内科学教学课件：糖尿病

CompanyLogo第八篇代谢疾病和营养疾病

第二章糖尿病（DiabetesMellitus)CompanyLogo1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征的诊断及治疗原则4．熟悉糖尿病的病因、发病机制5．熟悉糖尿病的分类6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求CompanyLogo讲授主要内容1、概述2、病因和发病机制3、临床表现4、实验室检查5、诊断标准6、鉴别诊断7、治疗CompanyLogo2003年糖尿病患病及至2025年时的增长情况25.0M59%81.8M91%13.6M

98%18.2M97%38.2M16%10.4M

88%全世界患病人数2003:1.89亿2025:3.24亿增长72%1.1M59%CompanyLogo中国糖尿病患病率9.7%11.6%50.1%15.5%0.67%2.5%3.2%CompanyLogo1、在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它类型糖尿病仅占0.7%。2、糖尿病患病率与经济水平有关，发达地区高于欠发达地区。3、20岁以下的人群2型糖尿病患病率显著增加。4、未诊断的糖尿病比例高于发达国家5、中国2型糖尿病患者的胰岛功能可能更差，更易出现β细胞功能衰竭。中国糖尿病流行病学特点CompanyLogo国外研究显示：

40％～50％的失明

30％的慢性肾功能衰竭

50％的心、脑血管病

60％的截肢是由糖尿病引起的糖尿病已成为致残、致盲、致死的重要原因糖尿病的危害CompanyLogo糖尿病的定义

糖尿病是一组由多病因作用导致胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。CompanyLogo糖尿病分型WHO糖尿病专家委员会提出的分型标准（1999年）一、1型糖尿病（β细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（1A)急性型及缓发型

2.特发性（1B）无自身免疫证据二、2型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）CompanyLogo

三、其他特殊类型糖尿病

1.

胰岛β细胞功能的基因缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病

2.

胰岛素作用的基因缺陷

3.

胰腺外分泌疾病

4.

内分泌疾病

5.

药物或化学品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体

8.

其他可能与糖尿病相关的遗传综合征

CompanyLogoMODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变

MODY的特点：（1）有三代或以上家族发病史，常染色体显性遗传（2）发病年龄<25岁（3）无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素CompanyLogo

线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早，β细胞功能逐渐破坏。（3）身材多消瘦（4）自身抗体阴性（5）常伴神经性耳聋CompanyLogo

四、妊娠（期）糖尿病（GDM）

指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者CompanyLogo病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病CompanyLogo一、１型糖尿病

与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显CompanyLogo（一）

遗传学易感性

同卵双生子中1型糖尿病的同病率达30%-40%。

1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关

Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低

Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸

CompanyLogo（二）

环境因素

1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。

2.化学物质：链脲佐菌素、四氧嘧啶、吡甲硝苯脲

3.饮食因素：过早接触牛奶或谷类蛋白CompanyLogo（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）CompanyLogo二、２型糖尿病

其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病CompanyLogo（一）遗传因素同卵双生子中2型糖尿病的同病率达100%。

2型糖尿病是多基因遗传性复杂病。（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。

CompanyLogo（三）胰岛素抵抗

指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低。发生机制：脂质超载/炎症

CompanyLogo（四）β细胞功能缺陷

1、胰岛素分泌量的缺陷

早期升高，晚期下降。

2、胰岛素分泌模式异常

第一时相减弱或消失，第二时相高峰延迟。

3、胰岛素分泌质的缺陷

胰岛素原与胰岛素比例增加CompanyLogo（五）胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷。

胰高血糖激素肝糖输出血糖

GLP-1由肠道L细胞分泌，刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖激素的分泌。2型糖尿病患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常人。CompanyLogo（六）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小CompanyLogo临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

CompanyLogo

多尿多饮多食

消瘦一、代谢紊乱症候群“三多一少”症状CompanyLogo1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖CompanyLogo1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗高血糖综合征3.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症CompanyLogo（一）

大血管病变（二）

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症CompanyLogo冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(一)糖尿病大血管并发症基础病变：动脉粥样硬化CompanyLogo动脉粥样硬化CompanyLogo下肢动脉粥样硬化

左髂动脉管壁虫蚀状右侧髂动脉自起始部闭塞左侧腘动脉闭塞CompanyLogo

典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关(二)微血管病变CompanyLogo糖尿病肾病

可由多种途径损害肾脏的所有结构：肾小球，肾血管，肾小管，肾间质，其中以结节性肾小球硬化与DM直接相关有高度特异性，称“糖尿病肾病”（diabeticnephropathy,DN)10年以上病程的1型DM50％合并有DN

其中30％死于肾衰20年以上T2DM蛋白尿的累积发生率25～50％CompanyLogo糖尿病肾病的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白Ⅰ期肾小球高滤期增高肾小球肥大正常Ⅱ期无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/minⅢ期早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20～200μg/minⅣ期临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/dⅤ期尿毒症期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿CompanyLogo糖尿病性视网膜病变期别视网膜病变背景性Ⅰ微血管瘤并小出血点Ⅱ黄白色“硬性渗出”或出血斑Ⅲ白色“软性渗出”或较多出血斑增殖性Ⅳ眼底有新生血管并有玻璃体出血Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖

Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离

病程>10年者，大部分患者出现不同程度视网膜病变，且呈进行性发展，并多与不同程度的肾病，神经病变并存。CompanyLogoI

期

微血管瘤CompanyLogo出血增多黄白色硬性渗出Ⅱ期CompanyLogoⅢ期黄白色棉絮样软性渗出CompanyLogoⅣ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿CompanyLogoⅥ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离CompanyLogo(1)周围神经病变感觉神经运动神经

(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（三）糖尿病神经病变CompanyLogo（四）眼的其他病变

白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g实验室检查CompanyLogo四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c（3%～6%）反映患者近8-12周平均血糖水平。

果糖胺（1.7～2.8mmol/L）反映患者近2-3周平均血糖水平。

CompanyLogo五、血浆胰岛素和C肽测定

胰岛素空腹5～20mu/L

C肽空腹≥400pmol/L胰岛素释放试验：30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽释放试验：高峰达基础的5～6倍CompanyLogo

症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2hPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

糖尿病的诊断标准（1999年WHO标准）需要在另一天对上述结果进行核实

糖尿病症状：多尿、烦渴多饮和难于解释的体重下降CompanyLogo

静脉血浆血糖浓度

mmol/L(mg/dl)糖尿病

空腹≥7.0（126）

和/或服糖后2小时≥11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）<7.0(126)

服糖后2小时≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖受损(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小时<7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准CompanyLogo鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别CompanyLogo（一）其他原因所致的尿糖阳性

1.肾性糖尿

2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后

3.假阳性CompanyLogo（二）继发性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3内分泌疾病

4应激和急性疾病时

5药物CompanyLogo

1型糖尿病

2型糖尿病

起病年龄及峰值

<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小

慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病

30%～45%，主要死因5%～10%

脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足

胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗

免疫指标（ICA，IAA，GAD-Ab）多阳性阴性（三）1型与2型糖尿病的鉴别CompanyLogo治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化

治疗措施糖尿病治疗的“五驾马车”CompanyLogo

对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测一、糖尿病教育CompanyLogo1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量二、饮食治疗CompanyLogo（一）制订总热量

理想体重(kg)=身高(cm)-105

休息时25～30kcal/(kg·d)

轻体力劳动30～35kcal/(kg·d)

中度体力劳动35～40kcal/(kg·d)

重体力劳动40kcal/(kg·d)以上CompanyLogo（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.8～1.2g/(kg·d)

儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)CompanyLogo（三）碳水化合物约占总热量的50%～60%（四）脂肪

约占总热量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<6g/日、维生素、叶酸（六）合理分配1/5、2/5、2/5

或1/3、1/3、1/3CompanyLogo1型糖尿病

在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖

2型糖尿病尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱三、体育锻炼CompanyLogo糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射CompanyLogo不宜进行体育锻炼者：

（1）1型DM病情未稳定（2）合并严重糖尿病肾病者（3）伴严重眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等CompanyLogo

尿糖方便、无创，但不准确

血糖三餐前后、睡前、0AM、3AM

HbA1c1次/3月每年1～2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况四、自我监测CompanyLogo

(一)促胰岛素分泌剂

1、磺脲类

2、非磺脲类

(二)双胍类

(三)α-糖苷酶抑制剂

(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）（五）DPP-IV抑制剂

五、口服降糖药物CompanyLogo（一）促胰岛素分泌剂

1.磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放CompanyLogo副作用

低血糖消化道恶心、呕吐、黄疸、ALT升高血液系统溶贫、再障、WBC减少过敏

药物相互作用水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应

DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应CompanyLogo药物剂量范围（mg/d）半衰期作用特点甲苯磺丁脲500～30004～8药效短，温和，价廉氯磺丙脲100～50036降糖作用持续长，易低血糖，已少用格列苯脲2.5～2010～16降糖作用最强，易发生低血糖。格列吡嗪2.5～3.03～6可增加纤维蛋白的溶解活性，降低血小板，适用于中老年人，中等强度。格列齐特80～24012同上，中等强度格列喹酮30～1801095％代谢产物，经胆汁排出磺脲类药的种类、剂量和作用时间CompanyLogo

适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物CompanyLogo磺脲类不适用于：（1）1型DM

（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者

CompanyLogo2.非磺脲类胰岛素促分泌剂

也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖

种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈CompanyLogo(二)双胍类

作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性

种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)CompanyLogo副作用：

胃肠道反应乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）CompanyLogo

适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型糖尿病

1型糖尿病胰岛素治疗+双胍类

禁忌证：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用

CompanyLogo(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂

作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖

种类：阿卡波糖伏格列波糖CompanyLogo副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖CompanyLogo适应证：

2型DM，单用或与其他降糖药合用

1型DM,与胰岛素合用CompanyLogo禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等CompanyLogo(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）CompanyLogo副作用：

水肿、肝功能损害CompanyLogo

适应证:

单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,

尤其胰岛素抵抗明显者不宜用于：

1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良CompanyLogo（五）DPP-IV抑制剂作用机制：

抑制DPP-IV的活性而减少GLP-1的失活，提高内源性GLP-1的水平。种类：

西格列汀、沙格列汀、维格列汀、阿格列汀等副作用：

头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等。CompanyLogo适应症：

单药或与二甲双胍联用治疗2型糖尿病禁忌症：

孕妇、儿童、该药过敏患者，不推荐用于严重肝肾功能不全、1型糖尿病、糖尿病急症患者CompanyLogo六、胰岛素治疗（一）适应证

1.1型糖尿病

2.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症

3.手术、妊娠和分娩

4.新发病且与1型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者

5.新诊断的2型糖尿病伴明显高血糖，或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者

6.2型糖尿病B细胞功能明显减退者

7.某些特殊类型糖尿病CompanyLogo（三）使用原则在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素

个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，小剂量开始，逐渐加量．监测三餐前后血糖，根据血糖调整胰岛素剂量，注意低血糖

CompanyLogo胰岛素副作用

1.低血糖

2.过敏反应

3.水肿

4.视物模糊

5.脂肪萎缩或增生CompanyLogo1型糖尿病胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

CompanyLogo胰岛素替代治疗后，空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象（4）夜间进食CompanyLogoGLP-1受体激动剂作用机制：

激动GLP-1受体而发挥降糖作用。种类：

艾塞那肽、利拉鲁肽等CompanyLogo适应症：

可单独或与其他降糖药联用治疗2型糖尿病，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显的患者。禁忌症：

急性胰腺炎病史患者，不用于1型糖尿病及DKA的治疗，艾塞那肽不用于GFR﹤30ml/min的患者，利拉鲁肽不用于既往有甲状腺髓样癌或家族史患者。CompanyLogo糖尿病酮症酸中毒（DKA）

是最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。CompanyLogo感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等诱因CompanyLogo临床表现

烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷

严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少CompanyLogo实验室检查一、尿

尿糖、尿酮阳性可有蛋白尿CompanyLogo

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮体升高大于1.0mmol/L

HCO3-

血气分析血钾

BUN、Cr

血清淀粉酶血浆渗透压

WBC+DCCompanyLogo防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）补液失水达体重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克CompanyLogo

（二）胰岛素治疗

胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h

，使血糖每小时下降3.9～6.1mmol/L，血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1），开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素10～20UCompanyLogo（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<5mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：

1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒

2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧

3.促进钾离子向细胞内转移CompanyLogo（