内科学教学课件：心肌病与心肌炎心包炎

心肌疾病

一、定义：心肌疾病指由不同病因（遗传性病因多见）引起心肌机械和（或）心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张，除外心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病及心包炎等继发原因的一组疾病。

二、分类：遗传性心肌病：肥厚性心肌病、右心室发育不良心肌病、左室致密化不全、糖原贮积症、线粒体肌病、先天性传导阻滞、离子通道病（长、短Q-T综合征、Brugada综合征等）。混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速性心肌病、心肌气球样变、围生产期心肌病1995年WHO/ISFC9(根据病理生理、病因学和发病学分类1扩张型心脏病(DCM)：左心室或双心室扩张,有收缩 碍障，占70~80%。

2肥厚型心肌病(HCM)：左心室或双心室肥厚,常伴有 非对称性间隔肥厚，占10~20%。

3限制型心肌病(RCM)：收缩正常,心壁不厚,单或双心 室舒张功能低下及扩张容积减小,少见。

4致心律失常型右室心肌病(ARVC)：右心室进行性 纤维脂肪变，少见。

5

未分类心肌病:不适合归类于上述类型的心肌病

6

特异性心肌病:病因明确或与系统性疾病相关的疾病第一节扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy,DCM）[概述]一、特点：

1心脏扩大（一侧或双侧心腔扩大）

2心肌收缩功能障碍

3顽固性心律失常

4栓塞二、流行病学：

发病率13-84/10万，男多于女（2.5:1）平均发病年龄约40岁，20-50岁高发。[病因和发病机制]

一、病因

不清，部分患者有家族/遗传性、感染或非感染的炎症、中毒、内分泌和代谢紊乱、精神创伤。（一）感染

以病毒多见，常见为RNA家族的小核糖核酸病毒，包括柯萨奇病毒B，ECHO病毒等。病原体直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应造成心肌损害。（二）炎症（非感染性）肉芽肿性心肌炎：心肌活检可见淋巴细胞、单核细胞和大量嗜酸性细胞浸润。多肌炎和皮肌炎伴发心肌炎结蹄组织病及血管炎累及心肌（三）中毒、内分泌和代谢异常酒精、化疗药（阿霉素等）、维生素和微量元素缺乏（如硒缺乏致克山病）、甲状腺疾病等（四）遗传（1）25%～50%病例有基因突变或家族遗传背景，以常染色体显性、常染色体隐形和X连锁等方式遗传。（2）30个染色体位点与该病有关①常染色体显性：最常见，致病基因定位于1q32、2q31、2q35、14q12、5q33和1q21。②常染色体隐形：致病基因定位于19q13。③X连锁：Xp21、Xp28。二、机制：多与持续性病毒感染和自身免疫反应有关

（1）病毒持续性感染与自身免疫反应的证据①ADP/ATP载体蛋白与柯萨奇B3病毒外壳蛋白有同源性；鼠肝炎病毒、人类巨细胞病毒与β1-肾上腺素能受体之间有相同的抗原决定簇。②病毒RNA探针原位杂交在55%DCM中检测出肠病毒

RNA。

③患者血清中检测出抗心肌抗体：抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗M2-胆碱能受体抗体。（2）抗体介导心肌免疫损伤机制病毒感染与自身免疫应答抗ADP/ATP载体抗体抗β1-受体抗体钙超负荷细胞损害异搏定美托洛尔扩张性心肌病(3)免疫细胞及细胞因子的作用[病理]1解剖学：心腔扩大，室壁相对变薄,常有附壁血栓，瓣膜及冠脉正常。2组织学：心肌细胞肥大、变性及纤维化[临床表现]

各年龄均可发病，以中年居多。起病多缓慢，常于体格检查时发现心脏扩大，心功代偿而无症状。无症状期可达10年以上。症状以充血性心衰为主，其中以气急和浮肿为最常见。[临床表现]一、症状：

1劳力性心悸、气促、夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸及浮肿。

2胸痛、晕厥、猝死及脑、肾、肺等脏器栓塞相应表现。二、体征：

1心脏：①心脏扩大。②第三心音或第四心音，呈奔马律。③二、三尖瓣收缩期杂音。④各种心律失常。

2心外：左心衰——双肺干湿罗音。右心衰——颈静脉怒张、肝大、双下肢浮肿，晚期胸、腹水[辅助检查]一、心电图：无特异性①各种心律失常：以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及束支传导阻滞多见。②心肌损害：ST段压低、T波平坦、双相或倒置，R波递增不良，出现病理性Q波。③心室肥大，左心室多见。二、胸片：

心影扩大、心胸比＞50%，肺瘀血、肺水肿、胸腔积液。三、超声心动图：大：心脏四个腔扩大，以左侧扩大为著。小：二尖瓣开放幅度减少，呈钻石样改变。薄：室壁相对变薄。弱：室壁搏动普遍减弱，收缩功能下降。四、核素检查

心室腔↑，心室射血分数和局部射血分数↓

，室壁搏动弥漫减弱。五、心脏磁共振六、心导管检查及血管造影

1导管:双室舒张末期压↑，左房压↑，肺毛压↑，心搏量↓，心脏指数↓。

2造影:心室扩张，弥漫性室壁运动减弱， 心室射血分数↓，冠脉正常。七、心肌活检：无特异性八、血液和血清学检查：1、BNP或NT-proBNP，肌钙蛋白2、免疫学检查：抗ADP/ATP载体抗体、抗

β1-受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗M2-胆碱能受体抗体具有较高的特异性和敏感性。九、基因诊断[诊断和鉴别诊断]一、诊断：采用排外法

要点:

1.临床表现为心脏扩大、充血性心 衰、心律失常,超声提示心腔扩大 室、壁搏动弥漫性减弱。

2.

除外继发性心肌病。二、鉴别：（一）风湿性心瓣膜病：心肌病可闻及二尖瓣、三尖瓣区收缩期吹风样杂音，但一般无舒张期杂音，且心衰时较响，心衰控制后减弱或消失，而风心与此相反。超声心动图有助于区别。（二）心包积液

心包积液 心肌病体征

心尖搏动在浊音界内侧，搏动与浊音界一致，收缩无杂音，可有奇脉，期杂音脉压差↓

X线 心影大小随体位变化 否

超声 液性暗区 各腔室扩大 （三）冠心病（缺血性心肌病型）：

冠脉造影（四）高血压性心脏病：有高血压病史。（五）先天性心脏病：多数有明显体征，

超声可明确。[治疗]：主要针对心衰和心律失常

旨在阻止基础病因介导的心肌损害，阻断造成心力衰竭加重的神经体液机制，控制心律失常和预防猝死及栓塞，提高生活质量和延长寿命一、一般治疗

（1）适当休息，防止过劳（2）低盐饮食（3）防治感染二、病因治疗：戒酒、内分泌疾病治疗等三、针对心衰—药物治疗（利尿、扩管、强心）1、ACEI、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂改善预后疗效明确。2、所有LVEF<40%心力衰竭患者若无禁忌症均应使用ACEI、β-受体阻滞剂；β-受体阻滞剂在ACEI和利尿剂基础上加用；ACEI不能耐受（如干咳）可换用ARB；ACEI、ARB均不能耐受者，可用二硝酸异山犁酯或肼苯哒嗪代替。3、使用ACEI、β-受体阻滞剂基础上仍有症状且无肾功能严重受损患者加用醛固酮受体拮抗剂（依普利酮、螺内酯）。4、伊伐布雷定为If通道阻滞剂，可减慢窦性心率，不能耐受β-受体阻滞剂、心率≧70次/分使用。5、利尿剂、洋地黄能改善症状；洋地黄主要用于ACEI、β-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂后仍有症状，或不能耐受β-受体阻滞剂者。6、不主张ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂三者联合应用。7、噻唑烷二酮、格列酮类加重心衰，NASAIDS可引起水钠储留，均应避免使用。ＡＣＥＩ作用机制血管紧张素原非ＡＣＥ肾素缓激肽径路血管紧张素ⅠＡＣＥ（激肽酶Ⅱ）血管紧张素Ⅱ失活片断

醛固酮ＡＴ１受体ＮＯ螺内酯ＰＧｓ

Na+潴留血管收缩

血管扩张心肌纤维化血管肥大生长抑制血管损伤心肌肥大、纤维化抗增生血管功能失调血管保护交感神经激活肾保护

ＡＣＥＩACEI禁忌症：（1）过敏（2）孕妇有可能致胎儿畸形（3）显著的低血压（SP<80mmHg）（4）肾功能明显减退（Cr>3mg/L）（5）血钾增高（>5.5mm0l/L）（6）双侧肾动脉狭窄β受体阻断剂作用机制交感的激活β1受体β2受体α1受体心肌细胞死亡心肌肥厚左心室功能障碍心律失常猝死低钾血管收缩心肌细胞死亡心肌肥厚比索洛尔美托洛尔心得安心脏毒性卡维地洛（1）严重的或需住院治疗的心衰患者。（2）高度房室传导阻滞、严重心动过缓患者。（3）休克患者。（4）哮喘患者。（5）有慢性阻塞性肺病史的患者。β受体阻断剂禁忌症：四、针对心衰—非药物治疗（一）心脏再同步治疗

CardiacResynchronizationTherapy

，CRT适应证:同时满足以下条件

1充分抗心力衰竭药物治疗依旧NYHAIII/不必卧床的IV2EF≤35%

3左束支阻滞QRS≥120ms；非左束支阻滞QRS≥150ms

4预期寿命>1年2012ESC有关CRT指南更新2012ESC有关CRT指南更新心衰患者心脏失同步心房-心室失协调LA:LV心室间失协调:RV:LV心室内失协调LVS:LVL再同步治疗带来益处的可能机制1.改善室内同步2.改善房室同步3.改善室间同步心脏再同步恢复机械和电同步协助药物纠正神经体液激素紊乱逆转左室重构缓解症状改善生活质量降低死亡延长寿命四、针对心衰—非药物治疗（二）其他1、左心室成形术2、左心机械辅助3、心脏移植指征：（1）年龄<65岁（2）左室射血分数<35%

（3）无严重肝、肾功能所损害五、针对心律失常、预防猝死：

①纠正心衰②纠正低钾低镁③改善神经激素紊乱（β-受体阻滞剂、ACEI）④避免洋地黄、利尿剂等药物的毒副作用⑤胺碘酮，必要时电复律。⑥ICD（植入式心脏复律除颤器）2012ESC有关ICD指南六、改善心肌代谢和心肌保护措施：

辅酶Q10、曲美他嗪、维生素C

β-受体阻滞剂——美托洛尔

钙拮抗剂——地尔硫唑七、抗凝治疗：口服抗凝或抗血小板聚集药。八、干细胞移植与基因治疗[预后]

死亡原因多为心衰和严重心律失常，5年病死率50%，10年病死率75%左右。一级预防：病毒性心肌炎的治疗与预防。二级预防：

ACEI

、β-受体阻滞剂、地尔硫唑。第二节肥厚型心肌病

(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)[概述]一、临床特点（1）左心室和/或右心室肥厚（常为非对称性），心室腔变小。（2）心室舒张期顺应性下降，左室充盈受限。二、分类

根据左室流出道有无梗阻分（1）梗阻性肥厚型心肌病。（2）非梗阻性肥厚型心肌病。三、流行病学

50%患者有家族史，患病率180/10万，男女比例2:1，发病年龄30-50岁多见（38±15岁）。[病因]

常染色体显性遗传，已证实有18个基因、500种突变与HCM相关，已知致病基因位点在染色体1、11、14、15等。[病理]

1解剖学:

（1）非对称性心室间隔肥厚90%

（2）对称性左心室肥厚5%

（3）特殊部位肥厚：心尖部肥厚3%；室间隔后部及侧部肥厚1%；心室中部肥厚1%。

2组织学:心肌细胞肥大排列紊乱、小血管病变、瘢痕形成。[临床表现]

起病多缓慢，约50%患者有家族史，症状大多开始于30岁以前。一、症状:

劳力性呼吸困难、心悸、胸痛、头昏、乏力，甚至昏厥，尤其是有流出道梗阻者。二、体征

1心脏浊音界轻度向左下扩大，有抬举样搏动，可 闻及S3、S4。

2流出道有梗阻者，于胸骨左缘下段（3-4肋间）可 闻及收缩中、晚期较粗糙的喷射性杂音。

凡增加心肌收缩力（洋地黄、异丙肾上腺素）或减轻心脏前负荷（硝酸甘油、闭气）均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力（β受体阻滞剂）或增加心脏前负荷的措施（下蹲等）均可使杂音减弱。

3约半数患者于心尖部可闻及收缩期杂音。主动脉二尖瓣左室流出道射流效应(ventureeffect)[辅助检查]一、心电图

（1）左心室肥大，伴ST-T改变，常以V3-4为中心 的巨大倒置T波（心尖肥厚）。（2）部分患者II、III、avF、V4-6上出现病理性Q波，相应导联T波自立，有助与心梗鉴别。（3）室早、阵发性室速、阵发性室上速、房颤。二、 胸部X线

（1）心影增大多不明显，如有心力衰竭则心影明 显扩大。（2）可有肺瘀血，但主动脉不扩大。三、超声心动图

有特征性，对本病诊断有重要意义。（1）室间隔明显非对称性肥厚：舒张期室 间隔：左室后壁≥1.3。（2）二尖瓣前叶在收缩期前向移动（SAM 征）（3）左心室腔缩小，流出道狭窄。（4）左室顺应性下降（A/E>1）。四、心导管检查和心血管造影

（1）导管：左室舒张末期压↑。有梗阻者在左心室腔流出道间有压差(LVOTPG)

（2）造影：左室腔呈香蕉状，舌状或纺锤状，冠脉多正常。五、心肌活检：心肌细胞畸形肥大,排列紊乱。六、磁共振成像七、基因诊断[诊断与鉴别诊断]一、诊断

（1）对临床有劳力性胸痛、呼吸困难和晕厥等症状或心电图表现类似冠心病,如患者年青,难以用冠心或其他心脏病解释或胸骨下段左缘有收缩期杂音均应考虑该病。

（2）超声心动图有助确立诊断。二、鉴别：

（1）室间隔缺损：超声心动图可鉴别。

（2）主动脉瓣狭窄：超声心动图可鉴别。

（3）冠心病：冠脉造影或冠脉CT可鉴别。[治疗]原则：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律；减轻左室流出道狭窄和抗室性心律失常。一、避免精神紧张和剧烈活动二、尽量不用增强心肌收缩力和减轻心脏前负荷的药物。三、无禁忌症情况主张应用β受体阻滞剂和钙拮抗。四、抗心律失常：控制快速性室性心律失常与房颤，胺碘酮、β-受体阻滞剂常用；药物治疗无效则考虑电击或ICD植入。六、起博器治疗(双腔起搏，DDD)机制：窦房结心房室间隔左右心室

DDD（短A-V间期：50～110ms

）窦房结心房右心室室间隔左心室

室间隔于整个左心室收缩之前预先激动和收缩收缩期二尖瓣前叶与室间隔贴靠减轻左室流出道梗阻减轻同时保证了房室同步七、经皮腔内室间隔心肌化学消融术（PTSMA）适应症：1有明显的临床症状超声诊断LVOT宽度<10mm，IVS厚度≥

15mm，室间隔/左室后壁≥1.3，SAM呈阳性3药物治疗效果不佳4LVOTPG≥50mmHg或应激后≥70mmHg5心脏血管解剖适于行PTSMA

并发症：

1房室传导阻滞

2心室颤动

3心肌梗死，由于操作失误将无水酒精注入左前降支造成八、外科治疗：左室流出道成形术

指征：（1）症状明显，内科治疗无效。 （2）休息时左室流出道压力差>50mmHg。[预后]成人10年生存率80%，小儿50%。成人死亡原因多为猝死，而小儿则多为心力衰竭，其次为猝死。第三节心肌炎(myocarditis)[概述]

心肌炎指病原微生物感染或理化因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞侵润为主要表现的心肌炎症性疾病。病毒性心肌炎(viralmyocarditis)指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。[病因]1

主要是病毒：已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种；最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒；其次是艾柯病毒及腺病毒。2

药物、毒物及免疫性疾病。[发病机制]

1病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。

2免疫机制引起心肌损伤。[病理]

无特异性，细胞变性、肿胀、溶解及坏死，间质炎性细胞浸润。病变范围可局限性或弥漫性。[临床表现]1、发病年龄以儿童和青少年多见，男性多于女性。2、半数患者发病前1~3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓的“上感综合征”。3、心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、浮肿，甚至发生阿-斯综合征。4、心脏浊音界正常或扩大，心音减弱，可闻及S3

或杂音；与发热程度不平行的心动过速；各种心律失常；出现左、右心衰相应体征；重者甚至发生心源性休克。[分型]（一）亚临床型：病毒感染后无自觉症状，心电图有ST-T

改变或室早、房早，数周后消失。（二）轻症自限型：病毒感染后1~3周，心悸、胸闷、胸痛、乏力。心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞。CK-MB、CTnT或CTnI

。无心脏增大和心衰表现。适当治疗1~2月逐渐恢复正常。（三）隐匿进展型：病毒感染后有一过性心肌炎表现，数年后心脏逐渐增大，表现为扩张型心肌病。（四）急性重症型：病毒感染后1~2周内出现心悸、胸痛、气短等症状和心动过速、心力衰竭、心脏增大等体征，甚至心源性休克。数日内可死于泵衰竭或严重心律失常。（五）猝死型：死前无心脏病表现，尸检证实有急性心肌炎。[辅助检查]一、心电图(敏感性高特异性低)：ST-T改变，病理性Q波和各种心律失常。心律失常尤其早搏最常见（室早占70%）；其次为房室传导阻滞。二、胸片：心影正常或扩大，左心衰可见肺瘀血或肺水肿。三、心脏超声：正常或左心室壁弥漫性或局限性收缩幅度减低，可有左心室扩大。四、心肌损伤的血清学检查：心肌酶谱示AST↑、LDH1↑、CK-MB↑；肌钙蛋白（I或T）增高↑。五、心内膜心肌活检六、病原体检查：（1）血清病毒中和抗体：发病后>2周间两次血清抗体滴定度4倍增高，或一次高达1:640；（2）病毒特异性IgM≥1:320；（3）心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原或病毒基因片的检查。[诊断]1发病前1-3周有上感或腹泻等病毒感染史。2心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难及浮肿等表现。3血清学检查等示心肌损伤。排除其他心脏疾病4心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查可明确诊断。[治疗]1强调卧床休息

①有严重心律失常、心衰者，卧床1月，半年内不参加重体力活动；②无心脏形态功能改变者，休息半月，3月内不参加重体力活动。2抗病毒治疗

①ａ-干扰素：100~300万Uimqd×2周

②黄芪：20g＋5%GS250mlivgttqd×2周3保护心肌疗法（针对自由基）

①维生素C：5g＋5%GS250mlivgttqd×1～2周②辅酶Q10：10mgtid×1月4糖皮质激素应用

对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭或考虑有自身免疫的情况下可慎用。5对症治疗①纠正心衰：利尿、扩管（ACEI)、强心（洋地黄剂量偏小）②完全性房室传导阻滞：激素3~7天，，临时起搏治疗；不可逆则永久性起搏治疗。[预后]

大多数病人预后良好，死亡原因多为严重心律失常和心功能不全。血清学证实萨奇B组病毒持续感染和抗心肌抗体阳性者，约10%演变为扩张型心肌病。思考题1扩张性心肌病与肥厚梗阻性心肌病超声心动图有何特点?2扩张性心肌病与缺血性心肌病如何鉴别?3洋地黄与β-受体阻滞剂对肥厚梗阻性心肌病梗阻程度有何差异?4何为CRT?简述I类适应征?5简述扩张性心肌病与肥厚梗阻性心肌病起搏治疗机理6简述ACEI与β-受体阻滞剂治疗扩张性心肌病的机制69急性心包炎

(Acutepericarditis)70心包71心包炎的分类心包受到致病因素侵袭引起心包炎。按病情进展分为：1急性心包炎：病程小于6周，包括纤维素性和渗出性心包炎2亚急性心包炎：6周～6个月，包括渗出性-缩窄性心包炎；缩窄性心包炎3慢性心包炎：大于6个月，包括缩窄性心包炎；粘连性心包炎；渗出性心包炎临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。72按病因分类

1.感染性：病毒、化脓性、结核性、真菌性。

2.非感染性

：急性心肌梗死、尿毒症、肿

瘤、主动脉夹层、放射性、急

性特发性、代谢性等。

3.免疫性：

风湿性及结体组织病、药物、血管炎。73

一、急性心包炎定义

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。可以由细菌、病毒、自身免疫、理化因素等多种病因引起。临床上以胸痛、心包摩擦音和特异心电图表现为特征。

74二、病因1.感染性：病毒、细菌等。2.非感染性：急性心肌梗死后心包炎、主动脉

夹层等；心脏手术后、胸部外伤等。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并

发症。无法明确病因的称为特发性急性心包炎75三、病理

1、急性纤维蛋白性(干性)心包炎正常时心包内有少量液体。疾病早期心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞和少许内皮细胞渗出，此时尚无明显液体积聚。

76纤维蛋白性心包炎772、渗出性心包炎

积液增多（100ml-3L不等），黄、清，偶为血性或脓性。液体短期或大量积聚可致心脏压塞；心包炎愈合后可发生壁层与脏层粘连、增厚及缩窄。累积心肌致心肌心包炎。78渗出性心包炎79四、病理生理

急性纤维蛋白性(干性)心包炎不引起心包内压力升高，不影响血流动力学。心包积液是引起急性心包炎病理生理的原因。其严重性取决于积液量多少、产生积液的速度和心包的状况，而与积液性质无关。80

心包积液及心包压塞心包疾病均可能引起心包渗出和心包积液，积液速度迅速（200ml）或积液量达到一定程度（2000ml）时，引起心脏输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心包压塞。最常见原因是肿瘤、特发性心包炎和肾衰竭。穿刺损伤心脏破裂引起血性心包积液。81四、病理生理

心包积液

心包腔内压力

心脏受压

心室舒张期充盈受阻

CO+BP静脉系统淤血82五、临床表现

纤维蛋白性心包炎

渗出性心包炎

心脏压塞症状

心前区疼痛、发热呼吸困难、干咳、心悸气促、休克

胸闷乏力等

体征

心包摩擦音心界向两侧增大颈V怒张心尖搏动位于浊音界内A压脉压

心音低而遥远奇脉脉压脉搏减弱HR

奇脉体循环淤血静脉系统淤血严重者休克

Ewart征83六、辅助检查（一）化验检查：

感染者WBC？，ESR？血培养？；尿毒症者血肌酐？；自身免疫疾病免疫指标阳性？；甲功异常？；结核菌素试验阳性？，腺苷脱氨基酶DAD活性>30U/L？。（二）X线检查：

对纤维蛋白心包炎诊断价值不大。儿童积液量大于150ml、

成人积液量大于250ml渗出性心包炎心影向两侧增大呈烧瓶状或球型，随体位而变化；心脏搏动或消失。肺无充血而心影增大可与心力衰竭相鉴别。还可提供结核、肿瘤的线索。84心包积液X片表现85（三）心电图检查：脏层心包下心肌损伤广泛导联ST段呈弓背向下抬高；窦速；积液时低电压，电交替；无病理性Q波。心包积液急性前壁心梗86

（四）超声心动图判断有无心包积液及积液量

；指导心包穿刺。

M超声见液性暗区即可确诊心包积液。87心脏压塞时超声心动图特征：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移。88（五）心