新生儿呼吸衰竭

关于新生儿呼吸衰竭第1页，共43页，2023年，2月20日，星期四【概念】

呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变，使机体气体交换发生障碍，导致机体摄入氧气不足或排出二氧化碳障碍。呼吸衰竭是新生儿的危重症，是导致新生儿死亡的重要原因。第2页，共43页，2023年，2月20日，星期四【发病原因】

气道梗阻先天性鼻后孔闭锁鼻塞Robin综合症气管软化症先天性大叶肺气肿会厌狭窄第3页，共43页，2023年，2月20日，星期四【发病原因】

肺部疾病肺透明膜病肺炎肺不张肺水肿肺出血吸入综合症支气管肺发育不良慢性肺功能不全肺成熟障碍综合症第4页，共43页，2023年，2月20日，星期四【发病原因】

肺受压气胸膈疝食管裂孔疝脓胸胸内肿瘤胃或腹部膨胀第5页，共43页，2023年，2月20日，星期四【发病原因】

心脏病先天性心脏病心肌炎动脉导管未闭伴心力衰竭第6页，共43页，2023年，2月20日，星期四【发病原因】神经系统及肌肉疾病出生时窒息早产儿呼吸暂停颅内出血脑膜炎惊厥中枢系统先天性畸形破伤风膈神经麻痹重症肌无力药物中毒（吗啡）第7页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带氧气及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障碍，分为通气和换气功能障碍两种。第8页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】通气功能障碍

肺泡通气量减少，PaO2（氧分压）降低，同时由于排出CO2量减少，PaCO2（二氧化碳分压）可以增加，原因有：（1）气道阻力增加又称阻塞性通气障碍，是最常见的一种。第9页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】说明：新生儿气道直径小，气管直径为成人的1/3和支气管直径为成人的1/2，气道阻力的绝对值明显大于成人。毛细支气管平滑肌薄而少，新生儿呼吸道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞，当气道粘膜的轻微炎症和水肿时其粘膜的厚度增加及气道横断面积减少，对呼吸的影响就很重。支气管壁软弱，容易塌陷，增加气道阻力。肺泡间不易建立侧枝通气。这些特点说明新生儿肺部疾病时容易发生阻塞性通气概念障碍。第10页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】（2）肺泡扩张受限制又称限制性通气概念障碍原因：肺外及肺本身病变第11页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】肺外（1）脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神经肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收缩力减弱，致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足。胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩，导致通气量减少（胸腔积液、积气和膈疝）。（2）肺部广泛实变肺透明膜病、肺炎（3）新生儿胸廓呈水平位，截面积呈圆形，胸骨软弱，呼吸肌发育不良，膈肌纤维少，易于疲劳衰竭。代偿性呼吸增快，横膈下降少以利于限制性通气不良的发生。早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺II型细胞，使表面活性物质分泌不足造成肺泡萎陷，肺顺应性下降好肺水肿，使肺泡通气受限。第12页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】换气功能障碍

换气是肺泡氧与肺毛细血管网的血流中CO2气体交换的过程。肺泡通气与血流比值（V/Q）失调，肺内短路增加和弥散障碍均使换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。第13页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】肺泡通气与血流比值（V/Q）失调（V/Q）比值降低肺部病变时，有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，流经这部分肺泡的静脉学未经充分氧合而进入动脉血内，类似肺动静脉短路（功能性分流），致（V/Q）比值下降。第14页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】（V/Q）比值增高一些肺部疾病，肺泡通气正常，而血流量减少，（V/Q）比值增高，吸入的空气很少或没有参与气体交换，就如增加了肺泡死腔量。婴儿肺泡通气量与血流量的比值不均匀，易有气体储留在肺泡内，是新生儿PO2偏低的原因第15页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】肺泡弥散障碍血流经过肺泡，毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性的弥散过程，与单位时间内弥散量的大小，肺泡膜两侧的气体分压差，肺泡膜面积与气体弥散常数及血液与肺泡气体接触的时间相关。第16页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】（1）肺泡膜面积愈大，弥散量愈多，越少弥散量越少。足月新生儿肺泡数目仅为成人的8%（成人为3亿）。按公斤计算，肺泡面积与成人相似，但按代谢需要算，其肺泡面积远较成人为低，呼吸储备能力较小。在实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足。第17页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】（2）肺泡膜增厚，弥散距离增大，弥散量小。（3）血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，在一般静息时血液流经肺泡的时间不变，肺内气体交换仍可达到平衡，不致产生低氧症；在体力负荷增大，血液加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍。第18页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】4）肺泡与肺循环血液之间弥散气体分压差的大小，弥散气体的溶解度，与弥散功能成正比。即气体公压差越大，溶解度越大弥散量越大。弥散气体分压差，溶解度与气体分子量的平方根成的反比。由于CO2在体液中的溶解度远较氧的溶解度为大，因此，虽然CO2分子量较大，肺泡膜两侧的压力差较小，其弥散能力仍较氧大21倍。故一般临床上的弥散功能障碍大都指氧的弥散障碍。第19页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】（3）肺循环短路增加：正常人由于肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静交通支直接流入肺静脉，称短路或右向左分流；此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心，这些都属解剖分流。第20页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气，但仍有血流者即V/Q＝O，也视为短路。正常人解剖的及功能的动静脉分流的总量不超过5%，老年人可更高些。病理的肺内动静脉分流，是换气功能障碍中最严重的一种，其分流量可高达心排出量的30%-50%，临床紫绀明显，普通吸氧难以纠正。第21页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】在呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气或换气障碍是很少见的。因为在病因的作用下，这些因素往往相继发生。临床上需根据原发的病理生理、临床表现，血液气体的变化加以判断。第22页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】PaO2降低是低氧血症的灵敏指标，是通气或换气障碍的结果。但在高海拔低大气压下或存在心内右向左分流时也可以降低，一般根据病史体检加以分析。PaCO2是衡量肺泡通气的指标，通气不足，PaCO2升高。第23页，共43页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】A-aDO2对评估呼吸衰竭很重要,增加说明低氧血症是由V/Q不均,心内或肺内分流或弥散不全引起,正常者则由单纯通气不足引起。新生儿由于存在轻度生理分流，A-aDO2一般为3.33kpa(25mmHg)，较儿童及成人＜2kpa(15mmHg)为大，分析时应予考虑。呼吸衰竭时必有血气的变化，PaO2下降和PaCO2上升，二者常同时存在，对机体的影响是综合的。第24页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】

1、神经系统呼吸衰竭对神经系统影响的病理基础是脑水肿。缺氧使脑组织酶系统破坏，引起细胞内水肿。CO2增高使血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多。临床上PaO2低于4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa以上，pH在7.20以下均可导致精神和意识的改变，甚或抽搐。这种表现称之为肺性脑病。第25页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】

2、循环系统缺氧及CO2潴留的早期均可引起血压升高。严重缺氧及酸中毒可使血压下降和循环衰竭。PCO2增高有扩张末梢小血管的作用，引起皮肤潮红、结膜充血和水肿。呼吸衰竭可伴发心力衰竭，其机理是由于肺动脉高压及心肌受损。3、肾脏在呼吸衰竭是可出现蛋白尿，红细胞尿及管型。重者可发生急性肾功能衰竭，其原因是由于缺氧及高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，使肾血流减少引起，肾脏常无结构上的变化。第26页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】

4、消化系统呼吸衰竭时可引起消化道出血，其机制可能由于：①严重缺氧使胃壁血管收缩；②CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌过多；③可能合并DIC、休克，致胃肠粘膜糜烂、坏死、出血等变化。5、酸碱平衡及电解质紊乱由于外呼吸障碍本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时血清钾离子增高，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，形成代谢性酸中毒。呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属医源性，发生在治疗过程或治疗以后。呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变化。第27页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】

4、消化系统呼吸衰竭时可引起消化道出血，其机制可能由于：①严重缺氧使胃壁血管收缩；②CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌过多；③可能合并DIC、休克，致胃肠粘膜糜烂、坏死、出血等变化。第28页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】5、酸碱平衡及电解质紊乱由于外呼吸障碍本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时血清钾离子增高，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，形成代谢性酸中毒。第29页，共43页，2023年，2月20日，星期四【血液气体变化对机体的影响】

呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属医源性，发生在治疗过程或治疗以后。呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变化。第30页，共43页，2023年，2月20日，星期四【分类及诊断】

1、分类

根据血气变化的特点分为低氧症型（I型）和低氧血症伴高碳酸症型（Ⅱ型）二类。根据发病机制，也可将呼吸衰竭分为通气和换气性两大类。根据发病部位的不同，又分为中枢性和周围性。根据病程经过分为急性和慢性。各种各类各有自己的根据，可帮助对病情的了解及指导治疗。目前临床上多按血气分类，这对了解呼吸衰竭的病理机制及治疗均有好处。第31页，共43页，2023年，2月20日，星期四【分类及诊断】

2、诊断

呼吸衰竭的诊断应根据病因、临床表现及血气综合分析进行诊断。但新生儿的临床表现常不典型，故应掌握在那些情况下易于发生呼吸衰竭而予以密切的观察，以期早期发现。第32页，共43页，2023年，2月20日，星期四【分类及诊断】新生儿呼吸衰竭血气标准不同于婴儿和成人，不同的疾病其标准亦不同。如在呼吸系统病时其血气指标是：在呼入100%氧时PaCO2>10.00kpa(75mmHg)，PaO2＜13.3kpa。在神经肌肉疾病时其指标则为：吸室内空气时，PaO2＜8.00kpa。有学者提出，不论年龄大小，在海平面同，呼吸室内空气下，无心内分流时，PaO2＜6.67kpa或/和PaCO2>6.67kpa即可诊断。1986年9月全国新生儿学术会议（杭州）对新生儿呼吸衰竭的诊断进行了讨论拟订了诊断标准的初步方案。第33页，共43页，2023年，2月20日，星期四【分类及诊断】

临床指标：（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸低于30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹征明显，伴有呻吟。（2）青紫：除外周围性及其他原因引起的青紫。（3）神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下。（4）循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长（足根部>4秒），心率＜100次/分。第34页，共43页，2023年，2月20日，星期四【分类及诊断】

血气指标：（1）I型呼吸衰竭：PaO2≤6.67kpa(50mmHg)，海平面，吸入室内空气时。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2≤6.67kpa，PaO2≥6.67kpa。轻症PaO26.67～9.33kpa(50～70mmHg)。重症：PaO2>9.33kpa。注：临床指标1、2为必备条件，3、4为参考条件。无条件作血气时若具备临床指标1、2项，可临床诊断为呼衰。第35页，共43页，2023年，2月20日，星期四【治疗】

1、病因治疗治疗原发病是根本的治疗，极为重要。如由肺部疾病引起应予积极治疗。如有肺炎应按肺炎积极治疗。脓胸或所胸应立即穿刺排脓或排气。因先天畸形引起者，应及时地尽可能地手术矫治。第36页，共43页，2023年，2月20日，星期四

【治疗】

2、恢复通气及氧疗法

（1）保持呼吸道通畅：使患儿保持鼻吸气位，以开放气道；清除气道分泌物；翻身、体位引流。（2）氧气治疗指征：临床有呼吸窘迫的表现，吸入空气时PaO2<6.67kpa（50mmHg）或经皮SO2<85%。氧疗的目的是用最低的氧浓度维持PaO2在6.67~10.67kpa（50~80mmHg），维持血氧饱和度在85%~95%。氧疗的方法：鼻导管给氧：流量0.3~0.5L/min空-氧混合仪给氧：流量1~8L/min头罩给氧：流量5~10L/min第37页，共43页，2023年，2月20日，星期四【治疗】（3）鼻塞持续气道正压（nCPAP）：压力2~6H2O，流量3~5L/min。血气指征：FiO2为60%，PaO2<50mmHg,PaCO2<70mmHg。当FiO260%，nCPAP>6cmH2O时，PaO2<50mmHg或PaCO2<70mmHg.时应改为正压通气。（4）机械通气第38页，共43页，2023年，2月20日，星期四【治疗】3、保温及支持疗法患儿应置于辐射保温床或保温箱内，保持周围环境温度在中性温度范围，使其氧耗最小并减少能量的消耗。第39页，共43页，2023年，2月20日，星期四【治疗】维持水电解质及