消化道感染细菌

第九章消化道感染细菌消化道感染细菌1/125消化道感染细菌

引发胃肠道症状、食物中毒、肠道外感染包含肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、弯曲菌属等肠杆菌科细菌有29个菌属，包含148个种。消化道感染细菌2/125肠杆菌科中与医学相关常见菌族和菌属埃希菌族埃希菌属大肠杆菌

志贺菌属痢疾志贺菌爱德华菌族爱德华菌属迟钝爱德华菌沙门菌族沙门菌属伤寒沙门菌枸橼酸菌属佛劳第枸橼酸菌克雷伯菌族克雷伯菌属肺炎克氏菌肠杆菌属产气肠杆菌哈夫尼亚菌属蜂窝哈夫尼亚菌沙雷菌属粘质沙雷菌变形杆菌族变形杆菌属普通变形杆菌摩根菌属摩氏摩根菌属普罗威登斯菌属雷氏普罗威登斯菌耶尔森菌族耶尔森菌属鼠疫耶尔菌欧文菌族族欧文菌属草原居民欧文菌菌族菌属（菌种数）代表种消化道感染细菌3/125

肠道杆菌两大类大肠杆菌属常居菌变形杆菌属机会致病菌肠杆菌属(普通不致病)

沙门氏菌属致病菌二大致病菌(肠道传染病）志贺氏菌属消化道感染细菌4/125肠杆菌科(enterobacteriacese)共同特征：1.形态结构与培养：

G-中等大小杆菌，无芽胞，除志贺氏菌属外多有鞭毛，少数有荚膜，大多有菌毛。营养要求不高，普通琼脂平板上形成中等大小光滑型菌落。

消化道感染细菌5/1252.生化反应:活泼依据乳糖分解能力对肠道致病菌及非致病菌作出初步判别诊疗。┌致病菌—

分解乳糖能力│└常居菌+SS培养基致病菌和非致病菌生长状态不一样消化道感染细菌6/125

3.抗原结构：各种抗原组成，主要有以下几个：O抗原

H抗原荚膜抗原

菌毛抗原消化道感染细菌7/1254．抵抗力不强5．变异：易变异溶源性转换生化反应性变异经过引发耐药性变异毒力性变异转导接合消化道感染细菌8/125

致病作用

多数靠内毒素,少数产生外毒素(肠毒素)

共同特征相同形态染色简单培养条件活泼生化反应判定标准:形态无特殊,难区分;初步判定靠生化(反应);最终判定靠抗原(血清学反应)。消化道感染细菌9/125肠外感染：正常菌群，当宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织和器官。肠道感染：致病性强特殊菌株第一节埃希菌属消化道感染细菌10/125有普通菌毛和性菌毛、周身鞭毛。不形成芽胞。G-形态结构一、生物学性状消化道感染细菌11/125普通培养基上形成圆形隆起灰白色菌落。培养特征消化道感染细菌12/125IMViC试验是卫生细菌学中惯用检测指标。凡能发酵乳糖产酸产气，并IMViC试验结果为“+、+、-、-”者是经典大肠杆菌。生化反应消化道感染细菌13/125抗原结构较复杂，有O、K、H抗原。O抗原已经有171种，肠道杆菌之间有交叉抗原K抗原有103种，依据耐热性等不一样，分为L、A、B三型H抗原最少有56种，与大肠杆菌粘附作用相关

注意：表明大肠杆菌血清型方式是按O：K：H排列，比如O111：K58（B4）：H2。消化道感染细菌14/125抵抗力抵抗力不强，易被普通化学消毒剂杀灭在自然界水中可存活数周至数月，在温度较低粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子质粒转移而取得。消化道感染细菌15/125二、致病性大肠杆菌与人体关系正常菌群：维持菌群平衡,合成大肠菌素、维生素B和K机会致病菌:细菌居住部位改变引发肠外感染，尿路感染最常见致病菌：一些带有致病基因血清型，引发肠道感染消化道感染细菌16/125（一）致病物质:1.菌毛：有利于大肠杆菌粘附于宿主肠粘膜，防止被肠蠕动和肠分泌液所去除。2.肠毒素（enterotoxin）：为外毒素，由产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放。不耐热肠毒素（Heatlabileenterotoxin,LT）：耐热肠毒素（Heatstableenterotoxin,ST）

消化道感染细菌17/125不耐热肠毒素（Heatlabileenterotoxin,LT）对热不稳定，65℃经30分钟失活。蛋白质，分子量大，有免疫原性由A、B两个亚单位组成A亚单位是毒素活性部分，使胞内ATP转化cAMP。B亚单位：结合亚单位，将A亚单位导入细胞内耐热肠毒素（Heatstableenterotoxin,ST）对热稳定，100℃经20分钟仍不被破坏分子量小，免疫原性弱激活小肠上皮细胞鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加。消化道感染细菌18/125

3.Vero毒素（VT）：两型：VT-I和VT-II，阻止细胞蛋白质合成4.脂多糖：革兰阴性细菌内毒素。

5.K抗原：含有抗吞噬作用。消化道感染细菌19/125肠外感染：以化脓性炎症最为常见，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染等。腹泻：一些血清型大肠杆菌可引发人类腹泻。（二）所致疾病消化道感染细菌20/125引发腹泻大肠埃希菌肠产毒素型大肠埃希菌enterotoxigenicE.coliETEC肠侵袭型大肠埃希菌enteroinvasiveE.coliEIEC肠致病型大肠埃希菌enteropathogenicE.coliEPEC肠出血型大肠埃希菌enterohemorrhagicE.coliEHEC肠粘附型大肠埃希菌enteroaggregativeE.coliEAEC消化道感染细菌21/125肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）致病物质肠毒素菌毛粘附素内毒素K抗原所致疾病5岁以下婴幼儿腹泻、旅游者腹泻水样便，恶心、呕吐，腹痛，低热消化道感染细菌22/125肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）

致病物质不产生肠毒素，主要致病物质为内毒素侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖所致疾病：引发痢疾样腹泻。主要侵犯较大儿童和成人腹泻呈脓血便，有里急后重致病类似菌痢，较少见诊疗EIEC无动力生化反应和抗原结构与志贺菌近似消化道感染细菌23/125肠致病型大肠埃希菌（EPEC）致病物质不产生肠毒素及其它外毒素无侵袭力菌毛：黏附破坏小肠黏膜上皮细胞所致疾病婴幼儿腹泻消化道感染细菌24/125肠出血型大肠埃希菌（EHEC）

亦称为vero毒素大肠埃希菌致病物质菌毛：粘附作用毒素：vero毒素、内毒素、溶血素所致疾病出血性结肠炎溶血性尿毒综合征消化道感染细菌25/125肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）致病物质粘附素毒素：肠集聚耐热毒素（EAST）和溶血素聚集性黏附，产生肠集聚耐热毒素（EAST）所致疾病所致疾病引发婴儿连续性腹泻，脱水，偶有血便消化道感染细菌26/125

引发腹泻大肠埃希菌

菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热质粒介导LT和（或）ST肠毒素，大量分泌液体和电解质EIEC大肠水样便，继以少许血便，腹痛，发烧痢疾样腹泻质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发烧质粒介导粘附和破坏上皮细胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大肠水样便，继以大量出血，猛烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板降低性紫癜溶原性噬菌体编码SLT-I或SLT-II，中止蛋白质合成157、26、111EAggEC小肠婴儿腹泻；连续性水样便，呕吐，脱水，低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收并产生毒素42、44、3、86等常见O血清型6、8、15、25、27、78、148、159消化道感染细菌27/125三、微生物学检验法

病人标本中细菌分离判定：肠外感染标本：中段尿、血液、脓液等，腹泻则取粪便。涂片染色镜检接种至适当培养基中，观察菌落形态挑选可疑菌落进行生化反应等判定。尿路感染除确定大肠杆菌外，还应计数细菌绝对含量。当每毫升尿中含菌量≥10万时，才有诊疗价值。

消化道感染细菌28/125肠内感染标本：粪便接种至适当培养基中，观察菌落形态判定肠毒素、血清型

消化道感染细菌29/125在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染检测指标每100ml饮用水不得检出总大肠菌群、大肠杆菌水、食品等卫生细菌学检验：大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国卫生标准：细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数消化道感染细菌30/125防治标准

主要靠维持肠道中正常菌群平衡。治疗可选取庆大霉素,丁胺卡那霉素等疫苗免疫预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究大肠埃希菌很多菌株都已取得耐一个或几个抗生素质粒，耐药性非常普遍。进行药敏试验。消化道感染细菌31/125

一、生物学性状形态结构无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞，有菌毛培养特征普通培养基上形成半透明光滑型菌落。生化反应多数不分解乳糖，宋内志贺菌能迟缓发酵乳糖。

第二节志贺氏菌属(Shigella)消化道感染细菌32/125抗原结构与分类

依据O抗原分类分为4群46个血清型（包含亚型）菌种群型亚型痢疾志贺菌A1~108a,8b,8c福氏志贺菌B1~6，X，Y变种11个亚型鲍氏志贺菌C1~18宋氏志贺菌D1消化道感染细菌33/125(三)抵抗力比其它肠道杆菌弱对酸和普通消毒剂敏感消化道感染细菌34/125

二、致病性和免疫性致病物质

菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜上皮细胞上极少侵入血流侵袭力：由质粒编码

内毒素：作用于肠壁，使其通透性增高，引发全身症状。作用于肠粘膜，出现经典脓血粘液便。内毒素作用于肠壁植物神经，造成腹痛、里急后重消化道感染细菌35/125志贺菌侵袭肠粘膜上皮细胞过程1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；3～4：逃逸；5～7：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；8～10：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖。

消化道感染细菌36/125外毒素——志贺毒素（Shigatoxin）。神经毒性：作用于中枢神经系统，引发麻痹、死亡；细胞毒性：对人肝细胞、猴肾细胞都有毒性；肠毒性：含有类似霍乱弧菌肠毒素活性，造成疾病早期水样便。

消化道感染细菌37/125所致疾病：志贺菌引发细菌性痢疾。传染源：是病人和带菌者，无动物宿主传输路径：经过粪-口传输易感人群：人类对志贺菌普遍易感痢疾志贺菌感染患者病情较重宋内志贺菌多引发轻型感染福氏志贺菌感染易转变为慢性

我国流行主要是福氏、其次宋内氏消化道感染细菌38/125

临床表现：急性细菌性痢疾急性经典：发烧、腹痛、里急后重脓血粘液便非急性经典：小儿—中毒型

成人—易误漏诊慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上中毒性痢疾消化道感染细菌39/125中毒性痢疾病人消化道感染细菌40/125

三、免疫性：志贺菌感染局限于肠粘膜层，普通不入血，故其抗感染免疫主要是消化道粘膜表面分泌型IgA。病后免疫期短也不牢靠。

消化道感染细菌41/125四、微生物学检验及时送/暂用3%甘油缓冲水保留SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）明确诊疗分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊疗荧光菌球试验协同凝集试验分子生物学方法消化道感染细菌42/125预防隔离患者、彻底治疗，切断传输路径口服减毒活疫苗试用口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗（Sd活疫苗）治疗磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等都有效，亦可选取环丙沙星、菌必治等治疗：四、防治标准消化道感染细菌43/125第三节沙门菌属(Salmonella)

消化道感染细菌44/125

当前最少有42组和2200个以上血清型,依据其对宿主致病性,可分为三类:

伤寒杆菌┐副伤寒杆菌├→人→肠热症(甲、乙、丙)┘鼠伤寒杆菌┐……儿童伤寒肠炎杆菌├→人、动物→急性胃肠炎猪霍乱杆菌┘鸡痢沙门氏杆菌┐├→动物鸡伤寒沙门氏杆菌┘消化道感染细菌45/125(一)形态、染色、培养与生化反应G-杆菌,周身鞭毛、无芽孢、普通无荚膜，有菌毛。普通培养基上形成中等大小，半透明S型菌落。喜胆汁,不分解乳糖,一些种类产生H2S。一、生物学特征

消化道感染细菌46/125消化道感染细菌47/125消化道感染细菌48/125

常见沙门菌主要生化特征消化道感染细菌49/125(二)抗原结构

菌体(O)抗原─分组鞭毛(H)抗原─分型毒力(Vi)抗原─微荚膜成份成份抵抗力产生抗体制备组成O抗原LPS耐湿热IgM酒精处理或加热分组依据：58种引发人类沙门菌病多属A-E组H抗原蛋白质不耐热IgG甲醛固定后使O抗原被遮盖有两种：第I相为特异相第II相非特异相消化道感染细菌50/125伤寒、希氏沙门菌表面抗原与毒力相关Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在测定Vi抗体有利于检出带菌者因为所以本质消化道感染细菌51/125(三)抵抗力较强，水中存活2-3周，粪便中1-2个月，可在冰冻土壤中过冬。对热抵抗力不强,60℃1小时或65℃经15-20分钟可被杀死。胆盐、煌绿等对本属细菌抑制作用较其它肠道杆菌为小，惯用于制备沙门菌选择培养基。对氯霉素极敏感。消化道感染细菌52/125二、致病性与免疫性

致病物质

侵袭力：菌毛、微荚膜吸附于小肠粘膜上皮细胞表面，并穿过上皮细胞层抵达上皮下组织。

内毒素：毒性较强，可引发发烧、白细胞降低、中毒性休克。内毒素可激活补体系统释放趋化因子，吸引白细胞，造成肠道局部炎症反应。

肠毒素：一些沙门菌，如鼠伤寒沙门菌能产生肠毒素，可引发水样泻。消化道感染细菌53/125所致疾病肠热症（伤寒、副伤寒）食物中毒（急性胃肠炎）败血症无症状带菌者消化道感染细菌54/125伤寒和副伤寒杆菌消化道经淋巴液肠系膜淋巴结经胸导管入血(第一次菌血症)一期症状(感染早期)经血流播散肝、脾、肾、胆囊、骨髓等再次入血(第二次菌血症)二期症状:连续高热,肝脾肿大,玫瑰疹,WBC三周后

恢复期三期恢复期病菌被去除四面胆囊带菌细菌在吞噬细胞内繁殖肠穿孔、出血、溃疡所致疾病消化道感染细菌55/125伤寒伤寒表现：连续高热伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉Thomson’stheoriesontyphoid,amajorkiller,werederided.消化道感染细菌56/125食物中毒（急性胃肠炎）多由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等引发。主要表现为胃肠道症状。败血症常由猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等引发。病菌侵入肠道后很快进入血流，肠道症状不显著，但败血症症状严重，有高热、寒战、贫血等症状。无症状带菌者1%-5%伤寒、副伤寒患者病后可带菌1年。

消化道感染细菌57/125免疫性伤寒或副伤寒病后可取得牢靠免疫力，极少再感染。以细胞免疫为主体液免疫以局部SIgA较主要，血液中特异性抗体对胞内寄生菌无多大作用。食物中毒因病程短，病菌普通不侵入血流，故免疫力不显著。细胞免疫和体液免疫在败血症病后免疫中都有主要作用。消化道感染细菌58/125伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症第1-2周取静脉血 可疑食物血第1-3周取骨髓液呕吐物 第2、3周起取粪、尿液

查病原标本SS平板生化反应血清学判定双糖发酵等玻片凝集试验三、微生物学检验法消化道感染细菌59/125抗体检验------肥达试验原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒副伤寒沙门菌H抗原诊疗菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有没有对应抗体及其效价试验。用途：辅助诊疗伤寒付伤寒用途：辅助诊疗伤寒付伤寒GeorgesWidalin1896.消化道感染细菌60/125肥达氏反应结果分析

阳性标准：伤寒杆菌O凝集效价≥1：80伤寒杆菌H凝集效价≥1：160副伤寒杆菌H凝集效价≥1：80消化道感染细菌61/125H与O抗体性质及其消长意义抗体类型体内出现情况体内出现情况O抗体IgM出现较早，维持时间短高高低H抗体IgG出现较晚，维持时间长高低高患肠热症可能性大感染早期、其它沙门菌引发交叉反应预防接种；非特异性回想反应消化道感染细菌62/125考虑正常人群抗体水平动态观察：恢复期效价增加≥4倍O：IgM,出现早，维持时间短，特异性差H：IgG,出现迟，维持时间长，特异性强

消化道感染细菌63/125O与H抗体诊疗意义抗体效价时间IgMIgG消化道感染细菌64/125

带菌者检验分离病原菌测VI抗体消化道感染细菌65/125四、防治标准(一)预防特异性预防，采取伤寒、副伤寒死菌苗皮下接种，有一定保护作用。(二)治疗治疗伤寒首选氯霉素。消化道感染细菌66/125第四节幽门螺杆菌1979-1981年，澳大利亚珀斯皇家医院Warren和Marshall首次在胃活检组织中发觉并分离培养出Hp。诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发觉者、澳大利亚临床微生物学家：巴里·马歇尔（BarryMarshall）罗宾·沃伦（RobinWarren）

消化道感染细菌67/125生物学性状螺旋形、S型菌体一端有2～6根鞭毛运动活泼，常呈鱼群样排列微需氧菌，35-37℃对营养要求高，生长迟缓，在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基上，通常需要3～5天或更长时间培养，才形成细小、针尖状、无色透明菌落。尿素酶试验强阳性消化道感染细菌68/125

鞭毛和尿素酶尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用黏附素脂多糖毒素空泡毒素(VacA)空泡形成相关蛋白(CagA)

致病物质消化道感染细菌69/125感染率高，人是唯一传染源功效性消化不良慢性胃炎消化性溃疡胃腺癌、粘膜相关淋巴组织淋巴瘤胃肠道外疾病

所致疾病消化道感染细菌70/125

幽门螺杆菌感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体，不过否对机体有保护作用尚不清楚。免疫性消化道感染细菌71/125普通检验：组织镜检、尿素酶试验、分离培养血清学检验：ELISA检测抗体粪便抗原检测：多克隆抗体检测Hp抗原微生物学检验消化道感染细菌72/125预防

当前无有效预防办法疫苗：因尿素酶和热休克蛋白是唯一表示在细菌表面蛋白，以其作为抗原开发幽门螺杆菌疫苗正在研制中。消化道感染细菌73/125治疗

根除Hp方案：联适用药：单一药品疗效差。PPI或枸橼酸铋钾为基础药品。首选三联治疗：基础药+两种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)根除失败，更换抗生素或四联治疗。疗程7天消化道感染细菌74/125

霍乱弧菌（V.cholera）是引发霍乱病原菌。霍乱是一种烈性消化道传染病，属国际检疫传染病，曾7次发生世界性大流行。主要表现为猛烈地吐泻、脱水，重者可造成死亡。第五节霍乱弧菌（V.cholera）

消化道感染细菌75/125形态染色菌体短小，弯曲呈弧形或逗点状。G-，有菌毛，无芽胞，有些菌株有荚膜。单端鞭毛，运动活泼，人粪便标本做悬滴观察，可见“鱼群”样穿梭运动。一、生物学性状消化道感染细菌76/125消化道感染细菌77/125消化道感染细菌78/125培养特征兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。在碱性平板上菌落直径为2mm，圆形，光滑，透明。消化道感染细菌79/125消化道感染细菌80/125惯用选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成较大菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。消化道感染细菌81/125生化反应霍乱弧菌能还原硝酸盐氧化酶试验阳性能分解甘露醇产酸不产气迟缓发酵或不发酵乳糖吲哚试验阳性霍乱红反应阳性霍乱红反应：霍乱弧菌分解色氨酸吲哚+亚硝酸盐浓硫酸红色化合物消化道感染细菌82/125菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）H抗原：无特异性O抗原：特异性高依据O抗原不一样将弧菌属细菌分为155个血清群。（二）抗原结构与分型消化道感染细菌83/125O-1群霍乱弧菌：能与O1群抗血清发生凝集O1群霍乱弧菌血清分型型别别名O抗原成份原型稻叶型（Inaba）A、C异型小川型（Ogawa）A、B中间型彦岛型（Hikojima）A、B、C

两个生物型：

古典生物型（classicalbiotype）：引发经典霍乱

ELTor生物型（EL-Torbiotype）：引发副霍乱病消化道感染细菌84/125不经典O-1群：可被O-1群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。非O-1群霍乱弧菌凡不被O1群抗血清凝集其它血清群除O-139引发经典霍乱，普通不致病消化道感染细菌85/125（三）抵抗力ElTor生物型在外界环境中生存能力较古经典为强。对热、干燥、日光及酸均敏感，但对碱性抵抗力强。用漂白粉（1份漂白粉加4份水）处理病人排泄物与呕吐物1小时可到达消毒目标。本菌对大多数抗生素，如红霉素、氯霉素敏感。对酸抵抗力尤其低，在正常胃酸中，霍乱弧菌仅能存活4分钟，在0.5%石炭酸溶液中数分钟内可被杀死。1%高锰酸钾处理蔬菜、水果约30分钟可到达消毒目标。100℃煮沸1～2分钟即可杀死本菌。消化道感染细菌86/125霍乱弧菌变异性形态变异弧型→直杆状→

多形

菌落变异S←→R←→L溶血性变异（ElTor型）溶血性←→非溶血性

传代

毒力变异强毒株←→

弱毒株←→无毒株

血清型别变异小川型←→

稻叶型

变异性：霍乱弧菌变异性形态变异弧型→直杆状→多形菌落变异S←→R←→L溶血性变异（ElTor型）溶血性←→非溶血性传代毒力变异强毒株←→弱毒株←→无毒株血清型别变异小川型←→稻叶型消化道感染细菌87/125二、致病性与免疫性

致病物质：

鞭毛与菌毛（piliandflagella）黏液素酶：

细菌进入小肠后，依靠活泼鞭毛运动穿过粘膜表面粘液层，经过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘微绒毛上，并在其上繁殖。消化道感染细菌88/125霍乱肠毒素1个A亚单位毒性单位A1肽链含有激活腺苷酸环化酶酶活性A2肽链结合B亚单位；参加转位5个B亚单位（4～6）结合单位特异地识别肠上皮细胞膜上神经节苷脂受体霍乱肠毒素消化道感染细菌89/125消化道感染细菌90/125所致疾病传染源：患者及带菌者人类是唯一易感者摄入108-1010个细菌可造成感染，引发霍乱传输路径：经水传输经食物传输经生活接触传输经苍蝇传输消化道感染细菌91/125致病过程霍乱弧菌胃对酸敏感，很快被杀死肠胃酸降低或缺乏，菌体增多鞭毛、菌毛、粘液素酶绒毛上大量繁殖CTB亚单位结合神经节苷脂受体形成膜通道A1肽链进入细胞消化道感染细菌92/125ATP→cAMP↑肠粘膜上皮细胞分泌亢进肠液大量分泌大量体液和电解质进入肠腔而发生猛烈吐泻大量脱水和失盐发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡激活腺苷酸环化酶系统消化道感染细菌93/125霍乱

猛烈呕吐休克、电解质紊乱及酸中毒腹泻物呈米泔水样不治疗，死亡率达60%

消化道感染细菌94/125免疫性患过霍乱人可取得牢靠免疫力SIgA可保护肠粘膜免受霍乱弧菌及肠毒素侵袭。消化道感染细菌95/125三、微生物学检验法

标本污染水样、食物和粪便，病人肛试子直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。培养碱性蛋白胨水或琼脂平板深入镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素快速诊疗：免疫荧光法、协同凝集试验消化道感染细菌96/125检验程序消化道感染细菌97/125控制传染源切断传输路径：改进小区环境，加强水源管理提升易感者免疫力：疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水造成低血容量性休克酸中毒。防治标准消化道感染细菌98/125是一个嗜盐性细菌存在于近海海水、鱼类、贝类等海产品中。主要引发沿海地域人群食物中毒。第六节副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）消化道感染细菌99/125形态染色G-一端有单鞭毛培养嗜盐3.5-4.5％NaCl最适营养要求不高消化道感染细菌100/125致病性致病机制不清溶血毒素绝大多数致病性副溶血性弧菌能产生使人或家兔红细胞溶解该毒素也含有肠道毒性

黏附素、黏液素酶消化道感染细菌101/125所致疾病：食物中毒夏秋季多发，食入被细菌污染海产品或淹渍品，或炊具、食物容器被污染；潜伏期短（5-72小时），恢复快（24h）临床主要症状为腹痛、呕吐、腹泻与发烧，多为水样便，少数为血便免疫性：病后免疫力不强可重复感染消化道感染细菌102/125微生物检验法分离培养：SS琼脂平板、嗜盐菌选择平板嗜盐性试验、生化反应、诊疗血清快速诊疗：探针杂交、PCR治疗抗菌药如庆大霉素或复方SMZ-TMP等严重病例需输液和补充电解质消化道感染细菌103/125一类微需氧、不分解糖类、氧化酶阳性长1.5-5μm，宽0.2-0.8μm。形态细长，菌体弯曲呈逗点状、S型或螺旋状或海鸥状。G—，单鞭毛或双鞭毛，运动活泼。主要致病性弯曲菌有空肠弯曲菌和胎儿弯曲菌。前者是人类腹泻最常见病原菌之一，后者在免疫功效低下时可引发败血症、脑膜炎等。产生不耐热肠毒素（外毒素）是散发性肠炎最常见病原菌。第七节弯曲菌属

（Campylobacter）消化道感染细菌104/125消化道感染细菌105/125第八节其它消化道感染细菌106/125一、克雷伯菌属肺炎克雷伯菌肺炎亚种引发各种感染，有肺炎、肺脓肿、败血症、脑膜炎等鼻炎亚种俗称臭鼻杆菌慢性萎缩性鼻炎鼻硬结亚种俗称鼻硬节杆菌慢性肉芽肿样病变消化道感染细菌107/125二、变形杆菌属形态呈显著多形性无荚膜，不形成芽胞。有周鞭毛，有菌毛革兰染色阴性需氧或兼性厌氧营养要求不高迁徙生长现象发酵葡萄糖，产酸产气，个别菌株发酵乳糖消化道感染细菌108/125外－斐试验（Weil-Felixtest）普通变形杆菌X19、X2和Xk三个菌株与斑疹伤寒立克次体等有共同抗原，所以可用普通变形杆菌OX19、OX2和OXk代替立克次体作为抗原，与病人血清进行凝集试验，即外-斐试验，以辅助诊疗对应立克次体病。致病性致病原因有鞭毛、菌毛、内毒素、溶血毒素等。奇异变形杆菌引发感染最为常见普通变形杆菌，为条件致病菌消化道感染细菌109/125消化道传输细菌

感染预防正确洗手个人卫生习惯对污染处理饭前便后要洗手生吃瓜果要洗烫病人粪便要消毒患了腹泻要快治早报毁灭苍蝇蟑螂要彻底不喝生水不吃腐烂变质食物不吃不洁瓜果蔬菜不随地大小便蒸煮晾晒擦拭消毒剂消化道感染细菌110/125

肠道杆菌双糖铁培养基中生长结果细菌名称分解葡萄糖分解乳糖产生硫化氢有没有动力大肠杆菌产酸产气产酸产气不产生有伤寒杆菌产酸不产气不分解乳糖不产生或少许有甲型副伤寒产酸产气不分解乳糖不产生或少许有乙型副伤寒产酸产气不分解乳糖产生大量硫化氢有痢疾杆菌产酸不产气不分解乳糖不产生硫化氢无消化道感染细菌111/125肠道杆菌生化反应

乳糖葡萄糖动力硫化氢尿素酶大肠杆菌⊕⊕+--痢疾杆菌-+---