小儿危重症抢救及监护

1.小儿危重症抢救与监护2.危重症监护技术3.儿童重症监护病房，提供24小时特殊的环境、监护和治疗设备，由儿科危重症医生、护士和各种相关人员组成的综合医疗队伍对危重患儿进行、诊断和治疗，并且在各种仪器监护下，对病情变化和治疗效果做出迅速评价。现已证明ICU内重症监护设备和治疗技术的应用，及儿科危重症专业医疗队伍工作提高了危重症患儿的生存率。一、儿科危重症常规监护项目㈠心血管功能监测.临床观察脉搏、心率、心律、心音强弱、呼吸、面色、指趾颜色温度、皮肤色泽、皮肤毛细血管再充盈时间以及肢端温度、浮肿。.持续心电监测和间断心电图记录3.动脉、中心静脉和肺动脉血压监测包括无创性动脉血压监测，动脉内插管持续血压监测及其有关参数（如心输出量、血管阻力等）测定。4.超声心动图测定心功能包括M型超声心动图，二维超声心动图，彩色多普勒超声心动图。可测定心室腔和大动脉内径及其壁的运动幅度、各瓣膜口的血流速度和峰值压差，从而可计算出各种血流动力学参数。㈡呼吸功能监测.临床观察呼吸次数、呼吸形式、呼吸节律（呼吸快慢不均，叹息，双吸气，潮式呼吸，呼吸暂停）、呼吸幅度（浅表、暂停）、辅助呼吸强弱（鼻扇、三凹征、耸肩、点头）、面色与神志、咽喉内分泌物性质、肺部听诊（呼吸音强弱、分布和各种病理性呼吸音），以综合判断有无呼吸困难、胸腹矛盾运动、缺氧、CO2潴留、呼吸肌疲劳等。2.常用床边呼吸监测包括持续呼吸频率和幅度监测、脉搏血氧计一经皮氧饱和度监测、呼出气CO2浓度监测。3.危重儿的肺功能监测包括血液气体分析、潮气量、通气量、气道压力、流速－容积曲线、气道阻力、肺和胸廓顺应性。㈢脑功能监护.临床观察意识状态（清醒、模糊、半昏迷、昏迷）、姿态，有无不自主运动，深浅层反射、肌力、肌张力、病理反射、眼底、瞳孔（大小、形状、对光反射）、呼吸（节律、异常呼吸－陈施氏呼吸、毕氏呼吸、库什莫尔氏呼吸等）。还须注意其他生命体征（如脉搏、体温、血压等）。2.监测手段及其评价①改良Glasgow评分（见6-1表），用以判断患儿意识状态，观察病情进展，估计预后。最差者3分，最佳者15分。表6-1改良Glasgow评分标准睁眼最佳语言反应最佳运动反应反应评分反应评分反应评分自动睁眼4正确对话5按指令运动6说话时睁眼3含糊对话4随局部痛刺激运动5痛刺激睁眼2不恰当对话3随痛刺激肢体抽回4缺如不理解对话2随痛刺激肢体屈曲（去皮质）31缺如随痛刺激肢体伸展（去大脑）21缺如13.测定颅内压腰穿测压人体侧卧位时侧脑室与终池内脑脊液相等(梗阻时例外)，故腰穿测压在一定程度上可代替直接颅内测压。放液量不宜过多〔放出1ml脑脊液，可减压0.098kPa(10mmH2O),放液5ml可减压0.245kPa(25mmH2O)〕。若放液过多，颅内压与终池差加大，有发生脑疝的危险。脑室穿刺测压系用腰穿针刺入侧脑室直接测定脑室压。此法比腰穿测压安全可靠。同时在颅压监测下可行控制性脑脊液引流治疗颅内高压。前囟已闭的患儿需钻颅穿刺。颅压监测仪测压为非损伤性测压法。将传感器置于新生儿、婴儿未闭的前囟处，直接读数测压。持续直接颅压监测为损伤性颅压监测法。系将特别探头放入脑室、硬膜外、蛛网膜下腔，通过传感器与有压力监测的监护仪或与专门的颅压监测仪相连，荧光屏上可持续显示收缩压、舒张压、平均颅内压及颅压波形。脑灌注压：脑灌注压(CPP)为平均动脉压与平均颅内压之差(MICP)之差，(CPP=MAP—MICP)。脑灌注压应大于5.33kPa(40mmHg),过低则可导致脑缺血。4.脑电图床旁脑电图机或有脑电图监测的心肺监护仪，可持续观察患儿脑电图，以了解病儿昏迷及麻醉的程度，是否存在脑缺血、缺氧、异常放电及脑死亡。㈣肾脏功能监护.临床观察注意患儿有无浮肿、以及高血压、腹水及尿量(休克病人应放置导尿管监测每小时每公斤体重尿量)、尿性状等。.监测手段及其评价⑴尿量及尿常规检查肾功能正常时，尿量〉10ml/kg.h次正常婴儿尿量应大于10ml/kg.h；儿童大于20ml/kg.h。尿量少于1ml/kg.h为少尿。（2）尿渗透浓度及比重均为检查每日尿中排出溶质量的手段。尿比重只反映溶液中溶质的质量与密度，而不反映浓度。大分子物质对比重影响较大。而渗透浓度是溶液浓度的精确指标。可利用渗透压计直接测定。正常饮食条件下，尿渗透浓度为400〜800mmol/L,最高浓度可达1200mmol/L。⑶血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）肌酐是肌肉中磷酸肌酸代谢产物，量恒定，不为肾小管重吸收，且少受肾外因素影响，是了解肾功能的可靠指标。双肾缺如时，血中肌酐以每日88.4〜176.8umol/L速度上升。故血中肌酐上升速度慢，并每日上升量低于此数值则表示肾脏仍有功能，尚能排除一些肌酐；若每日上升量大于265umol/L表示有异生肌酐存在。尿Cr/血Cr的比值小于5说明肾脏有器质性损害，5〜10为可疑器质性损害，大于10则为功能性改变。但有急性脱水、肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能不全时，此值也可小于5。正常人血BUN/Cr为10〜15,肾性肾衰时二者成比例上升，仍保持10〜15；如小于10多因肾病变回吸收尿素减少造成，但应除外低蛋白饮食、肝功能不良引起的血尿素氮上升缓慢。若大于15提示肾血流量减少、血尿素氮排出减少、血尿素氮升高而血肌酐不高,属肾前性因素,或高蛋白饮食、分解代谢增加,使血尿素氮生成增加所致。血尿素氮重吸收增加,也可使此值增高。⑷尿钠肾小管中99%的钠可重吸收，正常尿中很少。肾小管病变时回收减少，尿钠可明显增多。尿钠大于50mmol/L提示有肾小管病变，小于20mmol/L多为肾前因素所致。⑸肾衰指数(RenalFailureIndex,RFI)若大于2，提示急性肾小管坏死，存在肾性肾功能衰竭。mt尿钠(mmol/L)RFI=尿肌酐/血浆肌酐(umol/L)㈤肝脏功能监护肝为新陈代谢的枢纽，功能繁多，与糖、蛋白质、脂肪、维生素及激素代谢有关，还生成与排泄胆汁。此外，肝脏尚具有解毒、免疫、凝血因子生成等功能。肝功能检查、免疫功能检查、凝血功能检查等可作为监测手段。肝血流图、超声波检查有助于对原发病的诊断。肝昏迷是最棘手的肝脏功能衰竭的表现。除肝功能外，尚须注意消化道出血、血液生化学及血氨浓度改变。㈥体液与酸碱平衡监测体液与酸碱平衡是维持机体内环境稳定与脏器功能的必要条件。定期测定血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、钙、磷等电解质含量及血气分析，计算阴离子间隙，以确定酸碱失衡的性质并及时纠正。复杂的酸碱紊乱可参考表6-2。酸碱紊乱代偿公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式极限值代谢性酸中毒HCO3-IPaCO2IPaCO2=HCO3-X1.5+8±21.3kPa(10mmHg)代谢性碱中毒HCO3-tPaCO2tPaCO2=0.9X[HCO「]+9±51.3kPa(10mmHg)呼吸性酸中毒PaCO2tHCO3-t急性△[HCOj]=0.1X△PaCO2±1.530mmol慢性△[HCOj]=0.35X△PaCO2±345mmol呼吸性碱中毒PaCO2IHCO3-I急性△[HCO3-]=0.2X△PaCO2±2.518mmol慢性△[HCO3-]=0.5X△PaCO2±2.512〜15mmol注：t升高；I降低；△所测值与正常值之差㈦其它监测指标包括药物浓度监测（如地高辛、庆大霉素、氨茶碱、镇静止惊药等），弥漫性血管内凝血指标（出凝血时间，血小板，红细胞形态，凝血酶原，纤维蛋白原，纤维蛋白降解产物，3P试验，血栓弹力仪表图）等。二、儿科ICU常用的监护仪器PICU常用的监护仪器有心脏监护仪、呼吸监护仪、体温监护仪、血压监护仪、经皮氧分压监护仪、脉搏氧饱和度监护仪、经皮二氧化碳分压监护仪。这些仪器的构造原理虽不相同，但都包括以下几个部分：a.传感器：是联接患儿的电极或探头，能精确测量所需的病理生理改变。b.信息处理系统和荧光屏：将传感器传送的信号加以处理，转换成波形和/或数字，显示于荧光屏上。C.纸记录器和报警器。现代的监护仪往往将几种功能组合，如心脏、呼吸、血压、体温、氧饱和度监护仪；或心脏、呼吸、经皮氧分压、二氧化碳分压监护仪。其记录器能同步记录各项结果，以了解它们之间的相互关系，并用计算机收集、储存各种参数，按照一定的程序进行连续分析，便于医生了解动态变化，为诊断、治疗提供依据。㈠心脏监护仪危重疾病发展至一定程度均可发生心电图改变，这种变化常预示病情恶化。心脏监护仪主要用于持续监测心电活动，发现心率和心律改变，如心率急剧增快或减慢，各种心律紊乱和电解质紊乱。仪器组成包括：Q传感器。由三个银－氯化银制成的皮肤生物电位电极组成。多数采用双极胸导联，正、负、地极分别贴于左、右前胸及大腿或腋中线下胸部皮肤上，接受人体心电信号。粘贴前先清洁皮肤表面，皮肤和电极之间应用电解质胶。有些仪器有导联选择键，选择最佳导联，要求荧光屏上波形振幅大、干扰小。振幅调节键可调节所需振幅。Q荧光屏。持续显示出心电波形和以数字或光柱上、下波动方式显示平均心率，同时有与收缩期同步的闪光灯和音响讯号，便于以听、视觉识别心率和心律变化。Q此仪器有趋向显示功能（trend）和调节报警上下限等功能。前者指按键后荧光屏以某一频道或方格形式显示过去一段时间监测的趋向图形（其时间可有2,4,8,24小时等，可按需选择）记载心率增快或减慢的程度和次数。调节报警上、下限，当心率超出范围时，发出声响及数字闪电报警，有的仪器在报警时可自动记录，亦可连续记录。㈡呼吸监护仪呼吸监护和心脏监护通常组合在同一仪器内，传感器共同用一组电极，通过测定呼吸运动时胸廓阻抗的改变来测出呼吸频率，能及时发现呼吸频率的变化和呼吸暂停。荧光屏连续显示呼吸频率和呼吸波形。调节报警上、下限和呼吸暂停时间（一般调节在15秒或20秒），当呼吸频率或呼吸暂停时间超过预定值时，发出音响和数字闪动报警。亦有趋向显示，以便了解过去一段时间的呼吸频率和呼吸暂停发生情况。㈢血压监护仪根据所用的测压方法，选择使用不同的仪器。.直接测压法（创伤性测压法）①经动脉（脐动脉）插入导管连接于充满生理盐水肝素液的管道系统并接至传感器，传感器将压力转变为电信号，经处理于荧光屏连续显示血压波形及收缩、舒张和平均压数值。报警系统在超过或低于预定范围时发生报警。动脉波形的特征是收缩期迅速向上，出现一个切迹后向上到峰压，舒张期开始下降较快，然后变慢。收缩期波上升的速度可粗略估计左心室收缩力。舒张期下降速度代表血管阻力大小。②应用指征为周围血管收缩，明显水肿，严重低体温，心胸外科手术后，用直接测压法测出收缩压＜2.66kPa（20mmHg）时。③缺点动脉内导管插入并发症多，有一定危险性。整个系统连接校正操作复杂。.间接测压法（无创性测压法）其准确性虽不如直接测压法，但在周围灌注良好时，两种方法所测数值相近。当周围灌注不良时，宜采用直接测量法。多普勒血压测定仪应用超声多普勒原理制成的传感器，以传统的气体袖带来缚上臂，经充气加压后减压，传感器放于袖带下动脉处接收信号，经处理可知收缩压。Dinamap血压测定仪应用示波技术和微计算机，以特别的袖带束缚上臂，仪器自动充气放气，测出收缩、舒张、平均压和心率，以数字显示。能根据需要定时自动测量，方法简便。㈣经皮血气监护仪经皮氧和二氧化碳分压监护仪是无创性连续监护氧和二氧化碳分压的仪器，具有很多优点，避免了用动脉插管或反复动脉穿刺取血测定血气，对患儿的干扰小，测定的结果更能反映实际状况，经皮氧分压监护能反映低氧血症并能反映高氧血症。.经皮氧分压监测仪（tcPO2）⑴传感器（又称皮肤电极）由金制阳极、银制阴极以及热敏电阻和加热器制成。用电解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面，血液中氧穿过皮肤和透过膜在电极发生反应，产生电流，其大小与皮肤表面氧分压成直线关系，经处理后，以数字显示在荧光屏上。⑵结果判断测定值在6.65〜9.3Kpa(50〜70mmHg)范围内时，tcPO2值和PaO2值有较好的相关性。PaO2<6.65Kpa(50mmHg)时，tcPO2值可高于PaO2。而PaO2〉n.97Kpa(90mmHg)时，tcPO2值可能低于PaO2值。⑶注意事项在出现下列情况时，会导致tcPO2和PaO2相关性差，并且tcPO2低于PaO2。具体包括：①休克，②严重酸中毒，pH<7.05,③低体温，肛温<35℃,④严重的青紫型先心病，PaO2<3.99kPa(30mmHg),⑤严重贫血，⑥用大剂量妥拉苏林，⑦严重水肿，⑧高氧血症：PaO2〉13.3kPa(100mmHg)。.经皮二氧化碳分压监护仪(tcPOj①传感器是用玻璃电极和标准电极、热敏电阻和加热器制成，用电解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面可连续测出二氧化碳分压。②电极校准是用两种已知浓度的气体(5%和10%二氧化碳气体)校准，常规应用时，只需用一种气体校准。两种校准仅用于换膜后或探头有问题时。校准前电极需加热至43〜44℃。由于玻璃电极十分脆弱，使用前应十分小心。㈤脉搏氧饱和度监护仪其应用光电分析技术，经皮连续测定血氧饱和度的仪器。具有无创性。连续性、无烫伤危险，价格低廉，使用方便和准确等优点，目前已广泛应用于临床。Q、使用时将探头夹于耳垂、手掌或足底部，不需要校准，数秒钟后即可显示氧饱和度数值。可调节报警上下限。Q、氧饱和度(SO2)和PaO2的关系可从氧解离曲线查到。一般新生儿保持SO2在90%为宜。由于SO2>90%时，氧解离曲线处平坦段，因而本方法对低氧血症有监护意义，但不能监护高氧血症，用于早产儿应谨慎。㈥体温监护1.体温监护仪体温监护仪通常和心脏、呼吸、血压监护仪组合，称为生命体征监护仪。体温监护仪通常有两个热敏电阻温度传感器，同时监测皮肤温度和核心温度(肛门温度)或监测皮肤温度和环境温度。传感器分别贴于皮肤和置于肛门内，或放在患儿所在环境中，荧光屏持续显示所测温度，并能显示皮肤和肛门的温差，若温度相差1.5℃以上，说明环境温度过低，机体增加代谢产热，或患儿处于休克早期。2辐射保暖床其用于监护和保持新生儿处于适中环境温度。其顶部有辐射加热器，产生的热量能保持床面环境温暖，患儿裸露置于床上。有两种控制温度的方法。Q人工控制方式即按照患儿的日龄和体重直接调节床温，加热器自动加热，只有当人工关闭时，才停止加热。此方式患儿很易过热，只在患儿需短暂放置保暖床上或预热辐射加热床被褥时应用。Q自动控制（伺服控制scrvocontrol）方式是将传感器贴于腹部皮肤，调节所需皮肤温度（新生儿腹部皮肤温度在36.5〜37℃时，机体耗氧量最小），温度控制器根据传感器实测皮肤温度和所需的皮肤温度差异，控制加热器加热或停止加热，使患儿皮肤温度达到并保持于所需的温度。第二节心搏呼吸骤停及复苏心肺脑复苏（CardiopulmonaryCerebralResuscitation,CPCR）系采用急诊医学技术替代已中断的呼吸及循环功能，保证脑供血，维持脑功能，进而恢复心跳与自主呼吸的方法。虽然临床上小儿的心搏呼吸骤停引起的病理生理变化与此人相同，主要是严重缺氧和CO2潴留引起严重脏器的一系列改变。但在病因、复苏技术及预后方面各有特点，如成人以心脏原发病导致心率紊乱，泵衰竭为心跳骤停最常见的原因，其次为意外与中毒；而小儿原因甚多，其中感染导致的呼吸衰竭、急性心力衰竭与循环衰竭是心跳呼吸骤停的常见原因。其次由于小儿正值生长发育时期，新陈代谢旺盛，全身性慢性疾病较少，加之胸廓较柔软富有弹性的解剖生理特点，做胸外心脏按压时，可使胸骨下陷程度明显大于成人，故复苏成功机会相对较成人高。但另一方面，婴幼儿应激状态下代偿能力低；原发病导致的严重细胞缺氧，使脑肾等对缺氧极敏感的器官在心停跳前即已严重受损，心肺复苏虽可使心脏复跳，但随后却可因多脏器功能衰竭死亡，或因脑复苏不理想残留神经系统后遗症。一、病因.常见心搏呼吸骤停的原因麻醉意外、颅脑或脑部外伤、电击、烧伤、药物过酸敏、心肌炎、严重心律紊乱、严重低血压、药特中毒、高血钾、低血钙、严重中毒、心脑手术、心导管检查心搏骤停系继发于呼吸衰竭或呼吸停止。.常见的呼吸骤停的原因急性上、下气道梗阻（喉痉挛、喉水肿、胃食道反流、气管异物、溺水、等）、药物中毒（安眠药、氰化物、脑水肿、脑疝、肌肉神经麻痹、脑廓损伤、双侧张力性气脑、惊厥持续状态或停搏后。新生儿低糖、低钙、甲状腺功能低下也可致呼吸骤停。小儿心搏、呼吸骤停的因素多于成人，尤以呼吸停止继而心跳停止更为常见。成人多因原发性心脏病导致心搏呼吸骤停，而儿童常见病因有败血症、感染、异物吸入、创伤包括颅脑外伤和溺水、上下呼吸道疾病和婴儿猝死综合征导致呼吸骤停；少见病因有代谢异常、心脏病、心律紊乱distribution性、低血容量性和心源性休克。二、病理生理心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变是有效循环中止导致的缺氧、二氧化碳潴留和混合性酸中毒。随之形成有氧和无氧能量代谢终止，三磷酸腺苷耗竭，钠泵、钙功能衰竭，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成，导致组织器官发生不可逆的死亡或因复苏发生血流再灌注损伤。低温有助于减轻组织器官的缺氧损伤。儿童特别是婴儿对缺氧耐受性稍强于成人，且因解剖生理特点使心脏按压效果优于成人，故心脏博动和呼吸恢复的机率也高于成人。但心脏博动和有效循环恢复后，心、脑等主要器官存在灌注过度和再流通损害，这些继发性的病理生理改变，与重要器官功能是否最终能恢复密切相关。三、临床表现.特征表现⑴突然昏迷心搏停止8〜12s可意识丧失。某些病例伴一过性抽搐。⑵呼吸停止心停搏30〜45s后呼吸停止，面色死灰，全身紧绀。⑶大动脉搏动消失劲动脉应触摸下颌角处，股动脉可触摸髂前上棘与耻骨联合中点。年幼儿可直接触摸心尖区确定有无心搏。⑷心音消失可能有以下情况。心跳完全停止，心电图呈等电位线。0心室纤颤动。。心电机械分离(electromechanicaldissociation,EMD)系指心肌完全停止收缩，而心电图仍显示存在心里活动，表现为不同程度的传导阻滞，室性自搏等，甚至正常心电活动。但并不排血，也测不出脉搏和血压。.即将发生或似示心博呼吸停止的表现：①严重的心动过缓年长儿＜30次/婴儿＜60次/高危新生儿＜100次/心输出量即严重不足，是心搏缓停的前光可因心肌严重缺血缺氧酸中毒致心脏虽然停跳，更增加复苏困难。认为心率较正常突然减慢1/2即应复苏。②呼吸过于浅弱缓慢、呈倒气样呼吸，也不能进行有效气体交换；或呼吸极度困难，虽有呼吸动作，脑部听诊无呼吸音，其所造成的病理改变与呼吸停止相同，亦须进行人工呼吸，必要时甚至可打断原有呼吸节率。新生婴儿1分钟无自主呼吸即为复苏指征。诊断应迅速做出心搏呼吸骤停的诊断。凡患儿突然昏迷、伴大动脉搏动或心音消即可确诊为心搏呼吸骤停。对可疑病例应先复苏，不论呼吸心搏骤停原困如何，查体复苏的方法并无差别。因此复苏开始时不强调病因诊断。根据心跳呼吸骤停的临床表现确诊并不困难。凡小儿突然昏迷，瞳孔散大，呼吸停止，触诊无大动脉或心前区搏动即可诊断。此时听诊心音消失，心电图呈等电位线。值得注意的是严重的心动徐缓，年长儿＜30次/分,婴儿＜60次/分，高危新生儿＜100次/分，心输出量即严重不足，须心脏按压进行复苏。否则因心肌严重缺血缺氧酸中毒可致心脏突然停跳，更增加复苏困难。北京儿童医院认为心率较正常突然减慢1/2即应复苏。室颤时虽有心电活动，但心肌纤维运动不规则、不协调，不能使心血排出,须给予药物、心脏按压、电除颤。有谓在心脏按压后再使用电除颤效果更佳。同理呼吸过于浅弱、缓慢、呈倒气样呼吸，也不能进行有效气体交换;或呼吸极度困难，虽有呼吸动作，胸部听诊无呼吸音，其所造成的病理改变与呼吸停止相同，亦须进行人工呼吸，必要时甚至可打断原有呼吸节率。新生婴儿1分钟无自主呼吸即为复苏指征。四、心肺复苏术心肺复苏(CardiopulmonaryResusitation,CPR)成功与否关键在于心跳呼吸骤停后开始抢救的时间。5分钟内开始抢救的成功率较高，故必须分秒必争。只有施行有效心脏按压与人工通气方能保证全身尤其是心脏等重要器官的血流灌注及氧供应，从而有可能使心脏复跳，因此现场抢救极为重要。应指出心脏复跳是转送患儿，及争取出现自主呼吸与恢复意识的重要前提。心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变为缺氧、二氧化碳潴留、混合性酸中毒及随之形成的能量代谢障碍，三磷酸腺苷耗竭，钠泵、钙泵功能难以维持，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成，脑再灌注损伤。一切抢救治疗措施均应针对上述病理生理改变进行。㈠通畅气道呼吸道梗阻是小儿呼吸心跳停止的重要原因，呼吸道不通畅也影响复苏效果。在人工呼吸前应用手指或吸引法将口咽部分泌物或呕吐物、异物清除。去掉枕头，使患儿伸展头颈以保持气道平直。也可放置口咽通气道使口咽部呈开放状态。㈡人工呼吸借助人工方法维持机体气体交换，改善缺氧与纠正二氧化碳潴留是复苏最基本的措施，常与心脏按压同时进行。.口对口人工呼吸法是利用急救者的补呼气量（必要时加上肺活量），大幅度增加患儿潮气量的一种急救措施，属正压通气。施救者在急救过程中可直接感知患儿通气情况及呼吸道有无阻塞。.复苏器人工呼吸法应用复苏器通过挤压橡皮囊进行正压通气。插管与非插管患儿皆可使用，适合基层、现场抢救以及呼吸机发生故障时应急之用。观察胸廓起伏及听诊呼吸音强弱，可初步判断给气量是否适当。由于缺乏湿化装置；又需不断由人工操作，故此法不宜长期使用。.气管内人工呼吸法通过气管插管或气管切开，能使气体直接进入气管及肺泡，以确保通气效果，此法更适用于需长时间行人工呼吸时。置管成功后可将插管直接与呼吸机连接，进行机械通气。㈢人工循环1胸外心脏按压术儿童，尤其婴幼儿、新生儿，胸廓组织菲薄，弹性大，按压时易于改变其前后径，只要方法正确，有效的胸外心脏按压可使心输出量达正常值的30〜40％，而脑组织只需正常供血量的15％，即能避免永久性损害。但需注意：胸外心脏按压不可中断，若因气管插管、转送患儿必须暂停时，也以不超过15秒为宜。施行胸外心脏按压的方法是：患儿须仰卧于硬板上，以保证按压效果。对年长儿用双掌法。施救者将手掌根部重叠置于患儿胸骨中、下1/3交界处，亦可置于乳头连线下方胸骨上。施术者肘关节伸直，凭借体重、肩、臂之力垂直向患儿脊柱方向挤压，使胸骨下陷3〜4cm。下压与放松时间相等；或下压时间占按压周期的60％。按压时手指不可触及胸壁，避免压力传至肋骨引起骨折。放松时手掌不应离开患儿胸骨，以免按压点移位。注意用力不可过猛，否则可能造成肺、肝、胃破裂。对幼儿可用单掌或平卧位双指按压，使胸骨下馅2〜3cm。对婴儿、新生儿多采用环抱法，即用双手围绕患儿胸部，四手指重叠位居后背，用双拇指或双拇指重叠按压，使患儿胸廓下陷1.5〜2cm。新生儿还可用单掌环抱法，即拇指向后背四指方向挤压。按压频率同该年龄小儿正常心率或为其3/4,即年长儿为80次/分，幼儿100次/分即可。因婴儿与儿童的心率及呼吸频率与成人不同,复苏时成人心脏按压与人工通气之比值为4：1，而小儿不论年龄大小均为5：1。2.胸内心脏按压一般由外科医师施行开胸手术。用双手或单手直接有节律地挤按压心脏。目前该法多用于手术过程中发生心跳骤停的患儿。心脏按压有效的表现是：经按压后可触及患儿颈动脉及股动脉搏动；扩大的瞳孔缩小，光反射恢复；口唇、甲床颜色好转；肌张力增强或有不自主运动；出现自主呼吸。㈣药物治疗为促使患儿自主呼吸与心跳恢复，在进行人工呼吸、人工循环的同时或1—2分钟后，即可应用复苏药物。给药途径包括静脉、骨髓、气管和心内注射。常用药物1.肾上腺素是复苏的首选药物。过去认为心停搏时主要是利用其B1受体兴奋作用，以加强心肌收缩力，兴奋窦房结、房室结，加速传导；同时由于82受体兴奋使周围血管舒张可减轻外周血管阻力，减轻心脏负荷。近年则认为，肾上腺素对a受体兴奋作用，使周围血管收缩，提高舒张压，从而提高冠状动脉灌注压。心跳恢复后则利用其B受体兴奋作用。小儿多采用每次0.01—0.1mg/kg,如无效剂量可逐次加倍，5分钟重复一次。最大量W1-2mg/次。2碱性药酸性环境可使肾上腺素灭活，故纠酸颇为重要。一般在pH<7.20时主张应用5%碳酸氢钠2.5—5ml/kg稀释成等张液，此后视血气与血生化结果酌情补充，维持pH在7.25即可。.钙与钙通道阻滞剂使用钙剂的特殊适应证包括高钾血症、高镁血症、手足搐搦或严重佝偻病伴低钙血症等。常用葡萄糖酸钙或氯化钙。剂量为10—30mg/kg.常用的钙通道阻滞剂为尼莫地平(nimodipine),对脑血管有选择性扩张作用。氟苯桂嗪(flunarizine)、利多氟嗪(lidoflazine)、硝苯吡啶、异搏停等。但临床儿童使用经验尚显不足，须注意在房室传导阻滞、心动过缓、用毛地黄及B受体阻滞剂后再用钙离子阻滞剂可致低血压、心停搏。.阿托品严重缺氧和二氧化碳潴留可兴奋心脏抑制中枢,使迷走神经兴奋,引起心动过缓、心律不齐、甚至死亡。阿托品是乙酰胆碱拮抗剂,适用于心肺复苏。特别是对心复跳后心动过缓病例效果明显。剂量为每次0.02—0.1mg/kg,儿童最大剂量1mg,年长儿2mg。静脉注射每5分钟一次，三度房室传导阻滞时可加大用量。.利多卡因小儿室颤较少见。除先心病外,低温、高钾、三环抗抑郁药可为诱因。利多卡因可抑制心脏自律性和室性异位起搏点,提高室颤阈值,为常用的除颤药。首次量10mg/kg,加5%葡萄糖10ml静脉注射。必要时5〜10分钟后可重复使用。也可以20〜30mg/kg/min速度静脉滴注。6.甘露醇过去将其列为二线药物。实际上心跳呼吸骤停时,因脑缺血、缺氧导致脑水肿的可能性极大。甘露醇可降低颅内压，清除自由基对脑复苏有利。多于复苏后短期使用。剂量首次0.1〜1mg/kg，第一日每4〜6小时一次，每次0.25—0.5g/kg,以后酌情给药，一般48〜72小时停用。.其它药物血管活性药物多用于维持血压。苯巴比妥纳，苯妥英钠用于控制惊厥，避免脑代谢剧增，耗氧量增多造成脑严重的不可逆损伤。糖皮质激素效果不肯定。㈤除颤心室纤颤在婴幼儿少见，部分年长儿患病毒性心肌炎或特发性心肌病时，可突然发生,其临床表现为心跳骤停，心电图或心电示波器上可见在基线上跳动的、不规则的细小波形。电击除颤是用较高电压的弱电流以短时间电击心脏，使心肌纤维同时发生除极作用。心脏于瞬间停搏后，可迅速恢复窦性心律。其方法为将除颤器电极板之一置于胸骨右侧第2肋间，另一电极板置左腋中线第4肋间。电极板大小视年龄而异，婴儿及成人分别选用直径4.5cm及8.0cm之电极。电极板与皮肤接触处应涂导电膏或盐水。通常婴儿用20〜40瓦秒，儿童用70瓦秒；少年则以100瓦秒为宜。电击复律后应加用利多卡因或溴苄胺，以提高室颤阈值，防止复发。五、心肺复苏后的处理包括维持有效循环；积极进行脑复苏；加强呼吸道管理；维持肾功能；防止水电紊乱；避免继发感染等。原发病的治疗亦很重要，如诊治不及时,有可能再度引起呼吸、心跳骤停。㈠维持有效循环.纠正低血压在维持足够有效循环血量同时可持续滴入肾上腺素0.05〜0.2ug/kgmin。也可给予多巴胺和多巴酚丁胺剂量为5〜20ug/kg.min。.纠正心律紊乱心律紊乱的原因包括：心肌缺氧；药物剂量过大；药物注入心脏，形成兴奋灶；酸中毒、电解质紊乱影响心肌的应激性；原发性心脏病;心肌炎；低温影响等。故应针对原因处理，不可盲目用药，一般偶有早搏无需处理。对室性心动过速或室颤可用利多卡因。㈡继续积极脑复苏1减轻或消除继发的脑低灌注状态，保证脑细胞有充分的氧和能量供应。为此应维持正常血压，采用过度通气、渗透性利尿等治疗颅内高压。2为脑组织创造低温、低压的颅内环境，防止脑水肿和颅内压增高。如降温、脱水疗法、过度换气、加用激素等,详见颅内高压综合征。3.降低脑细胞代谢率以终止病理过程，包括降温、镇静及止惊等。巴比妥疗法效果并不肯定，但巴比妥类药物的镇静、止惊以及与低温疗法合用时降低代谢的作用仍有利于复苏。㈢维持水与电解质平衡复苏病人均存在水潴留，宜使出量与入量略呈负平衡状态。最好每日测量体重，保持体重相对恒定。最初给予热卡为40cal/kg.d,逐步增至60cal/kg.d。使用高渗葡萄糖时，可用胰岛素。按每3-4g葡萄糖加1单位胰岛素计算，同时注意纠正酸中毒、低钙、低钾。㈣加强呼吸道管理，治疗原发病及防治感染均很重要。［参考文献］.DavisSL等：婴儿人工呼吸的正确方法。国外医学儿科分册1996;23(2):105..何中杰等：人体心脏按压存在压力传导梯度。急诊医学1995;4(3):149.李春盛，王轩冕(综述)：心脏骤停气管内肾上腺素的应用。急诊医学1995;4(4):226-228.GoettingMG,ParadisNA.Highdoseepinephrineimproveoutcomefrompediatriccardiacarrest.AnnalsEmergencyMedicine1991;20(1):22.樊寻梅：心脏复苏用药的某些问题。临床儿科杂志1994;12⑴：3.祝益民等:大剂量肾上腺素对小儿心肺复苏的效果。实用儿科临床杂志1993;8(4):246.王放鸣等(编译)：小儿生命支持指南。国外医学儿科分册1995;22(6):318-321.刘敬(综述)：大剂量肾上腺素在心肺复苏中的应用。国外医学儿科分册1995;22(2):318-321.程义先(综述)：复苏时酸碱失衡的病理生理及治疗。急诊医学1995;4(4):229-233第三节急性器官功能衰竭一、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入。2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺。2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。二、发病机制呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。①泵衰竭(pumpfailure)与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。②肺衰竭(lungfailure)由肺部实质性病变所致，表现低。2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。在正常情况下，膈肌是呼吸肌的主要组成部分，有足够的血液供应。许多疾病可使呼吸肌工作量增加，导致膈肌O2耗氧量明显增加，产生缺O2，出现无。2代谢和酸中毒，促使呼吸肌疲劳。早产儿因呼吸肌发育尚不成熟，更易造成泵衰竭而窒息。即使在儿童及成人，呼吸肌疲劳也是呼衰发生的重要原因，用机械通气治疗可以获救。近年来，呼吸肌在呼衰过程中的作用，已引起人们的重视。贫血、低。2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供。2因此受到限制。心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺^型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。三、临床表现呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。㈠原发病的临床表现根据原发病的不同而异。㈡呼吸系统的表现周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。凡呼吸减至8〜10次/分提示呼衰严重。一旦减至5〜6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止。周围性呼衰严重时常伴有中枢性呼衰。中枢性呼衰表现为呼吸节律不齐，早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、毕欧氏呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。㈢低氧血症①紫绀，一般SaO2降至80%以下时出现紫绀。②神经系统表现，烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥。③循环系统表现，心率增快，以后减慢，心音低顿，轻度低氧血症时心输出量增加，严重时减少，血压先增高，严重时则降低，严重缺氧可致心律失常。④消化系统表现，可有消化道出血，亦可肝功能受损（如GTP增高）。⑤肾功能损害，则尿中出现蛋白、白细胞及管型，少尿或无尿。㈣高碳酸血症早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。神经系统表现神志淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可昏迷、抽搐、视乳头水肿；如脑水肿则出现颅内压增高症状，肌张力增高，意识障碍及呼吸节律不齐以及瞳孔忽大忽小或一大一小。循环系统表现有心率增加，心输出量增加，血压升高。严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。毛细血管扩张表现四肢湿润，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。㈤水与电解质平衡紊乱血钾多升高：但饥饿、摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用，也可引起低血钾低血钠。CO2潴留时，HCO3-代偿性保留，使血氯相应减少。四、诊断㈠主要诊断根据为①临床存在引起急性呼吸衰竭的原发病。②呼吸衰竭的临床表现：如不同程度的青紫和呼吸困难。③根据血气结果。虽然血气分析是诊断的主要手段，但不能依赖血气，要根据病史，临床表现和其他检查手段作全面的诊断和评价。㈡诊断分性和严重程度1.1型呼吸衰竭(低氧血症)PaO2<6.67kPa(50mmHg)。2.11型呼吸衰竭(合并高碳酸血症)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，PaO2<6.67kPa(50mmHg)。另外，氧合指数(PaOz/FiO?)可作为氧合效率的指标，急性呼衰时一般氧合指数<33.3kPa,(250mmHg)。严重呼衰的血气指标：ph<7.25,PaCO2>9.33kPa(70mmHg)，吸入0.4〜0.5氧时PaO2仍<6.67kPa(50mmHg)。结合临床表现，凡呼吸变慢，变浅，节律不整，辅助呼吸肌运动弱而无力，腱反射减弱或消失，四肢肌张力减低，面色灰白，提示为严重呼衰。五、治疗基本原则为针对不同病因给予相应的处理，预防和控制感染，防止并发症。重点改善肺泡通气，促进气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持血液气体正常或接近于正常。㈠病因治疗针对直接引起呼衰的病因及诱因治疗。㈡改善呼吸功能。.保持呼吸道通畅，随时吸痰，清除分泌物。.给氧。有自主呼吸者一般采用鼻导管、面罩给氧。.机械通气。严重呼吸困难，二氧化碳潴留者，应及时改用呼吸机治疗，有关指针和呼吸机使用知识见专著。.增加呼吸中枢的功能如使用纳洛酮、回苏灵。但需在保持呼吸道通畅的情况下应用。并注意呕吐、抽搐等毒副反应。㈢维持水及电解质平衡补液呼衰应予适当补液，并发脑水肿应限制补液量，过多地脱水易引起呼吸道分泌物粘稠及电解质紊乱，甚至引起死亡，故应密切观察病情，灵活掌握补液，做到“又补又脱”、“快脱慢补”。一般补液量以60-80ml/kg•d为宜。电解质的补充呼衰早期常有血钾增高、低血钠、低血氯，呼衰纠正后除低血钠、低血氯外，常合并低血钾。低血钾的产生与酸中毒的纠正、激素及利尿剂的应用、补液、进食少有关，如并发低氯性碱中毒，其病死率高。由于血钾比细胞内少，且细胞内外钾的平衡缓慢，故血钾正常而细胞内仍可低钾，一般认为呼衰时补钾指征可适当放宽。.纠正酸中毒呼衰时的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒，可通过改善通气予以纠正，混合性酸中毒或代谢性酸中毒时，可适当应用碱性药物，常用碳酸氢钠（5%碳酸氢钠1ml=1mEq）,一般用量可按下列公式计算：NaHCO3-（mEq）=0.3XBE（碱亏损）X体重，通常为2〜3mEq（5%碳酸氢钠2〜3ml/kg）,可先用半量。㈣积极治疗并发症主要方法参见急性脑水肿、急性心力衰竭等章节。.降低颅内压，控制脑水肿原则为“又脱又补”，“边脱边补”，脑疝时可“快脱慢补”，以保持轻度脱水为宜。脱水剂可用甘露醇0.5〜1.0848，每日3〜4次。液量控制，婴幼儿40〜60ml/kg.d,年长儿30〜50ml/kg.d,不超过1200ml/m2.d。.防治肺水肿因缺氧，肺毛细血管通透性增加，易发生肺水肿，故常用利尿剂，如速尿，1—2mg/kg,次。.心功能不全处理呼衰时心肌缺氧，对洋地黄制剂比较敏感，易致洋地黄中毒，故心衰时以应用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛为宜，且用量应偏小或延长饱和时间。如左心衰竭明显伴肺水肿时，可加用利尿剂。㈤其他支持治疗包括保护性隔离、预防褥疮、成份输血、白蛋白等。六、预后主要取决于原发病、年龄大小、有否合病症及抢救措施。二、急性心力衰竭急性心力衰竭（heartfailure,简称心衰），是指急性发生的心脏泵出血量减少不足以供应机体组织代谢需要的一组病理生理的临床症候群，是儿科疾病中的危重症。一、病因㈠心血管疾病主要为先天性心血管畸形（房或室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、肺动脉狭窄、主动脉缩窄、三尖瓣闭锁等）及心内膜心肌疾病，如心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、细菌性（感染性）心内膜炎、乳头肌功能失调等。㈡肺部疾病如重症支气管肺炎和毛细支气管炎、呼吸窘迫综合征、哮喘、肺栓塞等。㈢肾脏疾病肾血管性高血压、肾血管畸形等。㈣其它疾病如重度贫血、大量失血、高血压、结缔组织病、甲状腺机能亢进、维生素B1缺乏以及不适当的输血、输液等。二、病理生理心力衰竭的病理生理很复杂。其主要机制是神经、体液、内分泌系统改变。神经、体液、内分泌系统的激活是心衰的代偿，但常呈过度代偿而损伤心血管系统。其中以交感神经兴奋性增高、肾素－血管紧张素醛固酮系统活性增高和血浆加压素水平升高为著。.激活交感神经系统心功能受损时，首先激活交感神经，81受体兴奋性增高，导致心率加快、心肌收缩力增强、传导加快。早期有一定代偿作用，因而无心衰表现。但血中去钾肾上腺素增高，可达正常的2〜3倍。去甲肾上腺素对81受体亲和力比对82受体强10倍，心率增快的同时，外周血管阻力增加，因而导致能量消耗增加。.激活肾素一血管紧张素醛固酮系统（RAS）心衰时肾血流灌注少，因肾小球旁体中的81受体受刺激，肾素分泌增加。由于RAS作用增强，周围血管阻力增加，心肌收缩力增强，心率加快，以代偿心功能减退而保持心排出量，维持心、脑、肾灌注。但如心脏原发病未解除、则RAS激活过度，而致过度代偿，氧耗量增加，加重氧饥饿和能量饥饿，心功能进一步减退。.电解质改变上述改变可引起水、钠潴留，其中水潴留相对多于钠。此外，心功能不全早期细胞内钙无明显变化，心衰时久则细胞内Ca++代谢异常，至终末期细胞内Ca++增高。心衰时细胞内Mg++降低，进一步加重能量饥饿。Mg++在保持心肌细胞内环境的动态平衡中起重要作用。Mg++缺乏是心衰患者的一个主要危险因素，在心衰本身和心律失常的发生中起重要作用。.肾功能改变严重心衰时肾出、入小动脉均强烈收缩，当出球小动脉压不能超过入球小动脉压时，肾小球滤过率急骤下降，而使晚期心衰出现稀释性低钠血症。.心钠素是心房分泌的一种肽类，有排钠、利尿、扩血管及抑制肾素和醛固酮的作用。心衰时心房压力增高，导致血浆心钠素增高，达正常的2〜10倍，但仍不足以抵销交感神经和RAS的作用。三、临床表现心脏有很强的代偿功能，早期心衰表现主要是代偿功能引起，如心率加快、呼吸急促、面色苍白等。以后心衰加重开始“失代偿”，实际是代偿过度，逐渐出现更严重的临床表现。小儿心衰多属急性，代偿能力差，一侧心衰不久多发展为全心（双侧）心衰。典型临床表现可分三方面：.心脏功能减退的表现心动过速，心脏扩大与肥厚，奔马律，末稍循环功能障碍。.肺循环瘀血的表现呼吸急促、困难，喘鸣音，湿性罗音，紫绀，咳嗽。.体循环静脉瘀血的表现肝脏肿大，颈静脉怒张，水肿。四、诊断1985年4月中华医学会儿科学会心血管学组在青岛开会，制定了《小儿心力衰竭的诊断治疗方案（试行）》如下：.具备以下四点考虑心力衰竭①呼吸急促婴儿＞60次/min,幼儿＞50次/min,儿童＞40次/min。②心动过速婴儿＞160次/min,幼儿＞140次/min,儿童＞120次/min。③心脏扩大（体检、X线或超声心动图）。④烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、紫绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2项以上）。2以上4点加以下1点,或以上2点加以下2点,即可确诊心力衰竭。⑴肝脏肿大，婴幼儿肋下三3cm,儿童〉1cm,进行性肝肿大或伴触痛更有意义。⑵肺水肿。⑶奔马律。3严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。五、治疗㈠一般治疗.镇静可用苯巴比妥或安定，较重者可予以静脉注射。对重症呼吸急促和重度烦躁者，可用吗啡0.1mg/kg皮下或静脉注射。.呼吸管理室内保持空气新鲜、湿润，相对湿度在40%〜50%。加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅，必要时吸痰。呼吸急促者用湿化面罩给氧。如短时间内PaCO2迅速增高，PaO2降低，可用呼吸机间歇正压给氧。.纠正酸中毒及水、电解质紊乱，防治低血糖。㈡药物治疗1洋地黄类药物近年研究认为，洋地黄类药物对心衰的疗效一部分是由于其自主神经调节作用，降低交感神经兴奋性和RAS活性。1985年中华医学会儿科学会心血管学组制定的《小儿心力衰竭的诊断治疗方案（试行）》建议地高辛用量：⑴洋地黄化法①一般采用静脉注射，1个月〜2岁0.03〜0.05mg/kg；2岁以上0.02〜0.03；新生儿、早产儿0.02〜0.025mg/kg。②用法：首次为化量的1/3〜1/2,余量分2〜3次。各间隔4〜8h。末次给药后12h开始用维持量，剂量为化量的1/5〜1/4,分2次，每12h服半量1次。⑵维持量法同以上维持量，每12h用其半量。目前多主张使用以上规定范围中的最低量,极少出现洋地黄中毒。如遇发展迅速的急性心衰,可用西地兰或地高辛静注或加滴器小壶中，剂量0.01〜0.015mg/kg,必要时间隔2〜3h重复用一次，其余改为地高辛洋地黄化法，24h完成。国际上多采用B一甲基地高辛，胃肠道吸收完全，且蓄积作用小。.利尿剂为了减少水钠潴留，减轻心肌的前负荷，多年来在应用洋地黄同时应用利尿剂如速尿1—2mg/kg/次。.B受体激动剂主要作用于81受体。①多巴胺(dopamine)是体内合成的肾上腺素的前体，能直接兴奋心脏81受体。是此类药物唯一的能通过肾多巴胺受体以扩张血管、增加肾血流量、增加钠的排出。也可通过促使交感神经末梢释放贮存的去甲肾上腺素，间接地兴奋心脏、扩张冠状血管。在应用洋地黄和利尿剂效果不理想时，可加用本品。小儿可以2〜10ug/(kg•min)的速度静滴。②多巴酚丁胺52a@1^^)主要作用于81受体，而对82及a受体作用较弱，对多巴胺受体无影响。本品直接兴奋心脏81受体使心肌收缩力增强，而对外周血管、肾血管作用微弱。用量为1〜10ug/(kg-min)。以上二药特点是静滴起作用快，滴入1〜2min即显效，但停止10〜15min作用即消失，所以重症患儿常需持续滴注。.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶是促进cAMP分解的酶，使用此酶抑制剂，使细胞内cAMP增高，而产生较强的正性肌力作用。静注后可使心输出量增加、左室充盈压下降；还有直接扩张血管使外周血管阻力降低作用。制剂有氨力农(amrinone)、米力农(milrinone)、依诺昔酮(enoximone)等。.血管扩张剂此类药物是指通过直接作用于小血管或阻滞a受体，使小血管扩张的药。常用硝普钠(sodiumnitroprusside)、酚妥拉明(phentolamine)。.血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensineconvertingenzymeinhibitors,ACEI)如卡托普利(captopril)、喹那普利(quinapril)、依那普利(enalapril)等。.心肌代谢赋活药由于对心衰发病机制的深入研究，对心衰的“能量饥饿”状态受到重视。过去常用能量合剂、ATP等，但因不能进入细胞而疗效不理想。近年来采用1,6二磷酸果糖(FDP)、磷酸肌酸等制剂。三、急性脑水肿一、病因㈠感染常见于中枢神经系统的感染，颅外感染有中毒性菌痢、重症肺炎、败血症等。㈡缺氧各种原因引起的缺氧如窒息、外伤、休克等。㈢颅内占位性病变包括肿瘤、脓肿、血肿、寄生虫等。㈣脑血管疾病和颅内出血。㈤其它如各种原因引起的高血压、电解质紊乱等。由上述各种原因引起颅腔内脑实质、血液及脑脊液三者中任何一种或一种以上容积的增加均可导致脑水肿，三者也可以相互为因果，造成恶性循环，使颅内压持续增高。二、临床表现临床症状的表现与患儿的年龄、病因及颅内压增加的速度有关。㈠头痛较大的儿童能诉述头痛的性质及部位，以额、颞部多见，但无肿瘤的定位价值；如果经常在一侧枕后部痛，可能该侧的后颅窝有肿瘤。头痛多数为阵发性，清晨起床或头的位置改变后疼痛加剧，当咳嗽、腹部用力时头痛加重。随着病情的进展，头痛可由间歇性转为持续性。婴儿不能诉述头痛，常表现为阵发性哭闹、撞头、尖叫、激动不安或有便秘。㈡呕吐常为喷射性呕吐，以清晨为多，可以不伴有恶心，且与饮食无关。后颅窝肿瘤时刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢，所以呕吐最为明显。㈢精神神志改变烦躁不安，情绪急躁，反应迟钝，记忆力减退，性格改变；严重的有意识障碍，神志昏迷。㈣眼颅内压增高时第6对脑神经最易受压，两眼球外展功能障碍，两眼内斜，有复视。视神经受压时视锐敏度下降，严重时失明。有的小儿因复视、视力障碍而诉述头昏。眼底检查可见视神经乳头边缘不清，充血，视网膜血管扩张或出血，后期才出现继发性视神经萎缩。如果肿瘤直接压迫于视交叉部位，则早期出现神经萎缩。㈤头面部如果颅缝还完全闭合，颅内压力增高后使颅缝分离，头围逐渐增大，前囱增宽、饱满；而头痛、呕吐症状反而不明显。严重影响脑脊液循环时头围迅速增大，出现脑积水，此时头面部浅表静脉怒张，两眼球受压而下转呈“落日征”。㈥四肢颅内高压时压迫脑干、基底神经节及小脑等处出现两侧肌张力增高，阵发性或持续性上肢内旋，下肢伸直，有时躯干呈角弓反张的姿势。㈦生命体征的改变压迫延髓的生命中枢后出现心律减慢，呼吸不规则，血压上升。㈧脑疝当颅内压力不断增高，使移位的脑组织挤到压力较低的孔隙处，形成脑疝，使该处的脑组织受压而出现相应的症状、体征。常见的有：.小脑幕切迹疝（或称颞叶沟回疝）即颞叶内侧的海马沟回经小脑幕裂隙疝入脚底池、环池，使该处的动眼神经、大脑中动脉、后动脉受压。临床表现为：①受压侧的瞳孔扩大，对光反应迟钝或消失，眼睑下垂。②小脑幕切迹处脑膜受牵扯而引起颈强直。③呼吸不规则。④受压对侧的肢体呈中枢性瘫痪。如果颅内压继续增高可出现另一侧的小脑幕切迹疝时，则另一侧亦有类似的症状及体征。.枕大孔疝（又称小脑扁桃体疝）当颅内压继续增高或以小脑水肿为主时，小脑扁桃体可以疝入枕大孔而出现枕大孔疝，压迫延髓。其表现为：①延髓部位的脑神经受压出现呕吐、吞咽困难、心律慢、呼吸深。②压迫颈神经使颈肌强直和疼痛。③因锥体束受压出现两侧锥体束征。④受压对侧的肢体呈中枢性瘫痪。如果颅内压继续增高可出现另一侧的小脑幕切迹疝时，则另一侧亦有类似的症状及体征。三、诊断1病史中存在导致脑水肿的原因2具备以下一项主要指标及两项次要指标者：⑴主要指标呼吸不规则。①瞳孔不等或扩大。②视乳头水肿。③前囟隆起或紧张。④无其他原因可解释的高血压。⑤头颅CT或核磁共振(MRI)显示脑水肿表现。⑵次要指标①昏睡或昏迷。②惊厥或四肢肌张力明显增高。③呕吐。④头痛。⑤给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降症状体征随之好转。当出现上述临床表现时即可诊断为脑水肿，但应结合病史询问及详细的体格检查及实验室等方面的检查才能找出病因。四、治疗㈠一般措施.控制摄入的液体量，一天的入量以维持量为宜。.维持血电解质正常及酸碱平衡。.保证呼吸道通畅，过度通气。维持PaO2在12〜13kPa(90〜120mmHg)，PaCO2在2.7〜4.0kPa(20〜30mmHg)，pH在7.5〜7.6，一般数分钟后起作用，但过度换气时间不超过一小时为宜，可使颅压降低维持2〜3小时。如果有血气分析的条件不受上述时间的限制。.必要时可采取人工低温，减轻脑代谢。.注意及预防脑疝的发生，密切观察病情。保持小儿安静，不要用力咳嗽或解大便。头部位置以抬头30°为佳。㈡脱水剂及利尿剂的应用1甘露醇常首先选用。剂量为20%甘露醇，每次0.25〜0.5g/kg，静脉快速滴入。滴入后15分钟开始利尿，半小时作用最强，维持疗效3〜4小时，能降低颅内压40〜60%,具有作用快、效果好，“反跳”现象不明显的优点。.山梨醇由于药物进入机体后部分在体内转化为糖原而失去其高渗脱水的作用,故效果较甘露醇差。以上二药可每6小时重复一次。毒性及副反应轻,偶有血红蛋白尿。如有明显的活动性颅内出血时忌用,以免加重出血。.甘油每日1.0g/kg加等量生理盐水分3次口服或鼻饲。降低颅内压作用迅速,且无明显的“反跳”现象。.50%葡萄糖虽能降低颅内压,由于迅速地被代谢而利用,所以反跳现象明显。往往不单独使用,而与上述药物合用。.速尿或利尿酸药物除抑制肾小管对钠、钾、氯的再吸收,使肾小管处于高渗状态减少水的回吸收外,还能抑制钠离子进入水肿的脑组织,减少脑脊液的生成。剂量为每次0.5〜1.0mg/kg（稀释成20ml后静脉推入）。注射后半小时开始利尿，2小时作用最强，可持续6〜8小时，降低颅内压明显。.醋唑磺胺除有利尿作用外,还能抑制脉络丛碳酸酐酶的作用,使脑脊液的分泌减少50%。㈢肾上腺皮质激素其对血管因素引起的脑水肿效果较好。该药治疗的重要机理是：①稳定细胞膜的功能可以预防或延迟脑水肿的发生。②减少脑脊液的形成，加速脑水肿的消退。③利尿作用。④非特异性抗炎症、解毒作用。该类药物作用缓而持久，一般应用6〜8小时后才显示作用，到12〜24小时作用明显，停药后无反跳现象。常用地塞米松剂量每次0.25〜0.5mg/kg,可6—12小时重复一次；甲基强的松龙，每次2—5mg/kg,可每6小时重复给予。㈣其它如20%白蛋白静脉注射、高压氧仓治疗亦可减轻脑水肿。严重的脑压增高可用戊巴比妥治疗，但由于大剂量能抑制呼吸，使动脉压下降，因此使用时要监测药物浓度。四、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acuterenalfailure）是指任何原因引起肾功能减退或消失，失去维持机体内环境稳定的能力而表现的临床综合征。由于肾脏不能维持体液、电解质、酸碱平衡及排除代谢产物而引起以代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症为主的一系列临床特征。随着医学的进展，目前对本症的认识、诊疗措施有所提高，但病死率仍高。一、病因和分类㈠肾前性任何原因（如脱水、失血、休克、烧伤、心力衰竭、心包填塞）引起有效循环血量或心搏出量急剧减少，导致肾血流灌注不足均可引起急性肾前性肾功能不全。因肾脏本身并无器质性损害，若及时消除病因，肾功能即可恢复。但如致病因素持续存在，则可发展为肾实质损害，转为肾性肾功能不全。㈡肾性肾脏本身有器质性病变或由于致病因子引起肾损害（如急性肾小管坏死）或肾血液动力学改变而导致肾功能不全。常见病因为：.各类肾疾病如各型肾小球肾炎（急性或急进性多见）、间质性肾炎、溶血－尿毒综合征、肾发育不良，肾血管病（如肾动脉栓赛、肾静脉血栓）等。.肾毒性物质某些重金属（如汞、砷等）、抗生素（如氨基糖甙类、二性霉素B、多粘菌素等）、生物毒素（如蛇毒、鱼胆、细菌内毒素、蕈毒等）、化学药物（如四氯化碳、杀虫剂）均具肾毒性。.引起肾缺血、肾缺氧的各种因素常见者有严重脱水、大量失血、严重感染、休克、严重创伤或大型手术、急性呼吸或循环衰竭、急性溶血等。㈢肾后性任何原因（如结石、泌尿道畸形、肿瘤、磺胺结晶等）引起急性泌尿道梗阻而产生的急性肾功能不全。梗阻以上部位压力增高，以致肾小球滤过减少。当致病因素持续不解除时，可发展为肾性。急性肾功能衰竭就广义而言，可分以上三类，但一般乃指狭义的，即肾性肾功能衰竭。不同地区、不同年龄小儿急性肾功能不全的病因不尽相同，新生儿期以围生期缺氧、败血症、严重溶血或出血较常见；婴儿期以腹泻脱水、严重感染及先天畸形引起者多见；年长儿则由各型肾炎、各型休克引起。二、临床表现临床表现依病因及肾脏损害程度而异，且常被原发病所掩盖。一般分为三期，但小儿常无明显的分期界限。㈣少尿期除少数病例尿量不减少外，大多以少尿起病。尿量急剧减少，短时间内可发展为无尿。患儿精神萎靡、乏力，有不同程度的浮肿。由于水潴留、高钾血症、酸中毒及尿毒症等病理生理改变可出现各系统症状。常有恶心、呕吐、厌食；心音低钝、心动过速或过缓、心律不齐等。如补液不当易出现肺水肿。神经系统症状常表现意识淡漠、嗜睡伴烦躁。年长儿诉头痛，重症可出现谵妄、昏迷、惊厥。严重病例亦可现出血、贫血或弥漫性血管内凝血。少尿期历时数日或数周不等。持续时间愈长，预后愈恶劣。病程中可由于严重感染、肺水肿、心律紊乱、内脏出血、脑病等原因而死亡。实验室检查，尿量少而比重低，常固定在1.010左右。尿常规因病因而异。外周血象常规常示红细胞及血红蛋白减少。血生化检查可发现血钾、镁、磷增高，而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。尿素氮、尿酸、肌酐随病程进展逐日提高。心电图可有高血钾改变。㈤利尿期尿量逐渐或急剧增多，大量水及电解质丢失甚至引起脱水及低钠、低钾血症。尿量增多一般反映肾功能逐渐恢复，但亦可由于肾小管浓缩功能严重障碍而出现多尿。部分病例仍可在此期死于感染、电解质紊乱等。随着病情好转，水、电解质失衡及酸中毒逐渐消失。氮质血症在利尿初期常持续甚至加重，后期方渐趋好转。病儿精神、食欲改善，各种症状减轻而消失。利尿期约持续1〜2周。㈥恢复期患儿一般情况好转，尿量及血液生化改变恢复正常，但体质仍虚弱，常有贫血，约需2〜3个月方能恢复健康。肾功能恢复则更慢，常需半年或更久。三、诊断凡有足够导致急性肾功能衰竭的诱因（如严重感染、休克、严重创伤、外科大手术、输血反应、毒物等）存在，突发少尿或无尿，或尿量虽不减而有不明原因的高钾血症、代谢性酸中毒、进行性出现氮质血症,血肌酐大于176.8umol/l(2.35mg/dl)时均应考虑急性肾功能衰竭。新生儿急性肾功能衰竭易被忽视，临床仅表现面色苍白、食少、呕吐、嗜睡而无其它特征，故凡有围生期缺氧史或脱水、失血、败血症等时，应密切观察，并记录尿量；出生48小时无尿，出生2日后尿量每小时＜1ml/kg者均视为少尿，应进一步检查。鉴别肾前性及肾性肾功能不全对指导治疗及判断预后甚重要。二者的主要鉴别点见下表。表6-3肾前性及肾性肾功能衰竭的鉴别肾前性肾性尿比重>1.020<1.014尿渗透压mmol/L>400250〜320尿钠mmol/L<20>40尿/血尿素氮(mg/dl)>20<10尿/血肌酐(mg/dl)>20<15尿/血渗透压>2<1.1补液试验*利尿尿量不增*静脉输入5〜10%葡萄糖水2份，生理盐水1份20ml/kg于15〜30分钟内注射完。2小时内出现利尿(尿量＞6〜10ml/kg)即为肾前性。如仍无尿可静脉注射甘露醇0.5〜1g/kg,3小时内尿量达6〜10ml/kg者仍考虑肾前性。循环充血或心力衰竭者禁用甘露醇，改为注射速尿1〜2mg/kg。四、治疗急性肾功能衰竭一旦确诊，应积极治疗原发病，消除病因，减轻肾脏负担，避免任何能进一步损害肾脏的因素，并严密监护直至肾功能恢复。小儿急性肾功能衰竭的治疗特别加强以下几个方面：㈠严格控制液体摄入量，保持体液平衡在补液试验排除肾前性肾功能不全后，即应严格限制液体摄入量，以免补液过多导致心力衰竭、肺水肿、脑水肿。每日补液量按以下公式计算：24小时摄入液量=（不显性失水量+前一日尿量十异常丢失量）一内生水量。不显性失水每日约300〜500ml/m2（或每日每千克体重约为：婴儿20ml,幼儿15ml,儿童10ml。）但需随体温、环境温度、湿度等增减。体温升高1℃,每日约增加75ml/m2。异常丢失量应包括除尿液外的一切体液丢失如吐、泻、胃肠引流、炎性渗出液等。内生水量指食物代谢、组织分解所释出的水分,一般约为每日100ml/m2。不显性失水量以10%葡萄糖液补充（中心静脉输液时可输给30〜50%葡萄糖液）；尿及异常丢失量以1/4〜1/2张含钠溶液补充。每日应精确测量患儿体重。每日体重下降0.5〜1%表示补液量适度；体重不减或增加，提示补液量过多。血钠以保持130mmol/L为宜。㈡纠正电解质紊乱及酸中毒.高钾血症应停止一切来源的钾盐摄入（包括含钾高的食物、药物、库血等）；供给足够热能以减少组织分解；控制感染及清除坏死组织以减少细胞内钾进入细胞外液。如血钾＞6.5mmolL（6.5mEq/L）,有明显症状或心电图显示高钾血症特征时应做好透析疗法准备，并采取以下应急措施。①静脉注射50%葡萄糖（1ml/kg）及胰岛素（每4g葡萄糖给1单位）以加速糖原合成，促使细胞外钾进入细胞内。注射后15分钟起作用，约维持数小时，能暂时降低血钾1〜2mmol/L。②静脉注射5%碳酸氢钠2〜5ml/kg,可促使细胞外钾转入细胞内。作用快，但仅维持30〜90分钟。有高血压及心力衰竭者忌用。③阳离子交换树脂口服或保留灌肠，使钾与钠离子在肠道内交换并排出体外。常用者为聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）1g/kg与20〜25%山梨醇50〜100ml混合后保留灌肠，每4小时一次。每克树脂约换出1mmol钾。④以10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg缓慢静脉注射，拮抗钾对心肌的毒性作用。.低钠血症少尿期血钠降低多属稀释性低钠血症，主要防治措施为限制摄入及设法排出过多的水分，不应轻易补给钠盐。如血钠低于120mmol/L,且有烦躁不安、昏迷、惊厥等症状则可输入3%氯化钠（12ml/kg可提高血钠10mmol/L）,提高血钠至130imnol/L。高渗盐溶液易诱发心力衰竭及肺水肿，合并透析疗法较安全。.低钙血症血钙降低与血磷增高有关，应减少分解代谢，限制蛋白摄入可减少磷的聚积。口服10%氢氧化铝（60mg/kg分次服）可减少磷的吸收。有抽搐者可静脉注射10%葡萄糖酸钙。.代谢性酸中毒碱性溶液均含钠盐，应慎用。主要采取措施防止酸中毒加重，如供应足够热能，防治感染等。血清碳酸氢盐低于15mmol/L时可给予5%碳酸氢钠，并提高血HCO「至17mmol/L。有明显高血压或心力衰竭者应采用透析疗法。㈢热能供应供给足够热能可减少组织分解从而减轻高钾血症、酸中毒及氮质血症，并提高机体防御功能。热能供应量每日至少应达到145〜170J/kg（35〜40kcal/kg）,应以高糖饮食为主。有人提出输给高能营养液（包括葡萄糖、必需氨基酸、各种维生素等）可促进肾功能恢复。㈣防治感染急性肾功能不全病程中极易并发感染，且为主要致死原因，故应严格无菌操作，隔离病人，并严密监护。若无感染证据，一般不主张采用抗生素预防。一旦出现感染，应尽量明确病原菌，选用必要的抗生素。应根据抗生素代谢特点及肾功能不全程度确定给药剂量及用法。肾毒性药物应禁用。㈤甘露醇及速尿的应用在疾病早期肾性肾功能不全尚未完全建立时采用此类药物，效果最好，有可能防止肾功能不全的发生和发展。甘露醇0.5〜1g/kg在5〜15分钟内静脉注射，观察2〜3小时，如尿量不增可重复一次，如仍无效则停用。尿量如增加到30ml/小时，则可用12〜20%甘露醇静脉滴注，直至尿量进一步增加。速尿可单独或合并甘露醇使用。开始以1〜2mg/kg静脉注射，2〜3小时后如无效可加倍剂量，并多次重复。速尿具有耳毒性，每次剂量不宜超过200〜300mg。㈥血液净化疗法采用一般措施治疗无效或病情危重时可采用本法。包括床边持续静－静脉血液滤过（CVVH）、血液透析、腹膜透析等。㈦利尿期及恢复期治疗利尿初期排出的大量尿液多为体内潴留的水分，故不需补足全部排出量，约补给尿量的2/3，以不出现脱水为原则。能进食者尽量口服补给。每日测体重及血电解质以便随时调节。待肾功能逐渐恢复，氮质血症好转，尿排出溶质增多时，则不必再严格限制入液