内科学教学课件：冠心病（Coronary Heart Disease）

冠心病（CoronaryHeartDisease）

定义：冠状动脉的病变(狭窄、阻塞或痉挛)导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，主要指冠状动脉粥样硬化所致的心脏病。梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等

冠心病（CoronaryHeartDisease）分型：无症状型无痛性心肌缺血

心绞痛型稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛心肌梗死型非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死缺血性心肌病型缺血性心肌病

猝死型猝死

X综合症

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS):

其临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死（有ST段抬高或无ST段抬高）或心源性猝死，约占冠心病50%以上。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）

定义：由于劳累引起心肌缺血，造成胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面或颈与下颌部，疼痛持续几分钟，经休息或含化硝酸甘油后可迅速消失。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）病因：冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）发病机制：冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧即产生心绞痛。

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）

使需求增加的因素心脏负荷突然增加（劳累、激动、血压升高）心率增快

冠状动脉收缩（吸烟，TXA2增多）循环血流量突然减少（休克）稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）临床表现：症状（发作性胸痛的特点）胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。压迫，发闷或紧缩感，常不自觉的停止活动。常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发。疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解,舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）体征：心率增快，血压升高，焦虑等第三或第四心音奔马律心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全）稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）辅助检查：一、心电图检查：静息：半数可正常，或有陈旧性心肌梗死表现,左心室肥厚,心律失常（传导阻滞,早搏等）发作：ST段压低，T波倒置

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）心电图负荷试验：极量运动试验（按年龄预计可达到的最大心率）亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率90％)

运动中出现心绞痛，ST段压低〉0.1mv持续2分钟为阳性动态心电图：可发现心肌缺血和心律失常

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）二、超声心动图检查：评价心室大小，左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）三、放射性核素检查：

201T1-心肌显象：灌注缺损见于心肌缺血区。核素心腔造影：可测定左室功能及显示室壁运动障碍。四、冠状动脉造影：是诊断冠心病的金标准稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）

鉴别诊断： 急性心肌梗死

其他疾病引起的心绞痛

肋间神经痛心脏神经症食管疾病等X综合征：

指活动引起心绞痛或类似心绞痛的症状，平板运动ST段下移而冠脉造影正常或基本正常。女性多见，被认为是冠脉毛细血管舒张功能不良所致。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）心绞痛的分级（CCS）：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，平地步行200米以上或登一楼以上引发心绞痛。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）III级：一般体力活动明显受限，步行200米，或登一楼引发心绞痛。IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）治疗：一、发作时治疗：休息硝酸酯类药物：硝酸甘油0.3～0.6mg，含服消心痛5～10mg，含服

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）

二、缓解期治疗：

1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、苯丙胺、可卡因等）

2.控制动脉粥样硬化其他危险因素少油腻、禁烟酒等。

3.硝酸酯制剂

稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）

4.β受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛等

注意禁忌征，不宜突然停药。5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）维拉帕米、地尔硫卓治疗变异性心绞痛疗效最好，不宜突然停药，以免发生冠脉痉挛。6.抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等7.调脂药物稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）三、介入治疗四、外科治疗：主要是施行主动脉—冠状动脉旁路移植术（CABG）手术适应症：冠脉多支病变，尤其合并糖尿病者；左主干病变；不适于行介入治疗的病人；心梗合并室壁瘤，需行室壁瘤切除的病人；狭窄段的远端要通畅，血管供应区有存活心肌。五、运动疗法。稳定型心绞痛（StableAnginaPectoris）预后：决定预后的主要因素是冠状动脉病变范围和心功能。不稳定性心绞痛（UA）

急性冠状动脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMIcTnT（TnI）升高或cTnT(TnI)升高或

CK-MB>正常上限2倍CK-MB<正常上限2倍胸痛≤12h胸痛>12h

直接PCI抗栓治疗NSTEMIUA

或溶栓治疗冠脉造影一般治疗、肝素一般抗栓抗缺血治疗

GPIIb/IIIa拮抗剂选择性PCI

或CABG1周之内冠脉造影，合适者行PCI或CABG不稳定型心绞痛（unstableangina,ua）定义：属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。

UA发病机理：

1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。

2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。

3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。

4.动脉炎症，感染。

5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、低血压等。

UA

临床表现：恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCS分级增加I级以上或CCS分级III

级以上）。初发型心绞痛：新发心绞痛，CCS分级III

级以上。静息心绞痛：发生在休息时，ST抬高的变异心绞痛UA辅助检查：心电图：

ST段下移

T波倒置变异性心绞痛短暂ST段抬高，T波高尖

UA临床危险度分层：

心绞痛类型发作时持续时间肌钙蛋

ST↓幅度白T或I低危初发、恶化劳力型、险组无静息时发作≤1mm＜20min正常中危A：一个月内出现的静息＞1mm＜20min正常或轻度险组心绞痛，但48H内无发作者升高（多数由劳力型心绞痛发展而来）

B：梗死后心绞痛高危A：48H内反复发作静息＞1mm＞20min升高险组心绞痛

B：梗死后心绞痛UA治疗：

1、一般治疗：休息：卧床，易消化食物，大便通畅。监护：ECG-发现心肌缺血和心律失常。给氧：保持血氧饱和度>90%。

2、抗缺血治疗：

硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。或静滴硝酸甘油。

注意：SBP不应＜90mmHg

心率不应＜50次/分

β阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔等。一般可口服，静注（高危）。钙拮抗剂：缺血频发又忌用β阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓）。

3、吗啡：症状不缓解，急性左心衰竭，焦虑时用。4、ACEI：左室功能受损、高血压5、他汀类药物：不仅降低血脂，还具有稳定血管内皮功能的作用，长期应用可有效逆转斑块，但应注意检测肝功及肌溶解的发生。

6、抗血栓药物肝素:低分子肝素比普通肝素有疗效肯定、使用方便的特点。抗凝血酶药物水蛭素：抗血小板药物：阿司匹林：拜阿司匹林肠溶技术好氯吡格雷：新一代血小板ADP受体拮抗剂，无血细胞减少的副作用，已完全替代噻氯吡啶。替格瑞洛作为氯吡格雷抵抗的替代用药

阿昔单抗：价格昂贵小剂量纤溶药物+低分子肝素+拜阿司匹林三联疗法是治疗UA的理想方法，经实践证明具有见效快、疗效好、有效率高、副作用小的特点。7、PCI或外科手术：

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）

定义心肌缺血性坏死，是在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞所致。AMI常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。AMI

病理：冠脉闭塞1～2h，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死组织1～2周开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合AMI

病理学分期：

急性期：6小时～7天愈合期：7～28天已经愈合期：29天以上AMI病理生理：心肌坏死——心排血量降低心衰心源性休克梗死部位心肌可表现为运动同步失调；收缩减弱；无收缩；矛盾运动。AMI心室重塑remodeling

梗死扩展：梗死区变薄和扩张，虽面积扩大，但无梗死心肌量的增加。心室扩大：除梗死区扩展外，非梗死区亦发生代偿性扩大，以维持每搏输出量，甚至可以出现代偿性肥厚，也因此易导致心肌除极的不一致，而发生室颤等致命性心律失常。AMI

临床表现：一、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。

2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。

3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。

4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。二、先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。AMI

三、症状：疼痛：部位、性质不变，但程度重、持续时间长、药物不能缓解、烦躁、大汗、濒死感等伴随症状。异位疼痛易造成误诊。全身症状：发热、白细胞增高、血沉增快恶心、呕吐，心律失常：以室性心律失常多见，室早RonT常为室颤先兆。低血压和心源性休克AMI

心力衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。

Killip分级：I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭III级：有急性肺水肿IV级：心源性休克AMI体征：心界可扩大心尖区S1减弱起病2～3天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)AMI辅助检查：心电图：特异性变化：

ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌坏死区

T波倒置：心肌缺血区动态变化定位：前间壁、广泛前壁、下壁AMI

心脏超声：室壁运动异常，左室功能，发现并发症。实验室检查白细胞升高，血沉增快肌红蛋白

CK－MB

肌钙蛋白测定:最特异和敏感的指标AMIAMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心肌肌钙蛋白CK-MBcTnIcTnT出现时间(h)1-22-42-43-4峰值时间(h)4-810-2410-2410-24持续时间(d)0.5-15-105-142-4AMI

诊断：

AMI的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条

1.缺血性胸痛的临床病史；

2.心电图的动态演变；

3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。AMI鉴别诊断：心绞痛急性肺动脉栓塞：主动脉夹层：急性心包炎急腹症AMI

并发症：1.乳头肌功能失调或断裂：2.心脏破裂:游离壁或室间隔3.栓塞：左室、下肢4.心室壁瘤5.梗死后综合征：梗死后数周或数月出现心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应AMI

治疗：一、一般治疗：至少卧床1-3天易消化食物、通便药给氧、建立静脉通路、监护低右、糖盐水、极化液镇痛、扩冠、阿司匹林AMI二、再灌注治疗：（1）介入治疗（PCI）

a.直接PTCAb．支架置入术

c．补救性PCId．溶栓治疗再通者的PCIAMI(2)溶栓治疗要求病人就诊后30分钟内开始用药尿激酶(链激酶)150万u30min内静滴t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人用50mg）适应症P294禁忌症P294AMI

冠脉再通判断:1.心电图抬高的ST段于用药2h内下降＞50％

2.胸痛基本缓解

3.2小时内出现再灌注心律失常

4.血清CK－MB峰值提前出现(14h内)

AMI三、消除心律失常四、控制休克五、治疗心力衰竭六、其他治疗：ACEI、肝素、他汀类药物冠状动脉粥样硬化性心脏病的

介入诊断和治疗

一、冠状动脉造影用特形的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，手推注射器注入少量造影剂，可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。一般认为，管腔直径减少70%-75%以上会严重影响血供,50%-70%者也有一定意义。

冠状动脉造影主要指征：①药物治疗中心绞痛仍较重者;②胸痛似心绞痛而不能确诊者;③中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。

二、冠心病的介入治疗临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminacoronaryangioplasty,PTCA），又开发了冠状动脉内支架置入术（intracoronarystenting）。这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（percuta-neouscorcnaryintervention,PCI）。做冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度，TIMI分级指标：①0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流;②I级，造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；

③Ⅱ级，冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢；④Ⅲ级，冠状动脉远端造影剂完全而且迅速充盈和消除，同正常冠状动脉血流。RCA完全闭塞LAD及LCX狭窄RCA支架术后无症状性心肌缺血定义：是指无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病。分型：检查:静息、动态或负荷试验的心电检查，核素，冠脉造影。治疗：同心绞痛。

缺血性心肌病

心肌血供不足，心肌组织发生营养障碍或萎缩，以纤维组织增生所致，表现为心脏扩大,心力衰竭和心律失常。治疗效果很差，需考虑血管再通手术或心脏移植术。

冠心病二级预防的ABCDE原则

A:Aspirin,anti-anginaltherapyB:β-Blocker,BloodpressurecontrolC:Cholesterollowing,CigarettesquittingD:Dietcontrol,DiabetestreatmentE:Education,Exercise献给大家的第二句话：别忘给牙疼病人做心电图！

谢谢！心脏瓣膜病Valaulareheartdisease

是心脏瓣膜及其附属结构（如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。第一节风湿热rheumaticfever

风湿热通常被归类为结体组织和胶原血管疾病，主要表现为胶原纤维及结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要侵犯心脏、关节和中枢神经系统等多个脏器。反复发作可引起心脏瓣膜的纤维化，导致慢性心瓣膜病。风湿热rheumaticfever病因：风湿热是链球菌咽部感染引起的变态反应---自身免疫性疾病。病理：病理特征为结缔组织或胶原组织渗出性和增殖性炎性反应，主要累及心脏和关节，也可侵犯皮肤和皮下组织，脑和浆膜，小血管的广泛血管炎常见。风湿热rheumaticfever临床表现及诊断：一、主要表现心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节二、次要表现1.临床表现：关节痛、发热；2.实验室检查：急性期反映物质增加；血沉增快；C-反应蛋白阳性；3.P-R间期延长心脏瓣膜病

心脏瓣膜病变二尖瓣(Mirtral)狭窄(Stenosis)三尖瓣(Tricuspid)主动脉瓣(Aortic)关闭不全肺动脉瓣(Pulmonary)(Incompetence)二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)

二尖瓣口面积:☆正常成人:4-6cm2☆轻度狭窄:1.5-2cm2☆中度狭窄:1.0-1.5cm2☆重度狭窄:<1.0cm2二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)

病理：瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合；腱索和乳头肌融合、增厚和缩短，最终导致二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)病理生理左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭

MS主要累及左心房与右心室。☆严重MS时可有左心室的失用性萎缩。二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)临床表现：症状瓣口面积<1.5cm2始出现症状呼吸困难：最常见，早期为劳力性呼吸困难，晚期为夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。咯血：突然大咯血；痰中带血；粉红色泡沫痰等，随心衰的加重可依次出现。咳嗽：常见，慢支或增大的左房压迫左支气管所致。声嘶：少见，压迫左喉返神经所致。二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)

临床表现：体征面容:双颧呈绀红色二尖瓣狭窄的心脏体征●心尖搏动●心音--S1亢进和开瓣音；瓣叶钙化僵硬,则

S1减弱无开瓣音●杂音--舒张中晚期隆隆样杂音二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征●P2亢进●GrahamSteell杂音:由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减性高调哈气性舒张早期杂音。●右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，有全收缩期吹风样杂音二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)实验室和其他检查●X线检查：左心房增大右心室增大肺动脉干和肺动脉扩张肺淤血●心电图：二尖瓣型P波、RVH●超声心动图：是确定和定量诊断MS的可靠方法。●心导管检查：

二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)诊断和鉴别诊断诊断心尖区舒张期隆隆样杂音需鉴别：1.相对性二尖瓣狭窄:贫血、扩心、心肌炎、甲亢、左向右的先心、严重二尖瓣返流。2.Austin-Flint杂音：严重的主动脉瓣关闭不全。3.左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口

二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)并发症：房颤、急性肺水肿、充血性心力衰竭、栓塞、感染性心内膜炎、肺部感染。治疗一、内科治疗二、经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）三、外科治疗：一旦发生持续性房颤即应考虑手术治疗二尖瓣闭式分离术，已基本被PBMV替代二尖瓣直视分离术二尖瓣置换术

二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)上为机械瓣膜，下为生物瓣膜：

二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI）病因瓣叶：缩短、变形、粘连、融合、穿孔瓣环：扩张、钙化、僵硬腱索：先天性异常、或继发性断裂乳头肌：冠心病供血不足。二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI病因和病理急性:血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性:持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰

MI主要累及左房、左室，最后累及右室二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI临床表现：一、症状●急性：轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克●慢性：轻度无症状 严重心排量减少，出现乏力 代偿期长，失代偿期短二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI二、体征慢性1.心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举样搏动2.心音：S1:正常或减弱S2:分裂增宽左室射血期缩短，主瓣关闭提前所致S3:见于严重反流时喀喇音:二尖瓣脱垂二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI3.心脏杂音：心尖区收缩期杂音瓣叶挛缩者:吹风样高调一贯型二尖瓣脱垂:合并喀喇音晚期冠心病乳头肌功能失常:早、中、晚或全期腱索断裂:海鸥鸣或音乐性二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI●

急性1.心尖搏动：2.心音：P2亢进心尖区第四心音常见3.心脏杂音:

反流性--非全收缩期低调递减型严重反流--S3和舒张期隆隆样杂音二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI实验室和其他检查X线检查：左房和左室大二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI●心电图：●超声心动图：多普勒彩色血流现象可见返流束●放射性核素心室造影：●左心室造影：二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI诊断和鉴别诊断诊断急性：病因+症状+杂音+X线慢性：确诊有赖超声鉴别诊断

超声是鉴诊依据生理性杂音：柔和、短促、强度低室间隔缺损：胸骨左缘4、5、6肋间最明显主瓣狭窄：心底部SM，向经部传导三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4-5肋间明显，吸气时增强.二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI并发症●

心房颤动

●感染性心内膜炎

●体循环栓塞●心力衰竭二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI治疗

慢性内科治疗：

1、预防感染（心内膜炎及风湿热）

2、处理并发症：房颤，抗凝，心力衰竭外科治疗：

1、人工瓣膜置换术：

2、二尖瓣修复术：二尖瓣关闭不全（mitralincompetence,MI治疗急性：

1、治疗目的：降低肺静脉压增加心排血量纠正病因

2、内科治疗为术前过渡

3、外科治疗为根本：换瓣或修补术主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)

病因和病理

风心病：多伴AI或二尖瓣损害先天性畸形：单叶、二叶和三叶型退行性钙化性主瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)病理生理AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉冠脉血流↓心肌缺血冠状动脉灌注压降低

主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)临床表现症状“三联征”

●呼吸困难：晚期肺淤血常见●心绞痛：运动诱发室颤猝死●晕厥：脑缺血引起主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)临床表现：体征●心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4●杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型喷射性SM,伴震颤●其他:收缩压和脉压差均下降

LV扩大，心界向左下移位主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)实验室和其他检查

X线检查：心电图：超声心动图：明确诊断并判定狭窄程度心导管检查：主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)诊断和鉴别诊断诊断--确诊有赖超声鉴别诊断--

应与MI、TI、室缺杂音区别鉴别有赖于超声心动图。主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)并发症●心律失常：●心脏性猝死：●感染性心内膜炎:少见●体循环栓塞：少见●心力衰竭：右心衰少见●胃肠道出血：

主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)内科治疗●预防感染●定期复查:无症状--2年复查一次中、重度--6～12个月复查一次●

抗心律失常●

抗心绞痛●治疗心衰：限钠，洋地黄，应用利尿剂主动脉瓣狭窄(AorticStenosis，AS)外科治疗换瓣术●重度狭窄伴“三联征”为手术的主要指征●有冠心病者，需同时作冠脉旁路移植术●经皮球囊主动脉瓣成形术（PBAV）：使用局限主动脉瓣关闭不全(AorticIncompetence，AI)

病因和病理慢性主动脉瓣疾病：风心病；感染性心内膜炎；先天性畸形；动脉瓣粘液样变性；强直性脊柱炎主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎；Marfan综合征强直性脊柱炎；特发性严重高血压和（或）动脉粥样硬化急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂主动脉瓣关闭不全(AorticIncompetence，AI)

病理生理: