内科学教学课件：急性胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）

急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征（胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤），伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高为特点病变轻重不等，分轻度（MAP）、中度（MSAP）和重度急性胰腺炎(SAP)。大多数患者病情轻，20％-30%的患者临床经过凶险，病死率较高。概述

引起急性胰腺炎的病因很多，但多数与胆道疾病、大量饮酒有关。国内报道胆道疾病是本病的主要病因（约50%），国外以酒精中毒最常见。病因一.胆道疾病胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等多用共同通道假说来解释引起AP的原因病因二.酒精刺激胃酸→胰泌素、缩胆囊素分泌→胰液分泌增加Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿、胰液排出受阻酒精在胰腺内氧化代谢→活性氧增加→激活炎症反应病因三.胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等四.十二指肠降段疾病五.手术与创伤六.代谢障碍高甘油三酯血症、甲状旁腺肿瘤等七.药物八.感染及全身炎症反应九.其他自身免疫性血管炎、暴饮暴食等病因急性胰腺炎的发病机制尚没完全阐明传统的胰酶自身消化学说最新的炎性介质学说发病机制

致病因子↓

胰腺腺泡细胞损伤↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血胰酶自身消化学说

炎性介质学说各种致病因素胰腺细胞受损，溶酶体激活酶原胰酶消化胰腺自身损伤腺泡细胞，激活炎症反应的分子NF-kB,TNFα、IL-1、前列腺素、血小板活化因子、活性氧等炎性介质均可增加血管通透性，导致炎性渗出胰腺微循环障碍，导致胰腺出血、坏死→→炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，可出现多器官功能障碍可分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎两型1.急性水肿型较多见，胰腺肿大、充血、水肿和炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死。2.急性出血坏死型较少见，胰腺内脂肪组织坏死，周围炎性细胞浸润，常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死，可有脓肿、假性囊肿。重症急性胰腺炎可有多个脏器的炎症病理改变，部份可有腹水、胸水。病理症状腹痛特点：起病突然发生，程度轻重不一部位：上中腹，可偏左或偏右性质：多样。钝痛、刀割样、钻顶、绞痛时间：持续或阵发加重轻症3～5天，重症时间更长。放射痛：向腰背部放射与体位的关系：弯腰抱膝位缓解与进食的关系：进食加重

临床表现

临床表现恶心、呕吐及腹胀发热多数低、中度发热低血压和休克重症急性胰腺炎常发生。水、电解质及酸碱平衡紊乱：低钙、代谢性酸中毒等其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心衰和胰性脑病等体征轻症：腹部轻压痛、肠鸣音减少。重症：腹部压痛、反跳痛及腹肌紧张、可有腹块、腹水征，肠鸣音减少或消失，可黄疸，少数见Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色）和Cullen征（脐周围皮肤青紫色）。

临床表现1、轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。2、中度重症急性胰腺炎(moderatelySAP，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。3、重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）

具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，病死率较高。常用急性生理慢性健康-II评分（APACHEII评分）来描述AP的病情严重程度。

临床表现一、局部并发症1.胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天。分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿：多在SAP病程4周左右形成，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。2.胰腺脓肿

通常发生在AP发作2周后，胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染而形成。常有高热、腹痛、上腹肿块及中毒症状。3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，脾大，胃底静脉曲张。4.腹腔间隔室综合征急性胰腺炎致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。

并发症二、全身并发症

SAP常并发多器官功能衰竭（MOF)1.急性呼吸衰竭即成人呼吸窘迫综合征2.急性肾功能衰竭3.心力衰竭、心律失常4.消化道出血5.胰性脑病6.败血症及真菌感染、7.高血糖8.糖尿病9.慢性胰腺炎

（一）诊断AP的重要标志物淀粉酶血淀粉酶：起病后2-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天。尿淀粉酶：发病后12-14h开始升高，下降较慢。脂肪酶血清脂肪酶：增高晚（24-72h)，持续时间长（7-10天），对较晚就诊的AP患者有诊断价值，且特异性较高。消化性溃疡、胆囊炎等急腹症时，这两种酶也可升高，但低于正常值的2倍，这两种酶超过正常值3倍即可确诊AP。血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情严重程度无确切关联实验室和其他检查（二）反映SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白细胞↑炎症或感染C反应蛋白↑＞150mg/L炎症血糖（无DM史）＞11.2mmol/L胰岛素↓胰高血糖素↑胰腺坏死TB、ALT、AST↑胆道梗阻、肝损伤白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐↑休克、肾功能不全血氧分压↓成人呼吸窘迫综合征血钙＜2mmol/LCa2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死血甘油三酯↑是AP的病因，也可能是其后果血钠、钾、pH异常肾功能受损、内环境紊乱（三）了解胰腺等脏器形态改变

1.腹部超声有一定局限性。2.腹部CT推荐作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围，在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查。急性胰腺炎CT评分积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死2胰腺+胰周炎性改变坏死＜30%胸、腹腔积液，门静脉血栓等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死＞30%评分≥4分可诊断为MSAP或SAP（一）急性胰腺炎的诊断标准临床上符合以下3项特征中的任意2项，即可诊断为AP。①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性>3倍正常上限值；③增强CT/MRl或腹部超声呈AP的典型影像学改变。诊断（二）急性胰腺炎的分级诊断（三）寻找病因

AP的病因较多，努力寻找病因，尽早解除病因，CT主要用AP病情程度的评估，不适宜用于AP病因诊断，ERCP、MRCP、EUS对胆源性病因诊断更有价值。MAPMSAPSAP脏器衰竭无＜48小时内恢复＞48小时APACHEII＜8＞8＞8CT评分＜4＞4＞4局部并发症无有有死亡率（%）01.936～50ICU监护需要率（%）02181器官支持需要率（%）035891.胆石症和急性胆囊炎2.消化性溃疡穿孔3.急性肠梗阻4.心肌梗塞鉴别诊断治疗的任务寻找并去除病因控制炎症内科及内镜治疗为主病情监护、必要ICU治疗（一）发病初期的处理

主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症，观察血、尿淀粉酶，血常规，血钙测定，心电监护，血气分析等。

常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压。（二）脏器功能的维护

1.液体复苏目的是迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施，一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。2.呼吸功能支持轻症患者给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度95%以上，要动态监测患者血气分析结果，当进展至急性肺损伤、ARDS时，处理包括机械通气和大剂量糖皮质激素的应用。（二）脏器功能的维护

3.肠功能维护胃肠减压有助于减轻腹胀；导泻及口服抗生素有助于减轻细菌移位及减轻肠道炎症反应，尽早恢复饮食或实施肠内营养有助于肠粘膜屏障的恢复，应用谷氨酸胺制剂保护肠道粘膜屏障。4.连续性血液净化

主要针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗。有助于清除部分炎性介质，有利于患者肾、肺、脑等器官功能改善和恢复。（三）减少胰液分泌和胰酶抑制剂应用1.禁食及胃肠减压2.抑制胃酸PPI等3.生长抑素及其类似物（奥曲肽等)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用

。4.蛋白酶抑制剂（加贝酯等)能够抑制胰蛋白酶等的释放和活性，主张早期足量应用。（四）镇痛严重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因

对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性AP应尽早行治疗性ERCP。Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等病因也适宜急诊内镜治疗。内镜下Oddi括约肌切开术(EST)，取石术、放置鼻胆管引流等有助于降低胰管高压，也可迅速控制感染。少数患者或不具备条件的单位则需外科手术解除梗阻。（六）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石、胆囊结石、胰腺先天性狭窄、慢性胰腺炎、胰腺癌等多在AP恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。（七）预防和抗感染

急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中易感染，感染源多来自肠道，预防胰腺感染方法：（1）导泻清洁肠道，可用33%硫酸镁或芒硝。（2）尽早恢复肠内营养。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。选择针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障的抗生素