血气分析和酸碱平衡专业知识讲座专家讲座

血气分析与酸碱平衡血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第1页血气分析与酸碱平衡概论血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第2页酸碱平衡基本概念

在正常生理状态下，血液酸碱度，即pH或H＋经常维持在一个很狭小数量范围内，即动脉血pH稳定在7．35～7．45(平均7．40)或[H＋]35～45nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第3页血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第4页假如体内酸与碱产生过多或不足，引发血液pH改变，此状态称为酸碱失衡凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引发[H＋]升高病理生理过程称为酸中毒凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引发[H＋]下降病理生理过程称为碱中毒而以pH值区分，又可分为酸血症或碱血症

pH＜7.35为酸血症

pH＞7.45为碱血症

血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第5页pH、PaCO2与HCO3-之间关系

人体体液中存在一系列主要缓冲系统，依据等氢离子标准(isohydricprinciple)，[H+]=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=……经过测定任何一对缓冲系统相关数据，即可分析体液酸碱改变碳酸氢盐缓冲系统是人体中惟一能自己更新缓冲对，且在体内储量丰富

HCO3-反应酸碱改变代谢成份，H2CO3反应酸碱改变呼吸成份二者较易测定，故临床上常以测定[HCO3-]/[H2CO3]比值作为衡量体液酸碱平衡主要指标血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第6页pH、PaCO2与HCO3-之间关系pH、HCO3-和H2CO3三者之间关系可用Henderson-Hassalbalch公式：

pH=pK+lg[HCO3－][H2CO3

]H2CO3浓度与被溶解在体内CO2浓度成正比，[H2CO3]＝α.PaCO2，其中pK＝6.1,α=0.03mmol/(L.

mmHg)正常生理状态下动脉血：

pH＝6.1＋lg=6.1＋lg=6.1＋lg20/1≈7.401[HCO3－]α.PaCO2240.03×40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第7页pH、PaCO2与HCO3-之间关系从上述公式中我们能够看到以下两点：

①pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量改变而改变变量②pH改变取决于HCO3-/PaCO2比值，并非单纯取决于上述任何一个变量绝对值

在人体内因为存在肺、肾、缓冲系统等各种防御机制，所以HCO3-或

PaCO2任何一个变量原发改变均可引发另一个变量继发(代偿)改变，使HCO3-/PaCO2比值趋向正常，从而使pH亦趋向正常，但决不能使pH恢复到原有正常水平血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第8页pH、PaCO2与HCO3-之间关系规律1：HCO3-

、PaCO2代偿同向性和极限性

同向性：机体经过缓冲系统、呼吸和肾调整以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）生理目标

极限性：HCO3-原发改变，PaCO2继发代偿极限为10～55mmHg；PaCO2原发改变，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L推论1：HCO3-/PaCO2相反改变必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2显著异常而PH正经常有混合性酸碱失衡血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第9页pH、PaCO2与HCO3-之间关系规律2：原发失衡改变>

代偿改变推论3：原发失衡改变决定pH偏向血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第10页动脉血气分析临床应用

动脉血气分析在临床上广泛应用判断危重病人呼吸功效判断酸碱失衡类型指导治疗判断预后，在危重病人救治中显示了主要作用

从20世纪70年代开始，因为酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子隙概念应用于酸碱领域，使临床上酸碱失衡判断水平有了显著提升血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第11页动脉血气分析临床应用酸碱度PH和[H+]

意义：1）PH＞7.45，碱血症PH＜7.35，酸血症

不能区分是代谢性或呼吸性酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第12页动脉血气分析临床应用动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解CO2分子产生张力参考值：35-45mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2经过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）2）反应呼吸性酸碱失调主要指标3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第13页动脉血气分析临床应用动脉血氧分压（PaO2）

参考值：80-100mmHg

意义：1）PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要起源）2)反应肺通气或(和)换气功效：

a）通气功效障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。

单纯异常，PaO2和PaCO2等值改变，和为140mmHg

b）换气功效障碍：弥散功效障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残余有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第14页动脉血气分析临床应用肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）

参考值：吸入空气时（FiO2=21%):＜20mmHg

随年纪增加而上升,普通≤30mmHg

年纪参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年纪)mmHg

意义:

1)判断肺换气功效(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症原因：

a）显著增大，且PaO2

显著降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足

d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反应预后主要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功效严重减退血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第15页动脉血气分析临床应用血氧饱和度（SO2%）

定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb百分比

公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

参考值：91.9~99%

意义:SaO2与PaO2直接相关

氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2随PO2改变小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡气PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无显著改变。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小变，SaO2大变组织细胞PO2处于此段，利于HbO2离解向组织供氧血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第16页动脉血气分析临床应用临床上缺氧时吸氧治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可显著提升SO2%血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第17页动脉血气分析临床应用血氧饱和度50%时氧分压（P50）：

参考值：26.3mmHg

意义:反应血液输氧能力、Hb与O2亲和力

P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之

影响原因：1）温度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移

库存血,RBC内2，3－DPG低，左移，Hb与O2亲和力强，不利组织氧供血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第18页动脉血气分析临床应用氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)

参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2影响，故在氧疗时，也能较准确地反应肺组织实际换气功效2)OI≤300mmHg，可诊疗为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：

用于诊疗：其它条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS

反应病情轻重和判断治疗效果血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第19页动脉血气分析临床应用二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢原因影响

2）增高：PH增高，代碱

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱

PH降低，代酸血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第20页动脉血气分析临床应用标准碳酸氢盐（SB):

定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg标准条件下，测得血浆HCO3-浓度参考值：22~27（平均24mmol/L)

意义：1）排除呼吸原因影响，是判断代谢性原因指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，AB=SB

(代谢性酸碱紊乱时AB=SB

)

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱

AB＜SB,表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第21页动脉血气分析临床应用实际碳酸氢盐（AB):

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：受呼吸和代谢两方面影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反应代谢原因

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸原因

AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸原因肾脏：最主要调整器官血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第22页缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力负离子总量

几个形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱组成

意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸原因和电解质影响，当前认为不能确切反应代谢酸碱内稳情况成份含量血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5%血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第23页动脉血气分析临床应用剩下碱(BE)：

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg条件下，将1L全血PH调到7.4所需酸或碱量参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反应代谢性原因一个客观指标2）反应血液缓冲碱绝对量增减：+碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

普通先补充计算值2/3-1/2，然后依据血气复查结果决定再补给量血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第24页动脉血气分析临床应用阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)依据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反应HCO3-+CL-以外其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA降低或UC增多，如低蛋白血症血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第25页动脉血气分析临床应用例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提醒伴高AG代谢性酸中毒血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第26页动脉血气分析临床应用潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有HCO3-值意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖代碱和三重酸碱失衡中代碱存在血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第27页动脉血气分析临床应用例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-

24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提醒存在高AG代酸，掩盖了真实HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第28页动脉血气分析临床应用代偿公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时：代偿后PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第29页动脉血气分析临床应用

2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-改变分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不一样:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-改变为3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后HCO3-降低水平

(△HCO3-

）=0.49×△PaCO2±1.72血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第30页动脉血气分析临床应用血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第31页血气分析与酸碱失衡判断血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第32页血气分析与酸碱失衡判断

据pH、PaCO2、HCO3-改变判断原发原因，即主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒；是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡据所判断原发原因选取相关代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD），同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第33页血气分析与酸碱失衡判断简单概括：一看pH定酸碱二看原发原因定代呼三看继发改变定单混看AG定二、三看临床表现作参考血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第34页酸碱失衡类型血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第35页酸碱紊乱单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第36页单纯性酸碱紊乱呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第37页单纯性酸碱紊乱四种基本类型酸碱紊乱代偿性反应有其生理程度，其临床意义：如在生理程度内代偿反应，能够判断为单纯性酸碱紊乱，这是因为代偿极少使pH回到正常（除非慢性呼碱代偿能够完全）代偿反应绝不能超越正常超越生理程度反应提醒复合性酸碱反应存在血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第38页呼吸性酸中毒肺泡通气不足，造成体内CO2潴留

病因及发病机制(一)呼吸中枢抑制(二)呼吸肌麻痹(三)呼吸道阻塞(四)胸廓病变血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第39页呼吸性酸中毒血气分析(一)急性呼吸性酸中毒血气分析显示为

1．PaCO2原发性升高，

>6.0kPa(45mmHg)

2．HC03-代偿性升高，>24mmol/L，而不超出代偿极限30mmol/L3．pH<7.40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第40页呼吸性酸中毒

(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析显示为1．PaCO2原发性升高，>6．0kPa(45mmHg)

2．HCO3-代偿性升高，>24mmol/L，其预计代偿值为ΔHCO3-

=0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5．58，而HCO3-不超出代偿极限45mmol/L

3．pH<7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调整功效，当PaCO2超出9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调整能力而致pH显著降低。血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第41页呼吸性酸中毒例：COPD患者血气分析：pH7.36、PaC02

60、HC03-30mmol/L

判定方法：①pH7.36<7.40，应注意有没有酸中毒存在

②PaCO260>40，应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸代偿公式)为ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5．58

=7土5．58,HCO3-=7土5．58+24，实测HCO3-30mmoL/L在代偿改变范围内，故为单纯呼酸。因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸

判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性)血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第42页呼吸性碱中毒当肺泡通气量增加，肺部排出CO2时超出体内CO2产生量时，PCO2下降，HCO3-/H2CO3比值增大，pH↑病因及发病机制：

(一)低氧血症

(二)肺疾患

(三)呼吸中枢受刺激

(四)呼吸机使用不妥血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第43页呼吸性碱中毒血气分析

(一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为

1．PaCO2

原发性降低，<4.67kPa(35mmHg)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L，其预计代偿值为HCO3=0.2×PCO2±2.5，且不低于代偿极限18mmol／L

3．pH>7.40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第44页呼吸性碱中毒(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为

1．PaCO2原发性降低，<4.67kPa(35mmHg)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L，其预计代偿值为HCO3－＝0.49×PCO2±1.72，且不低于代偿极限12mmoL/L

3．pH>7.40。血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第45页呼吸性碱中毒例支气管哮喘急性发作3天多，血气分析：pH7.47、PaCO220、HCO3-14mmoL／L

判定方法：①pH7.47>7.40，表明碱中毒存在②PaCO220<40，应考虑为呼碱③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱代偿公式)为HCO3－＝0.49×PCO2±1.72=15.92－12.48mmoL/L，实测HCO3-14mmol/L，在代偿改变范围内，故为单纯呼碱。因pH7.48已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱

判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿)血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第46页代谢性酸中毒代酸依据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-（Cl-+HCO3-）正常8-16mmol/L血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第47页代谢性酸中毒病因及发病机制(一)HCO3-从肠与肾丢失过多

(二)HCO3-被缓冲丢失1．乳酸酸中毒

2．酮症酸中度3．肾功效衰竭

(三)肾HCO3-重吸收降低

1．近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型肾小管性酸中毒)

2．远端肾小管性酸中毒(Ⅰ型肾小管酸中毒)(四)高血钾血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第48页代谢性酸中毒血气分析

1．HCO3-原发性降低，<24mmol/L

2．PaCO2代偿性降低，<5.33kPa(40mmHg)，其预计代偿值为1.5×HCO3-＋8±2，但不低于代偿极限10

3．pH<7.40

4．AG>16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第49页代谢性酸中毒例血气分析：pH7.34、PaCO228.5、HCO3-15mmol/L

判定方法：①pH7.34<7.4，表明酸中毒存在

②HCO3-15<24mmol/L，应考虑为代酸③代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿值(按代酸预计代偿公式)为PaCO2＝1.5×HCO3-(15mmol／L)＋8±2＝28.5~32.5，实测PaCO228.5在代偿改变范围内，故为单纯代酸。因pH7.34已低于正常值下限7.35，故为失代偿性代酸

判定结果：代谢性酸中毒(失代偿)血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第50页代谢性碱中毒以血浆HCO3-增高，PH增高为特征

病因及发病机制

(一)H+丢失1．经胃丢失2．经肾丢失①应用利尿药②盐皮质激素过多(二)HCO3-过量负荷(三)低氯与低钾(四)肝功效衰竭(五)高碳酸血症后碱中毒血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第51页代谢性碱中毒血气分析

1．HCO3-原发性升高，>24mmol／L

2．PaCO2

代偿性升高，>5.33kPa(40mmHg)，其PCO2为0.9×

HCO3-±5，但不超出代偿极限7.33kPa(55mmHg)

3．pH>7.40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第52页代谢性碱中毒例血气分析：pH7.45、PaCO248、HCO3-32mmol/L。

判定方法：①pH7.43>7.40，应注意有没有碱中毒存在

②HCO3-

32>24mmol／L应考虑为代碱③代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值(按代碱预计代偿公式)为

PaCO2＝0.9×

HCO3-±5＝7.2±5，预计PCO2=52.2～42.2实测PaCO248在代偿改变范围内，故为单纯代碱。因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱

判定结果：代谢性碱中毒(代偿性)血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第53页复合性酸碱失衡5种呼酸合并代碱呼酸合并代酸呼碱合并代碱呼碱合并代酸代酸合并代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第54页呼酸合并代碱在呼酸基础上因为以下原因而合并代碱：①低钾、低氯：常因为使用利尿剂、皮质激素，或长久低盐饮食所致②通气过分：使CO2大量排出，而原已代偿性增加了HCO3-排出较迟缓，常需48~72小时以上才能排出，于是造成HCO3-/H2CO3比值增大，pH上升③碱性药品补充过量：严重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氢钠纠酸，有时剂量稍大即可导致合并代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第55页呼酸合并代碱血气分析急性呼酸合并代碱血气分析显示为：①PaCO2>40，提醒呼酸②HCO3->30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提醒合并代碱；③

pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡相对严重程度血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第56页呼酸合并代碱慢性呼酸合并代碱血气分析有以下两种情况

(一)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为

1．PaCO2>6.0kPa，提醒呼酸

2．HCO3->24+0.35×PaCO2(kPa)+5.58(呼酸代偿上限)，或HCO3->45mmol/L，提醒合并代碱

3．pH<7.40。

(二)代碱+呼酸(以代碱为主)血气改变为

1．HCO3->27mmoL／L，提醒代碱

2．PaCO2>40+0.9×HCO3-

＋5(代碱代偿上限)，或PaCO2>55,提醒合并呼酸

3．pH>7.40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第57页呼酸合并代碱例

肺心病患者血气分析：pH7.37、PaCO275mmHg，HCO3-42mmol/L判定方法：①pH7.37<7.40，应注意有没有酸中毒存在②PaCO275>40应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿范围(按慢性呼酸代偿公式)为HCO3-=24+0.35×PaCO2土5.58=30.67～41.83mmol/L，实测HCO3-42>41.83mmol／L，故考虑合并代碱判定结果：呼酸+代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第58页呼酸合并代酸在呼酸基础上，因为以下原因而合并代酸：

①严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加②肾功效障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第59页呼酸合并代酸血气分析(一)呼酸+代酸(以呼酸为主)血气改变为

1．PaCO2>40，提醒呼酸

2．HCO3-<24+0.35×PaCO2-5.58(呼酸代偿下限)，或HCO3-<24mmol/L，提醒合并代酸；3．pH显著降低，常在7.20左右(二)代酸+呼酸（以代酸为主）血气改变为1．HCO3-<22mmol/L，提醒代酸；2．PaCO2(kPa)>1.5×HCO3-

＋8+2(代酸代偿上限，或PaCO2>40，提醒合并呼酸；3．pH显著降低，常在7.20左右4．AG值常升高血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第60页呼酸合并代酸例血气分析：pH7.21、PaCO264.5、HCO3-25mmol/L

判定方法：①pH7.21<7.35，表明酸中毒存在②PaCO264.5>40，应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿范围(按呼酸代偿公式)为HCO3-＝24+0.35×PaCO2±5.58＝29~40.2mmol/L，本例HCO3-25<29mmol／L，故考虑合并代酸判定结果：呼酸+代酸血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第61页呼碱合并代碱病因1．通气过分呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过分使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-排出相对较慢，常需48~72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升。若此时PaCO2正常或稍高，可诊疗为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱2．机械通气并用利尿剂或激素治疗不妥，前者可造成呼碱，后者可造成代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱3．I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药品，而合并代谢性碱中毒血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第62页呼碱合并代碱血气分析

急性呼碱合并代碱血气分析显示为：①PaCO2<35，提醒呼碱②HCO3->0.2×PaCO2+2.5(急性呼碱代偿上限)，或HCO3->24mmoL／L，提醒合并代碱③pH升高血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第63页呼碱合并代碱血气分析慢性呼碱合并代碱血气分析有以下情况:

(一)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为

1．PaCO2<40，提醒呼碱

2．

HCO3->0.49×PaCO2＋1.72(呼碱代偿上限)，或HCO3->24mmoL/L，提醒合并代碱

3．pH显著升高(二)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为

1．HCO3->27mmol／L，提醒代碱

2．

PaCO2<0.9×HCO3-－5(代碱代偿下限)，或PaCO2<40，提醒合并呼碱

3．pH显著升高血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第64页呼碱合并代碱例

慢性呼吸衰竭患者机械通气治疗4天后，血气分析：pH7.64、PaCO220.25、HCO3-21mmol/L判定方法：①pH7.64>7.45，表明碱中毒存在②PaCO220.25<40kPa，应考虑为呼碱③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿范围(按慢性呼碱代偿公式)为HCO3-＝24+0.49×PaCO2＋1.72＝12.4，本例HCO3-21>12.4mmol/L，故考虑合并代碱

判定结果：呼碱+代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第65页代酸合并呼碱病因糖尿病、肾功效衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒另外，水杨酸盐中毒时，首先引发代酸，同时可刺激呼吸中枢引发过分通气，而造成代酸合并呼碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第66页代酸合并呼碱血气分析

(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为

1．HCO3-<22mmol／L，提醒代酸

2．PaCO2<1.5×HCO3-+8－2(代酸代偿下限)，或PaCO2<10，提醒合并呼碱

3．pH<7.40

(二)呼碱+代酸(以呼碱为主)血气改变为

1．PaCO2<35，提醒呼碱

2．急性呼碱时

HCO3-<0.2×

PaCO2－2.5(急性呼碱代偿下限)，或HCO3-<18mmol/L；慢性呼碱时

HCO3-<0.49×

PaCO2

－1.72(慢性呼碱代偿下限)，或HCO3-<12mmol/L，提醒合并代酸

3．pH>7.40血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第67页代酸合并呼碱例血气分析：pH7.36、PaCO227、HCO3-15mmol/L判定方法：①pH7.36<7.40，应注意有没有酸中毒存在②HCO3-15<22mmol/L，应考虑为代酸③代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸代偿公式)为PaCO2＝1.5×HCO3-(15mmol/L)+8±2＝28.5~32.5，本例PaCO227<28.5，故考虑合并呼碱判定结果：代酸＋呼碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第68页代酸合并代碱病因

1．急性胃肠炎病人因呕吐丧失H+、Cl-、K+可致代谢性碱中毒，腹泻丢失HCO3-可致代谢性酸中毒

2．幽门梗阻患者因严重呕吐致循环量降低，早期呈代谢性碱中毒，严重者因组织灌注量降低又引发代谢性酸中毒

3．慢性肾功效不全者呈慢性代谢性酸中毒，因为摄人不足、呕吐、利尿等原因而合并代谢性碱中毒

4．糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药品，可出现高AG代酸合并代碱血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第69页代酸合并代碱血气分析1.AG>16mmol/L，提醒高AG代酸

2.潜在HCO3-(等于实测HCO3-

＋△AG)>27mmol/L,提醒代碱。因为单纯代酸时△HCO3-↓＝△AG↑，若无代酸存在,HCO3-=实测HCO3-+△AG，此即潜在HCO3-

。当潜在HCO3->27mmol/L时，表明代碱存在3.PaCO2和pH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡相对严重程度血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第70页代酸合并代碱代酸合并代碱判定必须含有引发高AG代酸和代碱病因存在，然后结合血气分析判定。若仅依据血气分析判定，经常会发生误判血气分析和酸碱平衡专业知识讲座第71页代酸合并代碱例幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气分析：pH7.41、PaCO240、HCO3-25mmol/L，血电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)判定方法：①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡②因