATP量

答案ABC据图分析可知.甲状腺激素进入BAT细胞后，通过调节细胞核中的UCP-1基因的表达，进而

促进产热,A正确;图中显示，去甲肾上腺素与BAT细胞表面的受体结合后可影响胞内CAMP,促进脂肪水

解产生甘油和脂肪酸,B正确;图示可以看出，甲状腺激素的分泌过程既是分级调节，也是反馈调节,C正

确;U-CP1增加会使ATP合成减少.持续寒冷刺激下，机体BAT细胞中cAMP、UCP-1增加，促进线粒体

产热,D错误。

复杂陌生情境

3.（2022湖南长沙一中月考八,20）大鼠怀孕后,仔鼠胚胎所需的营养由孕鼠提供。研究发现,有少部分大鼠

怀孕后会出现高血糖症状（医学上称GDM）,GDM孕鼠生出的仔鼠健康会受到很大影响，二甲双肌可治疗

孕期的高血糖症状。为进一步探究经二甲双胭治疗后,GDM孕鼠所生仔鼠的健康状况，研究小组进行了

以下实验：

组别孕鼠数（只）孕鼠类型药物处理饲料

第1组8正常生理盐水普通饲料

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第2组8GDM二甲双股普通饲料

第3组8GDM生理盐水普通饲料

各组出生后的仔鼠全部交由正常母鼠喂养,3周后停止鼠乳喂养,采用普通饲料喂养至8周。测定仔鼠出

生时的体重大小,8周龄的空腹血糖含量、胰岛素水平如表所示，回答下列问题：

8周龄空8周龄胰

刚出生

组别腹血糖岛素水平

体重(g)

(mmoL/L)(mmoL/L)

第1组4.65.658.6

第2组4.75.789.2

第3组7.210.5414.6

注:测量数据取平均值。

⑴胰岛素由细胞分泌，其生理功能

是，胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就

被.

(2)胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受、、肾上腺素等物质的调节。

(3)第3组刚出生仔鼠体重明显大于第1组，分析可能原因是

⑷相比于第1组，第3组8周龄仔鼠的血糖水平较高,可能的原因是

答案(1)胰岛B促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低灭活(2)胰高血

糖素神经递质(3)第3组仔鼠胚胎长期处于高糖环境(或第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄

第3页共31页

糖）,糖类转化成脂肪等物质增多，导致出生体重增加，所以比第1组重（4）胰岛素受体受损、胰岛素受体

敏感性降低、胰岛素受体不足、胰岛素抵抗

解析⑴胰岛B细胞分泌的胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度。

胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活。（2）胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受胰高血糖素、神经

递质和肾上腺素等物质的调节。⑶第3组孕鼠类型为GDM,第1组为正常孕鼠，由于第3组仔鼠胚胎长

期处于高糖环境（或第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄糖），糖类转化成脂肪等物质增多,导致出

生体重增加.因此第3组刚出生仔鼠比第1组重。⑷胰岛素是唯一能降低血糖的激素，由表可知，第3组8

周龄血糖水平较高,但胰岛素水平也较高，说明血糖水平较高不是胰岛素分泌不足引起的，可能的原因是

胰岛素不能发挥作用，如胰岛素受体受损、胰岛素受体敏感性降低、胰岛素受体不足或胰岛素抵抗。

名师点睛与血糖调节相关的激素

胰岛素是唯一能降低血糖的激素,能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度。

胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化，使血糖浓度升高。肾上腺素能促进肝糖原的分解，升高

血糖。

B组

简单情境

1.性激素在胚胎生殖系统发育中的作用（2022北京海淀一模,7）关于性激素在胚胎生殖系统发育中的作

用有两种假说。

假说一:发育出雄性器官需要睾丸提供的激素信号，该信号缺失，胚胎发育出雌性器官；

假说二:发育出雌性器官需要卵巢提供的激素信号，该信号缺失，胚胎发育出雄性器官。

为验证哪种假说成立，科研人员设计实验:在家兔胚胎生殖系统分化之前，通过手术摘除即将发育为卵巢

或睾丸的组织。幼兔出生后，观察其性染色体组成及外生殖器的表现，实验结果如表。下列相关分析，合理

的是（）

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外生殖器表现

性染色体组成

未做手术手术后

XY雄性雌性

XX雌性雌性

A.本实验未设置对照

B.实验结果支持假说二

C.本实验自变量控制遵循加法原理

D.性激素并未改变性染色体的组成

答案D本实验中自变量为是否手术摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织，因变量是胚胎的性别分化，由

表格可知,未做手术组和手术处理组实现对照，故本实验设置了对照组,A错误;实验结果显示摘除即将发

育为睾丸的组织后，原本应发育为雄性的个体发育成了雌性，但摘除即将发育为卵巢的组织后并不会影

响胚胎性别的分化，可知发育出雄性器官需要睾丸提供的激素信号，即实验结果支持假说一,B错误;由于

该实验的处理办法涉及摘除组织，故遵循减法原理,C错误;性激素的作用是调节机体的生理活动,并不会

影响胚胎细胞中性染色体的组成,且依据表格可知才商除即将发育为睾丸的组织后该个体虽然表现为雌

性，但性染色体依然为XY,D正确。

解题思路分析对照组和实验组时要注意分析实验的处理方式。本实验中一组摘除即将发育为睾丸的

组织，另一组摘除即将发育为卵巢的组织,二者相互对照，且设置了未做手术和手术两组实睑即每组实验

中也分别设置了对照组。

2.机体对同一生理过程可能存在相反的调节（2022北京海淀一模,8）机体对同一生理过程可能存在相反

的调节，犹如汽车的油门和刹车，以使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好地适应环境的变化。下列生

理调节过程，不属于此类的是（）

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A.促甲状腺激素释放激素与甲状腺激素作用于垂体促甲状腺激素的分泌

B.兴奋性递质与抑制性递质作用于突触后膜的电位变化

C.交感神经与副交感神经作用于心脏跳动

D.胰高血糖素与肾上腺素作用于肝糖原分解

答案D甲状腺激素的分泌和调节涉及分级调节和负反馈调节，甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素

分别可抑制、促进垂体合成并分泌促甲状腺激素,A不符合题意;兴奋性递质使突触后膜兴奋抑制性递质

抑制突触后膜兴奋，二者存在相反的调节力不符合题意;交感神经兴奋可提高心率,副交感神经兴奋可降

低心率,C不符合题意;胰高血糖素和肾上腺素均可作用于肝脏细胞，促进肝糖原分解，提高血糖浓度,D符

合题意。

知识归纳在调节血糖平衡上，胰高血糖素与甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素等协同,与胰岛素相抗

衡;在调节生长发育上甲状腺激素和生长激素协同;在提高神经系统兴奋性上甲状腺激素和肾上腺素协

同。

3.瘦素对体重的调节（2022北京西城一模,7）瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表

达，饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示，叙述错误的是（）

交感神经

能量消耗I

I脂肪库t

（脂肪细胞组成）

表示增加或兴奋，1表示减少或抑制

A.瘦素分泌的调节属于负反馈调节

B.体重调节过程包括神经和体液调节

C.下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体

D.下丘脑能有意识控制交感神经兴奋

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答案D依据瘦素调控体重的过程可知,若脂肪库增加则会增加瘦素的分泌，瘦素首先作用于下丘脑

（说明下丘脑神经元细胞膜上存在瘦素受体）最终导致脂肪库减少，故瘦素分泌的调节属于负反馈调节，且

该过程涉及下丘脑、交感神经以及瘦素等，说明该过程的调节方式是神经和体液调节,A、B、C正确;下

丘脑为神经中枢,交感神经属于自主神经系统，不受意识支配,D错误。

知识归纳靶器官或靶细胞表面或内部存在激素的特异性受体，因此激素能作用于特定的靶器官或靶细

胞。

4.滑雪运动过程的体温调节（2022北京西城二模,10）尽管越野滑雪等项目比赛时间长达2h,但运动员仍

能维持正常体温。相关叙述错误的是（）

A.冷觉感受器接受低温刺激产生动作电位

B.下丘脑是体温调节中枢和冷觉感觉中枢

C.甲状腺、肾上腺等内分泌腺参与体温调节

D.冷空气流经运动员体表会使散热量增加

答案B感受器可感受机体内外理化因素变化而产生兴奋,A正确;下丘脑是调节体温、血糖、渗透压

等的神经中枢，并非冷觉感觉中枢，产生冷觉的中枢位于大脑皮层,B错误;甲状腺合成并分泌的甲状腺激

素、肾上腺髓质合成并分泌的肾上腺素可通过促进细胞代谢增加产热，参与体温调节,C正确;机体散热的

主要途径包括蒸发（汗液）、对流（空气流动）、辐射、传导（接触）,D正确。

复杂情境

5.小窠碱对糖尿病脑病的治疗作用（2022北京朝阳一模,16）小巢碱是中药黄连的有效成分，为探究其对

糖尿病脑病的治疗作用，研究者展开了系列实验。

（1）机体通过一些特定激素来血糖的代谢，其中分泌不足时引发糖尿病。长期高血糖会

引起某些大脑神经元损伤,这些神经元轴突末梢释放的减少，导致大脑认知功能障碍,出现糖

尿病脑病。

第7页共31页

研究者利用糖尿病脑病模型大鼠进行水迷宫实验，主要流程及结果如图

(2)10

生理盐水

小攀碱

低剂量组

小案破

高剂量组

(训练大鼠学习记忆平台位置，

一周后撤去平台，统计大鼠停

留在原平台位置附近的时间百

分比)

强

品

建

洋

眼

看

5E

辿

模型组

图।

水迷宫实验中，大鼠停留在原平台附近的时间与其学习记忆能力呈.图1结果表

明.

(3)Akt是胰岛素信号通路中的重要分子,能调控GSK3P蛋白激酶(可磷酸化Tau蛋白)的活性,Tau蛋白

过度磷酸化引起轴突病变，从而造成神经元损伤。为研究小巢碱的作用机制，研究者检测了相关物质含量,

结果如图2。

(

卓□移动□不移动

)0o

妈

o

宅8

里6o

«

兼4o

盛

W2o

釐O

小桀碱低剂量组--+-瞅

小粲碱高剂量组---+

模型组图2

第8页共31页

由图2可知，糖尿病脑病以及小巢碱不影响Akt和GSK3P的，但影响二者磷酸化水平。据结果

完善小巢碱的作用机制（"+"表示促进、表示抑制）：

小巢碱㈡Akt磷酸化二GSK30磷酸化㈡Tau蛋白磷酸化二神经元轴突病变

研究者通过活体荧光成像观察突触小泡向轴突末梢方向的运输情况,证实小巢碱能显著改善轴突运输障

碍。请在图3中绘制出实验组的柱形图。

（4）糖尿病大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱造成免疫应答功能失调，导致抗炎因子减少、促炎因子升

高，持续损伤神经元,引起认知功能下降。为探究小巢碱能否通过抑制糖尿病大鼠中枢神经系统的炎症反

应减缓神经元的损伤，研究者设计如下实验方案:用等量的小巢碱分别处理糖尿病脑病模型大鼠和健康

大鼠，检测两组大鼠炎症因子含量。请评价该实验方案并说明理

由。。

答案（1）调节胰岛素神经递质（2）正相关小巢碱显著提高糖尿病脑病模型大鼠的学习记忆能

力，作用效果与剂量呈正相关，但未恢复至正常水平（3）含量++--

理

玄

纪

眠

聂

星

w

建

照

正常模型灌胃小集碱

大鼠大鼠的模型大鼠

（4）对照组设置及处理不正确，对照组应为不用小巢碱处理的健康大鼠及糖尿病脑病模型大鼠;检测指标

不全面，还应检测神经元损伤情况

解析Q）激素可调节机体的生命活动，参与血糖调节的激素包括胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、甲状

腺激素等，其中胰岛B细胞合成并分泌的胰岛素具有降血糖的作用,若其合成和分泌不足，会引发糖尿病。

神经元轴突末梢处的突触小泡可与突触前膜融合，并释放神经递质，在神经元之间传递兴奋。（2）训练大鼠

学习记忆平台位置后撤去平台若大鼠停留在原平台附近的时间长，说明大鼠记住了原来平台的位置，故

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大鼠停留在原平台附近的时间与其学习记忆能力呈正相关。依据图1柱形图，注射生理盐水的糖尿病脑

病大鼠停留在原平台附近的时间显著低于正常大鼠说明糖尿病脑病大鼠的学习记忆能力降低,但注射

小巢碱后停留在原平台附近的时间相比于注射生理盐水组有所增加,且随剂量增加，恢复的效果增强，但

始终没能恢复到正常水平。（3）依据图2,糖尿病脑病模型大鼠与正常大鼠相比,p-Tau含量显著增加,Akt、

GSK3B含量无显著变化pAkt、p-GSK邛含量显著降低，说明糖尿病脑病模型大鼠中Akt、GSK3R的

合成基本不受影响，但Akt、GSK3P的磷酸化被抑制,增强了Tau蛋白的磷酸化。注射小巢碱后,Akt、

GSK30含量无显著变化，但p-Tau含量下降,p-Akt、p-GSK3|3含量上升，说明小巢碱促进了Akt的磷酸

化，进而促进了GSK3B的磷酸化过程，抑制了Tau蛋白磷酸化,进而抑制神经元轴突病变。糖尿病脑病大

鼠神经元轴突病变的原因是Akt的磷酸化减弱，导致GSK3P磷酸化程度降低，使Tau蛋白磷酸化增

多,p-Tau含量增加，最终引起神经元轴突病变。依据上述机理及柱形图中显示的内容，注射小巢碱后移动

的突触小泡数量应该相比于模型大鼠有所上升，但低于正常大鼠,柱形图画法见答案。（4）题述实验方案中

的实验材料为注射小巢碱的糖尿病脑病模型大鼠和健康大鼠，此实验的自变量应为是否注射小巢碱，故

健康大鼠不应注射小巢碱,应注射等量生理盐水，还需要增设一组注射等量生理盐水的糖尿病脑病模型

大鼠为对照，同时为了检测注射小巢碱是否能够减缓神经元的损伤，检测指标中还应该包括神经元的损

伤程度。

解题思路（3）中在判断各物质间的相互关系及磷酸化水平时，要善于利用电泳结果及给出的信号通路

进行分析，综合判断，先通过对比患病大鼠未用小巢碱处理和空白对照组的结果确定调控的上下游之间

是促进还是抑制,再判断自变量的作用方式及效果。

C组

简单情境

1.胰岛素依赖型糖尿病（2022南京三模,9）有一种胰岛素依赖型糖尿病的病因是患者体内某种T细胞过度

激活为细胞毒性T细胞后，其选择性地与胰岛B细胞密切接触，导致胰岛B细胞数量减少。下列相关叙

述正确的是（）

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A.患者血液中胰岛素水平高于正常生理水平

B.该胰岛素依赖型糖尿病属于免疫缺陷病

C胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原

D.饥饿时血液流经肝脏后血糖浓度会升高,流经胰岛后血糖浓度会降低

答案D根据题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者体内的胰岛B细胞数量少,胰岛素分泌减少，所

以患者血液中胰岛素水平低于正常生理水平,A错误;该胰岛素依赖型糖尿病的患者体内因某种T细胞过

度激活为细胞毒性T细胞后，其选择性地与胰岛B细胞密切接触，进而使胰岛B细胞数量减少，这属于自

身免疫病.B错误;由题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛B细胞被激活的细胞毒性T细胞破

坏，因此胰岛素受体不是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原,C错误;饥饿时血液流经肝脏后，肝糖原可

分解为葡萄糖进入血液，使血糖浓度升高，流经胰岛后.血液中的葡萄糖被胰岛细胞消耗，血糖浓度会降

低,D正确。

2.抗利尿激素与调节（2022苏北七市三模,7）抗利尿激素是由六肽环和三肽侧链构成的九肽化合物.能促

进肾小管和集合管对水的重吸收.其分泌调节的部分机制如图。相关叙述正确的是（）

---饮水过少等

抗利尿激素

A.抗利尿激素在垂体细胞的核糖体中合成

B.引起A处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等

C若饮水越少，则A处动作电位越高

D.抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主

答案D抗利尿激素在下丘脑合成，由垂体释放，因此下丘脑细胞的核糖体是合成抗利尿激素的场所,A

错误;引起A处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等引起的细胞外液渗透压升高,B错误;若饮水越少，细胞

外液渗透压会越高，越易刺激下丘脑渗透压感受器（A）产生兴奋，引起A处细胞质膜对Na，通透性增加，使

Na+内流产生动作电位，可见A处动作电位的高低与膜内外Na+浓度差有关,C错误;细胞外液渗透压升高,

刺激下丘脑渗透压感受器.下丘脑分泌细胞作为效应器合成和分泌抗利尿激素，说明抗利尿激素的分泌

以神经系统的调节为主,D正确。

3.有氧运动（2022南京金陵中学3月调研,10）骑行是一种有氧运动，能增进健康，已成为众多运动爱好者的

选择。下列有关分析正确的是（）

A.因为骑行过程中需要增加散热，骑行运动过程中甲状腺激素分泌量减少

B.因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰岛素利用增加，机体胰岛素含量会减少

C.因为骑行过程中汗腺分泌增加,垂体细胞合成分泌的抗利尿激素的量增加

D.因为骑行是一种有氧运动，骑行前后血压能保持稳定，其调节中枢位于下丘脑

答案B骑行过程中代谢加快，甲状腺激素可以促进代谢，因此骑行过程中甲状腺激素分泌量增多,A错

误;因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰岛素利用增加，血糖下降.胰岛B细胞的分泌活动受到

第11页共31页

抑制，机体胰岛素含量会减少,B正确;抗利尿激素由下丘脑合成,经垂体释放,C错误;血压调节中枢位于脑

干,D错误。

复杂情境

4.尿崩症（2022江苏新高考基地学校联考,8）尿崩症包括两种:因抗利尿激素（ADH）的缺乏引起的中枢性

尿崩症（CDI）和因肾脏对ADH敏感性缺陷引起的肾性尿崩症（NDI）,临床上可通过禁水加压（禁止饮水10

h后补充ADH）实验进行确诊。下列有关说法不正确的是（）

A.NDI患者体内ADH的含量与正常人相比要高

B.NDI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压

C.禁水加压实验后,CDI患者的尿液渗透压将升高

D.禁水加压实验后,NDI患者的尿液渗透压将降低

答案DNDI患者肾脏对ADH的敏感性减弱，抗利尿激素发挥作用弱,因而其体内的ADH含量与正常

人相比要高.A正确;NDI患者体内的抗利尿激素发挥作用弱，机体对尿液中水的重吸收能力减弱，因此

DNI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压,B正确;禁水加压实验后,CDI患者缺乏的ADH得以补充，

能促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿液渗透压升高,C正确:禁水加压实验后，由于NDI患者的肾脏

对ADH的敏感性减弱.因此其尿液渗透压不变,D错误。

5.血糖平衡的维持（2022江苏新高考基地学校四联,22）医学研究发现，人体血糖平衡的维持需要多种激素

及多个器官的共同参与，其中GLP-1是小肠上皮细胞中的L细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛

细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能，部分调节过程如图U用静脉注射葡萄糖模拟口服葡萄糖后

血糖浓度的相同改变程度，检测到血浆中激素N浓度变化，结果如图2。请分析回答下列问题：

［一［消化道

卜及收分和驯鲜糖

血糖升高」作用于转运蛋白

(

一

」

・

⑴图1中的L细胞能分泌物质作用于M细胞,体现了细胞质膜具有的功能，释放的激素

N可促进靶细胞葡萄糖。请结合图文阐明GLP-1降血糖的作用机

理:O

（2）模拟口服葡萄糖血糖浓度相同改变程度时，静脉注射葡萄糖的总量（填"高于"、"低于"或

"等于"）口服量。图2中口服葡萄糖引起激素N的变化量明显高于注射，原因

是O

⑶人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌，具体过程如图3。

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K*钾离子通道

膜内外电位变化

,关闭

葡钙离子：

萄少第y^+HQK［促进

通道，

糖AArr*^**■

■ATPATP/ADP,

GLP-T1［促进（的值L./A

J"CAMP而线粒体梦4进

CLP-I胰岛B细胞f

受体

图3

①GLP-1与高浓度葡萄糖对胰岛素的分泌存在作用。

②胞内Ca2-浓度升高被认为是胰岛素释放的最终激发机制:进食后，胰岛B细胞中葡萄糖供应增加.细胞

内过程增强，导致ATP/ADP的值上升,K+通道关闭，膜内外电位变为，进而引起Ca2+内

流;同时在GLP-1的作用下生成增多.进一步增加了胞内Ca2,浓度。

（4）GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降解,科研人员据此研制出了多种降糖药物治疗H型糖尿病。其中

药物"利拉鲁肽"是一种GLP-1类似物，保留天然GLP-1功效且不被DPP-4降解,而药物"西格列汀”

为DPP-4抑制剂。从降糖效果分析,的作用效果应更好。

答案⑴进行细胞间信息交流摄取、贮存和利用GLP-1可作用于胰岛B细胞，促进其分泌（释放）胰

岛素;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入（2）低于口服葡萄糖不仅提高了血

糖浓度，还刺激L细胞分泌GUM,两者都能促进胰岛B细胞分泌胰岛素（3）①协同②有氧呼吸外

负内正cAMP（4）利拉鲁肽

解析（1）根据题干信息分析题图,GLP-1是小肠上皮细胞中的L细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节

胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能。图1中的L细胞能分泌GLPJ作用于M细胞,因此图1

中的M细胞是胰岛B细胞。GLP-1与胰岛B细胞细胞质膜上的受体相结合，促进胰岛B细胞释放激素

N（胰岛素）.体现了细胞质膜具有进行细胞间信息交流的功能;结合题图可知，胰岛素与靶细胞结合，可以

促进靶细胞摄取、贮存和利用葡萄糖。食物进入消化道后,GLP-1作用于胰岛B细胞，促进胰岛素的分泌

进而降低血糖;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入。（2）静脉注射的葡萄糖直接

到达血液中，口服葡萄糖还需要经过消化道的吸收转变为血液中的葡萄糖，因此模拟口服葡萄糖血糖浓

度相同改变程度时，静脉注射葡萄糖的总量应低于口服量;口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度,还刺激L细

胞分泌GLP-1,两者都能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，因此口服葡萄糖引起激素N（胰岛素）的变化量明显

高于注射。⑶①结合图3可知，葡萄糖和GLP-I都可以使胰岛B细胞分泌胰岛素,其中葡萄糖的氧化分

解可使ATP/ADP的值升高，进而促进钾离子通道关闭，引起Ca?+内流，促进胰岛素分泌;而GLP-1可促进

ATP变为cAMP,cAMP作用于线粒体，释放Ca?+,进而促进胰岛素的分泌,因此高浓度葡萄糖和GLP-1对

胰岛素的分泌存在协同作用。②进食后，胰岛B细胞中葡萄糖供应增加,细胞内有氧呼吸增强，有氧呼吸

可以产生大量ATP,使得ATP/ADP的值上升，进而促进K+外流通道关闭.膜内外电位变为外负内正，引起

Ca?+内流;同时在GLP-1的作用下cAMP增多,cAMP作用于线粒体，使得胞内Ca"浓度增多。（4）人体内

没有可以降解利拉鲁肽（GLP-1类似物）的酶，其作用时间延长,GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降

解QPP-4抑制剂可能不能及时抑制DPP-4的作用，因此，从降糖效果分析利拉鲁肽的作用效果应更好。

D组

复杂情境

第13页共31页

1.多囊卵巢综合征（2022德州二模,23）多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的妇科内分泌疾病以雄激素分泌

过多，排卵功能障碍为临床主要表现,并伴有慢性炎症介导的胰岛素抵抗症状。研究发现雄烯二酮是雄激

素的前体物质，如图为卵巢中雄烯二酮的部分代谢过程。

内胆固醇

膜ATPeAMP

细

胞雄烯二酮

基膜

颗---雌激素

粒雄烯二酮

细ATPcAMP一

胞芳香化酶\

（FSH）

（1）雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素.该过程受分级调节系统调控，由此可推测激素LH和FSH是由

分泌的,PCOS患者体内LH含量会（填"升高"或"降低"）。

（2）PCOS患者卵巢发育会出现障碍，据图分析其原因是。

（3）研究发现,二甲双胭可通过提高T细胞数量来改善卵巢组织微环境,可用于PCOS的辅助治疗。请利用

以下实验材料和用具，设计实验探究二甲双腿否通过白细胞介素-6调节T细胞的数量,简要写出实验

设计思路并预期实验结果及结论。

实验条件:PCOS模型小鼠若干只，二甲双肌肠溶片、托珠单抗注射液（白细胞介素-6抑制剂，本身不影响T

细胞数量）,细胞数量检测仪等。

实验思路:.

预期实验结果及结论:O

。答案（1）垂体升高（2）PCOS患者雄激素的合成增多，导致机体中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而

导致卵巢发育障碍（3）将PCOS模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不进行处理,乙组喂食二甲双肌肠

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溶片，丙组喂食二甲双胭肠溶片并注射托珠单抗注射液,一段时间后检测各组T细胞数量若T细胞数量

乙组〉丙组=甲组，则二甲双肌通过白细胞介素-6调节T细胞的数量;若T细胞数量乙组=丙组〉甲组，则二

甲双胭不通过白细胞介素-6调节T细胞的数量

解析(1)雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素,该过程受分级调节系统调控，即性激素的分泌受下丘脑一垂

体一性腺轴的调控，由此可推测激素LH和FSH是由垂体分泌的,PCOS患者体内雄激素分泌过多,说明雌

激素含量下降，对垂体的反馈抑制减弱.根据性激素分级调节机制可推测,LH含量会升高。(2)PC0S患者

雄激素的合成增多，导致机体中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而引起卵巢发育障碍。(3)本实验的目的是

探究二甲双肌是否通过白细胞介素-6调节T细胞的数量，据此可知本实验的自变量是是否用白细胞介素

-6抑制剂处理小鼠，因变量是T细胞的数量,据此设计实验，具体实验思路及结果预测详见答案。

2.生长激素的分泌调节及作用机制(2022泰安二模,23)生长激素(GH)既能促进个体生长，又能参与调节物

质代谢等。如图是生长激素(GH)分泌调节及作用机制图解。

⑴图中物质A是一种，其作用于GHRH神经元，导致该神经元膜外发生的电位变化

是.应激刺激下，机体可通过神经调节和体液调节方式及机制,

在多种器官、系统参与下共同维持GH含量相对稳定。

(2)GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放IGF-I间接调节GH的分泌，这种调节机制的意义

是.从生长激素分泌调节过程看，神经调节和体液调节之间的关系可以概括

为O

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（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同调节，这种调节的结构基础是垂体细胞含有.人

进入青春期后身体迅速长高的原因是o某患者由于垂体

分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病"，原因是。

（4）若要验证GHRH的生理作用（填"能"或"不能"）用摘除垂体的动物进行实验，原因

是O

6答案（1）神经递质由正电位变负电位分级调节和反馈调节（2）维持人体内GH含量的相对稳定

一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节另一方面激素也可以影响神经系统的功能（3）GHRH

和SS的特异性受体雄（雌）性激素分泌增加，促进GH分泌,进而促进蛋白质合成和软骨形成等GH过

多导致细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，血糖升高（4）不能摘除

垂体,失去了GHRH作用的靶器官，无法验证GHRH的生理作用

解析（1）物质A是在神经细胞之间传递信息的,推测其为神经递质。神经递质作用于GHRH神经元后,

使其产生兴奋，该神经元膜外发生的电位变化为由正电位变负电位。应激刺激下，高级神经中枢作用于下

丘脑的GHRH神经元,GHRH神经元产生GHRH使得垂体释放GH,为分级调节:据图分析,GH增多后，反

过来抑制GHRH神经元和垂体的分泌.属于负反馈调节。（2）GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放

IGF-I间接调节GH的分泌，属于负反馈调节.其意义是可以维持人体内GH含量的相对稳定。结合图示

及分析可知，一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节（高级中枢、下丘脑），另一方面激素也可以影

响神经系统的功能。（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同调节，这种调节的结构基础是垂体细胞含有

GHRH和SS的特异性受体。据图分析，人体进入青春期后，雌（雄）性激素分泌增加,促进垂体分泌GH,进

而促进蛋白质合成和软骨形成等，所以身体会迅速长高。某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体

性糖尿病"，据图分析,GH增多.细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，

所以血糖升高。（4）从图中生长激素调节关系来看,GHRH可作用于垂体使其分泌GH,若摘除垂体,失去了

GHRH作用的靶器官，无法验证GHRH的生理作用。

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3.胰岛素分泌绝对不足型糖尿病(2022聊城二模,23)胰岛素分泌绝对不足型糖尿病人出现糖代谢障碍时,

脂肪细胞分解脂肪产生的酮体进入血液被组织细胞摄取利用。脂肪分解过程中会释放一种脂肪酸结合

蛋白4(FABP4)分子，该分子与胞外腺昔激酶(ADK)和二磷酸核昔激酶(NDPK)结合形成蛋白复合物

(fabkin),fabkin能够调节胞外ATP和ADP的水平。较高的ATP/ADP水平通过胰岛B细胞膜上P2Y受

体的作用抑制胰岛素的分泌，致使糖尿病患者的症状更加明显，需要注射更大剂量的胰岛素来治疗。

⑴胰岛B细胞分泌的胰岛素可通过促进组织细胞对血糖的来降低血糖。脂肪分解过

多产生的酮体会引起血浆pH下降而导致酸中毒,这说明。

(2)糖尿病人长期注射胰岛素.机体会产生胰岛素抵抗(IR),即机体对胰岛素敏感性降低。

①若某糖尿病患者发生IR的原因是体内产生了抗胰岛素抗体，从免疫学的角度来看这属于

病。

②IR可诱发高胰岛素血症，请从胰岛素分泌的调节机制解释其可能的原

因:O

③研究发现，一种名为成纤维生长因子KFGF1)的激素能与脂肪细胞膜上的特异性受体结合，从而抑制脂

肪分解进而调节血糖，在一定程度上可为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道.其依据

是。

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8答案（1）摄取、利用、储存人体维持稳态的调节能力是有一定限度的（2）①自身免疫②在IR状

态下,胰岛素的生物学效应低于正常水平，血糖浓度高于正常水平，这就会刺激机体分泌更多的胰岛素以

维持血糖平衡，从而导致高胰岛素血症③FGF1与胰岛素作用的受体不同,故可以用于降低胰岛素抵抗

患者的血糖

解析（1）胰岛B细胞分泌的胰岛素可通过促进组织细胞对血糖的摄取、利用、储存来降低血糖。脂肪

分解过多产生的酮体会引起血浆pH下降而导致酸中毒,说明人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。

（2）①若某糖尿病患者发生IR的原因是体内产生了抗胰岛素抗体，从免疫学的角度来看这属于自身免疫

病。②在IR状态下，胰岛素的生物学效应低于正常水平，血糖浓度高于正常水平，由于血糖平衡属于负反

馈调节，因此血糖浓度过高会刺激机体分泌更多的胰岛素以维持血糖平衡，从而导致高胰岛素血症。③受

体具有专一性，胰岛素受体异常导致胰岛素不能正常发挥作用.但FGF1受体正常.可阻止脂肪分解，从而

达到降低血糖的效果。

E组

简单情境

1.女性生理期激素分泌（2021天津杨村一中开学考,14）图1、图2分别表示1000m持续全速游泳对女子

运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响.请据图回答下列问题：

⑴雌二醇属于类化合物。

（2）1000m持续全速游泳会使女子运动员雌二醇激素水平。

⑶由图中检测结果可推测影响雌二醇激素水平的因素有,

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(4)100()m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有(填下列字母)。

a.胰岛B细胞分泌活动受到抑制

b.收缩月解羊对胰岛素的利用量增加

c.胰岛素为运动提供能量

d.血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少

(5)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解

和，以保持血糖浓度的相对稳定。

(6)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT40

图3

①GLUT1~3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响,其生理意义在

于，以保证细胞生命活动的基本能量需要。

②据图3分析，当胰岛素与蛋白M结合之后,经过细胞内信号转导.引起的融

合.从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。

③结合图3分析,下列因素中可能会引发糖尿病的有(填下列字母)。

a.体内产生蛋白M抗体

b.体内产生胰岛素抗体

c.信号转导蛋白缺失

d.胰高血糖素与其受体结合发生障碍

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答案⑴脂质（固醇）⑵升高⑶生理期、运动（4）a、b⑸脂肪等非糖物质转化为葡萄糖（6）0呆

证细胞葡萄糖基础供应量的运输②含GLUT4的囊泡与细胞膜③a、b、c

解析⑴雌二醇是一种雌激素，其化学本质是脂质（固醇）。⑵由图I可知,无论是卵泡期，还是黄体期」

000m持续全速游泳后,雌二醇激素水平都会升高。（3）由图1可知，卵泡期和黄体期、运动